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1.
目的 探讨乙型肝炎病毒(HBV)前C区和基本核心启动子(BCP)区变异与基因型及疾病进展间的关系。方法 收集HBV携带者(ASC)、慢性乙型肝炎(CHB)、肝炎肝硬化(LC)、肝细胞肝癌(HCC)患者血清148份,用半巢式聚合酶链反应扩增HBV前C/C基因部分片段,产物纯化后直接测序,检测前C区A1896及BCP区T1762/A1764变异。用S基因聚合酶链反应-限制性片段长度多态性分析(PCR-RFLP)方法确定HBV基因型。结果 有128份血清能够成功分型和测序,其中B基因型60份,C基因型68份。在B基因型感染者中前C区A1896变异检出率(48.33%)明显高于C基因型感染者(29.41%,X^2=4.83,P〈0.05);而BCP区T1762/A1764变异检出率却明显低于C基因型感染者,差异亦有统计学意义(30.00%:73.54%,X^2=24.25。P〈0.05)。前C区A1896变异在CHB、LC、HCC中的阳性检出率分别为46.88%(15/32)、39.39%(13/33)、51.52%(17/33)。与ASC的13.33%(4/30)相比,P分别〈0.05,差异有统计学意义。BCP区T1762/A1764变异检出率在HCC、LC组分别为87.88%(29/33)和72.73%(24/33).明显高于CHB组的37.50%(12/32)及ASC组10.00%(3/30)(P〈0.05)。结论 前C区A1896变异常见于B基因型感染者,而BCP区T1762/A1764变异C基因型感染者多见。除ASC外.前C区A1896变异与疾病进展关系不大.而BCP区T1762/A1764变异与乙型肝炎进展及顶后相关。  相似文献   

2.
目的:探讨乙型肝炎病毒BCP区A1762T/G1764A变异与肝脏疾病进展的关系。方法:收集78例慢性乙型肝炎患者(CHB)和125例慢性重型乙型肝炎患者(CSHB)的血清及临床资料,并对所有入组患者进行随访,采用聚合酶链反应扩增HBV BCP区基因片段,产物纯化后直接测序,检测BCP区T1762/A1764位点变异。结果:CSHB组患者A1762T、G1764A及A1762T+G1764A的变异频率分别为64.0%(80/125)、60.0%(75/125)、60.0%(75/125),CHB患者3种变异的变异频率分别为30.8%(24/78)、28.2%(22/78)、25.6%(20/78),CSHB组3种变异的变异频率均明显高于CHB组,差异有统计学意义(P0.001)。125例CSHB患者随访48周,死亡组A1762T/G1764A位点变异频率明显高于存活组,差异有统计学意义(x~2=12.42,P0.001);A1762T/G1764A位点变异组的患者累积存活率明显低于未变异组(x~2=9.742,P0.01)。结论:HBV BCP区1762/1764位点变异可能会加重HBV感染后肝脏疾病病情,并且对慢性重型乙型肝炎的发病及预后可能起重要的作用。  相似文献   

3.
《肝脏》2017,(11)
目的研究HBV前C区G1896A、核心启动子1762/1764变异与HBV自然史、血清HBsAg水平间的相关性及对疾病严重程度的影响。方法分别各选取40例HBV野生株、前C区G1896A或核心启动子1762/1764变异以及两者联合变异的慢性乙型肝炎感染者为研究对象。采用PCR反向点杂交技术检测HBV前C区G1896A位点、核心启动子1762/1764变异及HBV基因分型。同时检测HBsAg定量、HBeAg、HBV DNA定量、肝脏生化指标等。结果(1)HBV前C区G1896A、核心启动子1762/1764变异患者的年龄、ALT高于野生株感染者(P0.001),Alb低于野生株感染者(P0.001)。(2)HBV自然史免疫耐受期以野生株感染为主(P0.001),免疫清除期、低(非)复制期野生株及PC G1896A或/和BCP1762/1764变异株差异无统计学意义(P0.05),再活动期以PC G1896A或/和BCP1762/1764变异株为主(P0.001)。(3)PC G1896A或/和BCP1762/1764变异株的HBsAg水平(lgIu/mL)、HBeAg阳性率较野生株组降低(P0.001),基因C型、HBV DNA水平(≥6 lg拷贝/mL)较野生株组差异无统计学意义(P0.05)。(4)HBV PC G1896A或/和BCP1762/1764变异中肝硬化患者多于野生株(P0.05)。结论慢性HBV感染者前C区G1896A、核心启动子1762/1764变异与乙型肝炎自然史、HBsAg水平、HBeAg的状态及疾病严重程度相关。  相似文献   

