非酒精性脂肪性肝病发病机制的研究进展

非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）是指与过量饮酒无关的临床综合征,主要病理改变包括肝细胞弥漫性脂肪变性和脂肪堆积。NAFLD动物模型表现出显著的肝脏微循环障碍,关于其形成机制,被广为接受的为＂二次打击＂学说。该学说认为肥胖、胰岛素抵抗等因素作为＂第一次打击＂,导致肝脏中脂质堆积,形成单纯性脂肪肝,增加了＂第二次打击＂造成的肝脏损伤的易感性,这些因素包括炎症、枯否细胞功能障碍、氧化应激、线粒体障碍、脂肪因子调节紊乱等,导致非酒精性脂肪性肝炎甚至纤维化等更严重疾病的发生。     

非酒精性脂肪性肝病发病机制及治疗进展

近年来,非酒精性脂肪性肝病(Nonalcoholic fatty liver disease,NAFLD)发病率在世界范围内逐渐上升,在我国是仅次于病毒性肝炎、酒精性脂肪性肝病的导致肝硬化的主要病因之一。其发病机制尚不清楚,目前较为公认的机制为"二次打击"学说,第一次打击为胰岛素抵抗,脂质代谢紊乱导致肝细胞内脂质过度沉积,三酰甘油增多;第二次打击是肝细胞内氧化应激及脂质过氧化,是发展为NASH、肝硬化甚至肝癌的关键。近年来,对胰岛素增敏剂治疗NAFLD的研究较多,而关于降脂药的研究则少见。本综述从NAFLD的概述、发病机理、降血脂药的作用等方面进行阐述。     

降脂益肝冲剂对非酒精性脂肪肝大鼠凋亡调控基因的影响

<正>目前在非酒精性脂肪性肝病(nonalcoholic fatty liver disease,NAFLD)的发病机制中,以"二次打击"学说得到普遍公认。然而随着对细胞凋亡的研究,不断有证据表明,在NAFLD中,肝细胞凋亡可能是单纯非酒精性脂肪肝发展为非酒精性     

肝脏脂质代谢在非酒精性脂肪性肝病发生发展中的生物学机制

非酒精性脂肪性肝病(Nonalcoholic fatty liver disease,NAFLD)是目前最常见的慢性肝病,其发病机制十分复杂.肝脏脂质代谢失衡导致的肝脂肪变性是NAFLD的主要特征,深刻影响NAFLD的病理过程.因此恢复肝脏脂质动态平衡是NAFLD治疗的关键,本文基于肝脏脂质代谢从脂肪酸摄取、脂肪酸从头合成、脂肪酸氧化以及脂质输出等四个方面对NAFLD的发病机制进行综述,为深入了解NAFLD的发病机制和预防诊治提供借鉴和参考.     

肝脏脂质代谢在非酒精性脂肪性肝病发生发展中的生物学机制

非酒精性脂肪性肝病(Nonalcoholic fatty liver disease,NAFLD)是目前最常见的慢性肝病,其发病机制十分复杂.肝脏脂质代谢失衡导致的肝脂肪变性是NAFLD的主要特征,深刻影响NAFLD的病理过程.因此恢复肝脏脂质动态平衡是NAFLD治疗的关键,本文基于肝脏脂质代谢从脂肪酸摄取、脂肪酸从头合成、脂肪酸氧化以及脂质输出等四个方面对NAFLD的发病机制进行综述,为深入了解NAFLD的发病机制和预防诊治提供借鉴和参考.     

水飞蓟宾-磷脂脂酰胆碱复合物联合干扰素治疗慢性乙型肝炎合并非酒精性脂肪性肝病临床研究

非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)是一种与胰岛素抵抗和遗传易感密切相关的代谢应激性肝脏损伤。随着人们生活水平的提高,NAFLD发病率明显提高,是21世纪全球公共健康问题之一,亦是我国愈来愈重视的慢性肝病问题。我国是乙型肝炎病毒感染的高发区,慢性乙型肝炎(CHB)是导致肝硬化和原发性肝细胞癌最常见的原因。NAFLD与慢性乙     

非酒精性脂肪性肝病治疗药物的应用评价

非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）是目前最常见的肝脏疾病之一,其药物治疗目的主要是减缓或减少肝硬化、肝癌及肝衰竭等终末期肝病的发生,降低病死率。本文综述近年来胰岛素增敏剂、降脂药、抗氧化剂和肝细胞保护剂等各种NAFLD药物治疗方案的临床应用评价。     

减肥药用于非酒精性脂肪性肝病治疗的评价

非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)是一种临床综合征,其肝组织学改变与酒精性肝病相类似但患者并无过量饮酒史.NAFLD患者通常合并肥胖症,而肥胖又可加重NAFLD的病情,甚至导致肝功能衰竭等终末期肝病.NAFLD患者肝细胞内过量脂肪沉积可能涉及多种机制,部分临床研究及动物试验显示,肥胖可致内脏脂肪组织功能失调、异常细胞因子表达及内源性大麻素系统相关的免疫紊乱等.近来研究提示,减轻体重有益于NAFLD的治疗.本文主要介绍并评价减肥药在NAFLD治疗中的作用,包括奥利司他、西布曲明及利莫那班等.     