4.
HBV感染是一个严重的公共卫生问题.在中国,慢性乙型肝炎是导致肝硬化和原发性肝癌的主要危险因素之一[1].目前,根据HBV核苷酸变异>8%,将HBV分为A~H8种基因型[2].有研究结果显示,HBV基因型、HBV基因组前C区(PreC)第1896位核苷酸G→A(G1896A)以及其启动子(BCP) 1762位核苷酸A→T和1764位核苷酸G→A的突变(BCP A1762T/G1764A)与病毒的复制、转录、抗原表达水平以及疾病的临床过程密切相关[3-4].黎族是海南岛的原住居民,目前关于海南岛黎族肝硬化及肝癌患者HBV基因型、PreC G1896A基因突变和BCP A1762T/G1764A基因突变流行病学分布的研究鲜见报道.本研究旨在了解HBV基因型、PreC G1896A基因突变和BCP A1762T/G1764A基因突变与海南岛黎族肝硬化及肝癌患者发病机制的关系.  相似文献   

5.
慢性乙型肝炎患者HBV C基因启动子变异的临床意义   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的:探讨慢性乙型肝炎中C基因启动子(BCP)变异的临床意义。方法:采用错配PCR与限制性长度片段多态性分析(RFLP)相结合,检测35例慢性乙型肝炎患者BCP区核苷酸(nt)1762碱基A→T和1764G→A联合突变及前C区nt1896G→A终止变异。结果:在35例慢性乙型肝炎中检出BCP区T1762A1764变异8例(23%),其中6例血清HBeAg( ),2例抗HBe( ),而7例前C区A1896变异中HBeAg( )2例,抗HBe( )5例,未见T1762A1764变异和A1896变异同时出现者。结论:提示HBV毒株BCP区T1762A1764变异可能与前C区A1896变异不同,它的出现不足以导致HBeAg(—)型的慢性肝炎。  相似文献   

6.
目的研究慢性乙型肝炎病毒(HBV)感染者抗病毒治疗前HBV基本核心启动子(BCP)突变和前C区(PreC)突变与HBeAg、HBV DNA水平和慢性肝病进展的关系。方法收集283例慢性HBV感染者抗病毒治疗前的血清标本,其中慢性乙型肝炎(CHB)185例,肝硬化(LC)98例。采用PCR后直接测序法检测HBV BCP和PreC区突变,同时确定基因型。结果在HBeAg阴性和HBeAg阳性CHB患者中,前C区A1896变异率分别为44.6%(37/83)和21.6%(22/102)(χ2=11.154,P=0.001),LC患者分别为43.4%(23/53)和17.0%(8/47)(χ2=8.101,P=0.004)。在HBeAg阳性患者中,BCP T1762/A1764双突变率LC组和CHB组分别为89.4%(42/47)和70.6%(72/102)(χ2=6.310,P=0.012)。在单变量分析中,只有年龄(≥45岁)(χ2=27.861,P〈0.001)、BCP T1762/A1764双突变(χ2=8.675,P=0.003)和HBV DNA(≥105拷贝/ml)(χ2=20.499,P〈0.001)与LC进展有关。多因素Logistic回归分析(匹配年龄和性别)发现,BCP T1762/A1764双突变(OR=3.260,95%CI:1.401~7.586;wald=7.517,P=0.006)和HBV DNA(≥105拷贝/ml)(OR=4.640,95%CI:2.331~9.237;wald=19.089,P〈0.001)是LC进展的危险因素。结论前C区A1896突变与HBeAg的消失有关;年龄(≥45岁)、BCP T1762/A1764双突变和HBV DNA高载量(≥105拷贝/ml)与肝硬化进展有关。  相似文献   

7.
目的:探讨2010年10月至2013年6月来我院门诊及住院慢性HBV感染者中HBV前C(Pre C)区/基本核心启动子(BCP)区基因突变与其病程进展的相关性。方法:165例慢性HBV感染者血清生化指标检测,血清HBV DNA含量和HBe Ag定性检测,HBV Pre C区/BCP区突变率比较,分析Pre C区l896、BCP区1762/1764变异在HBV携带者(As C)、慢性乙型肝炎(CHB)和慢性乙型肝炎肝硬化(CHB-LC)患者中的分布。结果:血清生化指标在慢性HBV感染者病程发展中呈现相关性。与As C组比较:CHB组、CHB-LC组患者血清ALT、AST、AFP、TBA水平升高,差异有显著性意义(p0.01),呈显著正相关,而TP、Alb、A/G水平降低,差异有显著性意义(p0.05),呈负相关。HBe Ag(+)、HBe Ag(-)的标本中,BCP的突变率高于前C区突变率,差异有非常显著性意义。BCP区1762/1764双突变的突变率高于Pre C1896突变率。As C、CHB、CHB-LC 3组患者Pre C A1896、BCP区1762/1764变异率依次升高,与As C组比较,CHB组差异有显著性意义(P0.05);CHB-LC组差异有非常显著性意义(P0.01)。结论:对165例慢性HBV感染者观察,HBe Ag(+)/HBe Ag(-)患者及其病程不同发展阶段,Pre C/BCP出现相关联的突变率。特别需要注意的是HBe Ag(-)的慢性HBV感染者BCP区的突变率高于Pre C区的突变率,需要慎防HBV复制的危害性。HBV Pre C区/BCP区突变率可以预测到慢性HBV感染者病情的发展程度,对临床此类患者的研究具有重要意义。  相似文献   

8.
《肝脏》2016,(1)
目的初步研究乙型肝炎病毒(HBV)X区基因变异与原发性肝癌的关系。方法收集39例HBV感染患者的肝(癌)石蜡组织标本,其中慢性乙型肝炎(CHB)14例、肝细胞癌(HCC)25例。采用聚合酶链式反应(PCR)方法扩增组织中HBV X区基因,并对PCR产物进行DNA测序,分析常见变异位点的变异情况。结果 1.HCC组与CHB组相比,在X区发生插入/缺失变异,联合变异的位点及例数增多,并且A1762T与G1764A常发生双突变。2.HBV X区变异频率较高位点依次是C1655T/G、A1605C/G、A1762T、G1764A、A1772B、A1645C、C1687A、G1776T。结论 HBV X区存在点突变、插入/缺失变异及联合变异,可能在HCC的发生和发展过程中起重要作用。  相似文献   

9.
目的:探讨HBV基因型、C区基本核心启动子(BcP)及前C(PC)区变异与拉米夫定抗病毒治疗后HBV DNA反弹的关系.方法:应用多引物对巢式PCR法,PCR-序列分析法,检测拉米夫定治疗27例乙型肝炎患者(治疗组),以及19例从未用过抗病毒治疗患者(对照组)的HBV基因型PC区,BCP的突变位点.结果:27例HBV DNA反弹的患者9例检出G1896A变异率高于对照组(33.33% vs 5.26%,P<0.05),4例检出C1856T变异(14.81%).治疗组4份治疗前标本未检出G1896A、C1856T和BCP变异.与对照组比较,治疗组PC(G1896A)及BCP(A1762T G1764A)双变异的患者中B基因型的构成比增高,分别为75%和50%,C基因型的构成比下降,分别为25%和50%.其中在BCP(A1762T G1764A)变异患者中B、C基因型构成比与对照组比较有显著性差异(P<0.05).4例HBV DNA反弹患者治疗前未检出有基因变异,治疗后有2例检出变异,BCP变异1例,BCP PC变异1例.27例HBV DNA反弹患者BCP变异4例,PC变异2例,BCP PC变异8例.结论:BCP(T1762/A1764)变异、PC区(G1896A)变异可能与拉米夫定治疗后HBV DNA反弹有关.病毒变异导致的HBV DNA反弹可以是单基因变异引起,也可以是多个基因联合变异引起,拉米夫定治疗后B基因型患者更易发生A1762T G1764A变异.  相似文献   

10.
C基因基本核心启动子区(BCP)的T1762/A 1764双突变和前C区的A1896终止变异影响HBeAg的状态,可能与HBV的持续感染和HCC有关[1-2].我们分析了新疆维吾尔族慢性HBV感染者HBV基因亚型与C区和前C区变异的关系,旨在了解维吾尔族慢性HBV感染者的HBV共性及特性.  相似文献   

11.
目的探讨转化生长因子β1(TGF-β1)和胰岛素样生长因子-Ⅱ(IGF-Ⅱ)在原发性肝细胞癌中的表达及其与肝癌转移的关系。方法采用常规SP免疫组织化学染色检测39例原发性肝细胞癌患者标本中TGF-β1和IGF-Ⅱ的表达,并以21例肝硬化患者、16例肝外伤及肝囊肿患者标本作为对照,分析其表达水平与肝癌转移的关系。结果 TGF-β1和IGF-Ⅱ在转移组肝癌组织的表达率均明显高于无转移组,在低分化组的阳性表达率明显高于高分化组。TGF-β1在正常肝脏组织及肝硬化组织中几乎不表达。IGF-Ⅱ在正常肝脏组织及肝硬化组织中呈弱阳性表达或几乎不表达。TGF-β1和IGF-Ⅱ在肝癌组织中的表达水平呈正相关。结论 TGF-β1和IGF-Ⅱ的表达与肿瘤分化程度及侵袭转移的发生有关,可作为估计预后的指标,对判断肝癌的恶性程度,预测生物学行为具有一定的临床意义。  相似文献   

12.
目的探讨经皮乙醇注射对肝细胞癌患者的治疗效应及对免疫功能的影响。方法 PEI组和常规治疗对照组的肝细胞癌患者各24例。PEI组进行经皮乙醇注射治疗,于术前、术后第4周、术后第8周取外周血,用碱性磷酸酶-抗碱性磷酸酶法检测外周血CD4+、CD8+淋巴细胞的变化。结果 PEI治疗后患者血清甲胎蛋白水平和肿瘤体积均低于对照组,CD4+百分比和CD4+/CD8+比值明显高于对照组和治疗前,差异有统计学意义(P0.05)。结论经皮乙醇注射是治疗肝细胞癌安全、有效的手段之一,可以改善肝细胞癌患者的细胞免疫功能。  相似文献   

13.
目的观察绝经后女性高血压病(EH)伴糖耐量减低(IGT)对骨密度(BMD)的影响,并探讨其可能发病机制。方法入选绝经后女性107例,其中对照组55例、单纯IGT组28例、IGT合并EH组24例。比较单纯IGT组和IGT合并EH组骨质疏松的患病率及检测三组实验室指标与各部位BMD,并分析各部位BMD与相关危险因素之间的相关性。结果 IGT合并EH组腰椎OP患病构成比高于单纯IGT组(P<0.05);IGT合并EH组L1、L2、L3、L4的BMD显著低于单纯IGT组(P<0.05);两实验组L2、L3、L4、Ward’s三角区的BMD均低于对照组(P<0.05)。绝经年限、OGTT餐后2h血糖、体重指数(BMI)和BMD相关;而在有IGT基础上的高血压与BMD呈明显的负相关。结论绝经后高血压病伴糖耐量减低女性部分腰椎、Ward’s三角区的骨密度显著降低。BMD和绝经年限、餐后血糖水平(PPG)、平均动脉压(MAP)呈直线负相关;与BMI呈正相关。  相似文献   

14.
目的观察水飞蓟宾胶囊治疗慢性乙型肝炎(CHB)的疗效。方法 80例慢性乙型肝炎患者随机分为两组,治疗组56例口服水飞蓟宾胶囊,对照组24例口服护肝片,观察治疗前、后的临床疗效、患者症状、体征恢复情况、肝脏功能及病毒指标变化,并监测不良反应。结果治疗组治疗后总有效率及症状、体征的复常率显著高于对照组(P0.05)。两组治疗后ALT、AST及TBil水平降低,显著低于治疗前(P0.05)。治疗组治疗后TBil水平显著低于对照组(P0.05)。两组治疗后病毒指标转阴率差异无统计学意义(P0.05)。两组在治疗过程中无不良反应。结论水飞蓟宾能够促进肝细胞修复,防止肝细胞进一步坏死,减轻黄疸,改善肝脏功能,从而有效治疗慢性乙型肝炎。  相似文献   

15.
目的探讨稳定型冠心病患者PCI治疗前后循环内皮祖细胞(EPCS)水平改变与大动脉硬度及冠脉病变程度的关系。方法行择期PCI治疗冠心病患者共40例,45~60岁;按肱-踝脉搏波传播速度(baPWV)分为动脉硬度显著增加组(baPWV>正常2个标准差)和动脉硬度轻度增加组(baPWV<正常1个标准差),每组20例;2组PCI(球囊扩张和支架置入)总时间限制在30 min以内;采用冠脉Syntax评分评价冠脉病变严重程度;双抗体CD34/CD133标记流式细胞仪检测PCI前和术后48小时EPCS水平,计数20000个细胞,记录百分比差值。结果两组年龄、BMI、血压、血脂、血糖等基线资料无显著差异;与动脉硬度轻度增加组相比,动脉硬度显著增加组冠脉Syntax评分值显著增加(9.2±6.8 vs.13.5±7.0,P<0.05),循环CD34+/CD133+细胞百分数显著下降(0.09±0.04 vS.0.04±0.03;P<0.05)。PCI诱导的循环EPCS变化水平与syntax评分值和baPWV负相关。结论循环EPCs水平在PCI围手术期的变化可能预测冠脉病变和全身动脉硬化严重程度。结合PCI围手术期EPCs变化水平和大动脉硬度检测可能预测冠心病PCI患者的预后。  相似文献   

16.
目的探讨雷尼替丁对冠心病(CHD)患者介入治疗(PCI)后双重抗血小板治疗对消化道出血和血栓事件的影响。方法选择2008年4月-2009年9月在本院住院治疗的200例冠心病患者,PCI术后随即分为常规治疗组(简称常规组100例,包括阿司匹林、氯比格雷,他汀类药物等)和雷尼替丁治疗组(简称雷尼替丁组100例,在常规治疗基础上加雷尼替丁),两组病例在PCI术后次日凌晨分别空腹抽肘静脉血,用流式细胞仪检测定血清CD62p和GPⅡb/Ⅲa的水平;用电阻抗法(impedance platelet aggregometry,IPA)检测ADP诱导的血小板聚集率;用散射比浊法测定血浆FIB-C的水平,选择健康体检者100例作对照,雷尼替丁治疗12周后复查上述指标与对照组进行比较,随访观察消化道出血和血栓事件(包括急性心肌梗死,脑卒中,心源性猝死)。结果冠心病患者血清CD62p、GPⅡb/Ⅲa和血浆FIB-C以及血小板聚集率较健康对照组明显增高(均P<0.01),PCI术后CD62p、GPⅡb/Ⅲa和FiB-C以及血小板聚集率与术前相比也明显增高(分别为P<0.01,P<0.05,P<0.01,P<0.05,),雷尼替丁组和对照组分别治疗12周后,CD62p、GPⅡb/Ⅲa、FiB-C和血小板聚集率均有较PCI前或PCI后均显著下降(均P<0.01),但两组之间无统计学差异(均P>0.05),随访6个月,雷尼替丁组和对照组各出现3例血栓事件,雷尼替丁组未见消化道出血的发生,而对照组出现8例消化道出血。结论雷尼替丁可预防CHD患者PCI后双重抗血小板药物所致消化道出血并发症的发生,未见干扰氯比格雷抗血小板活性及增加血栓事件的发生。  相似文献   

17.
目的探讨肝细胞癌(HCC)细胞免疫功能的临床意义。方法对54例HCC组和23例对照组采用碱性磷酸酶抗碱性磷酸酶法(APAAP)检测CD4+、CD8+、CD4+/CD8+、AFP和肝脏功能等指标。结果 HCC组CD4+、CD4+/CD8+明显低于健康对照组(P0.05),CD8+高于对照组(P0.05)。54例HCC组中伴有门静脉癌栓者18例,T细胞亚群明显低于36例不伴有门静脉癌栓患者(P0.05);有无合并肝硬化和不同AFP水平比较T细胞亚群差异无统计学意义。结论 HCC患者的细胞免疫功能低下,且与肿瘤细胞的侵袭活性有关。  相似文献   

18.
目的评价国产阿德福韦酯(阿甘定)和进口阿德福韦酯(贺维力)治疗HBeAg阳性慢性乙型肝炎(CHB)患者的疗效和成本。方法 90例核苷类药物初治的HBeAg阳性CHB患者,分为阿甘定组(41例)和贺维力组(49例),分别接受两种阿德福韦酯10mg/d治疗48周。观察两组血清HBVDNA水平、HBeAg和ALT的变化。结果两组的人口学及临床特征没有明显差别,具有可比性。经48周治疗,两组的血清HBVDNA平均下降幅度、ALT正常化比例及HBeAg血清转换率差异无统计学意义。经卡方检验,阿甘定组HBeAg消失率高于贺维力组,差异有统计学意义。在治疗结束时,共有3例患者出现了HBVDNA反弹,其中贺维力组2例,阿甘定组1例。成本-效果分析显示在ALT复常率、HBVDNA低于检测下限的比率和HBeAg血清转换率3个疗效判定指标中,阿甘定组每效果单位成本分别为60.05元、86.74元、338.71元,贺维力组分别为120.66元、198.25元、1308.24元,说明阿甘定组成本-效果比优于贺维力组。结论阿甘定和贺维力治疗HBeAg阳性CHB,抗病毒效果和对ALT改善无显著区别,阿甘定组治疗48周HBeAg消失率高于贺维力组。阿甘定的成本-效果比显著优于贺维力。  相似文献   

19.
目的探讨通心络胶囊对急性冠状动脉综合征(ACS)患者介入治疗后不同时期血小板活化状态和内皮功能以及预后的影响。方法 160例ACS患者随机分为通心络胶囊治疗组(80例)和常规治疗组(80例),并设健康对照组50名,分别检测血浆血小板活化因子CD62p、CD63和糖蛋白(G)Ⅱb/Ⅲa水平,测定反映血管内皮功能的血浆血管性假血友病因子(vWF),内皮素1(ET-1)和一氧化氮(NO),并测量内皮依赖性血管舒张功能(FMD)。并在服用通心络胶囊治疗2个月和6个月后分别复查上述指标并进行治疗前后比较及两组间比较。结果与健康对照组比较,ACS患者血小板活化指标CD62p、CD63及GPⅡb/Ⅲa受体复合物、vWF因子及ET-1显著升高(P<0.01),NO及FMD显著降低(P<0.01)。且冠脉介入术后CD62p、CD63、GPⅡb/Ⅲa受体复合物及vWF因子升高较术前也升高(P<0.05),FMD降低(P<0.05),但ET-1和NO差异无统计学意义(P>0.05)。治疗2个月和6个月后,常规组和通心络胶囊组CD62p、CD63、GPⅡb/Ⅲa及vWF因子、ET-1均较治疗前显著下降(P<0.05,P<0.01)、NO和FMD增加(P<0.05,P<0.01)。与常规治疗组比较,通心络组CD62p、CD63、GPⅡb/Ⅲa复合物、vWF因子以及ET-1的水平降低更明显(P<0.05,P<0.01),NO和FMD的水平明显增加(均P<0.01),治疗6个月与治疗2个月比较以上指标变化更明显(P<0.05,P<0.01)。常规治疗组6个月发生心绞痛7例,心力衰竭6例,室速/室颤3例,猝死发生2例,而通心络治疗组6个月发生心绞痛1例,心力衰竭1例,无室速/室颤和猝死的发生。结论通心络胶囊可用于ACS患者介入治疗后预防和治疗冠脉内血栓及保护血管内皮功能,改善预后。  相似文献   

20.
目的探讨不同类型冠心病患者OX40配体(OX40L)和C反应蛋白(CRP)水平及其临床意义。方法分别采用酶联免疫吸附法(ELISA)和免疫透射比浊法测定458例怀疑或诊断冠心病患者的血清可溶性OX40L(sOX40L)浓度和血浆CRP浓度,采用冠脉造影术和ACC/AHA评分法判断冠状动脉病变程度。结果急性冠脉综合征(ACS)组OX40L、CRP水平和冠脉评分明显高于稳定型心绞痛(SAP)组和正常对照(control)组(P<0.01);sOX40L与CRP呈正相关,sOX40L与冠脉评分呈正相关(P<0.01),CRP与冠脉评分呈正相关(P<0.01)。结论血清sOX40L和CRP水平与冠心病患者的病情严重程度及冠状动脉病变程度密切相关,sOX40L同CRP一样可作为炎症指标,预测冠心病的发生和预后。  相似文献   

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