FIBROSCAN受控衰减参数及瞬时弹性测定非侵入性诊断非酒精性脂肪性肝病的临床应用

<正>非酒精性脂肪性肝病(non-alcoholic fatty liver disease,NAFLD)是常见的肝脏疾病,多认为是一种相对良性的疾病,约30%的NAFLD患者,肝脏脂肪变伴随着肝脏炎症,导致非酒精性脂肪性肝炎(NASH),而NASH则可能进一步发展致肝纤维化,进展至肝硬化,肝功能衰竭或肝癌[1]。因此对其诊断及治疗逐渐受到国内外学者的重视。然而,肝脂肪变和肝纤维化的诊断金标准是肝活检,而肝活检有创伤和风险,其     

白藜芦醇对高尿酸介导的非酒精性脂肪肝大鼠血脂及肝组织脂肪变的影响

<正>非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)是目前最常见的肝脏问题,可能会进展到其他肝脏疾病,如非酒精性脂肪性肝炎、肝纤维化、肝硬化,甚或肝癌。NAFLD是多种因素导致的一系列肝细胞脂肪浸润~([1]),其中饮食条件不容忽视。近期研究表明,血清尿酸升高与脂肪肝密切相关~([2,3]),并影响其严重程度~([4])。目前尚没有药物治疗证实对NAFLD有确切疗效。白藜芦醇(resveratrol,Res),化学名为3,4,5-三羟基二苯乙烯,是     

从典型病例谈NAFLD的诊断和治疗

非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）是指除外过量饮酒和其他明确的损肝因素所致的肝细胞内脂肪沉积,其疾病谱包括非酒精性单纯性脂肪肝（nonalcoholic simple fatty liver,NAFL）、非酒精性脂肪性肝炎（nonalcoholic steatohepatitis,NASH）及其相关肝硬化和肝细胞癌。非酒精性脂肪性肝病的发病与肥胖、糖尿病、代谢综合征密切相关,被认为是代谢综合征在肝脏的表现。     

舰艇人员非酒精性脂肪性肝病1例并文献回顾

<正>非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)是一类肝脏疾病的统称,括单纯性脂肪肝(SFL)、非酒精性脂肪性肝炎(NASH)及严重时引起的肝硬化,它的主要特征为脂肪过度沉积在肝细胞内,NAFLD是一种获得性代谢应激性肝损伤,与酒精、药物、病毒以及自身免疫性肝病引起的肝细胞内脂肪沉积不同,NAFLD与遗传易感性和胰岛素抵抗密切相关,其病因尚未完全明确。我院诊治1例舰艇人员非酒精性脂肪性肝病,报道如下。     

炎症细胞因子在非酒精性脂肪性肝病中的作用研究进展

近年来,非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)的发病率在全球呈上升趋势,已成为最常见的肝脏疾病[1]。炎症细胞因子作为一类多功能蛋白分子,参与NAFLD的病程进展,目前已成为NAFLD病理机制研究的新热点。本文将对近年来国内外关于炎症细胞因子在NAFLD中作用的研究进展作一综述。1 NAFLD定义、机制及流行病学NAFLD是指除外乙醇因素或其他已知肝脏疾病所致的、以弥漫性肝细胞脂肪变性为主要病理特征的临     

非酒精性脂肪性肝病的发病机制与研究现状

非酒精性脂肪性肝病（nonalcoholic fatty liver disease,NAFLD）是一种无过量饮酒史,由各种原因引起的干细胞内脂肪堆积,以肝细胞脂肪变性和脂质蓄积为主要特征的临床病理综合征。     

肿瘤坏死因子-α在非酒精性脂肪性肝病中的作用机制及其综合治疗

非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）是指除外酒精和其他明确的损肝因素所致的,以弥漫性肝细胞大泡性脂变为主要特征的临床病理综合征,包括单纯性脂肪肝（SS）、非酒精性脂肪性肝炎（NASH）和脂肪性肝硬化（NAFH）3种类型。近年来由于人们生活方式及饮食结构等的改变,NAFLD的患病率日益增高,其对公众健康的危害性受到普遍关注。目前NAFLD的发病机制尚未完全阐明,广为接受的是Day等[1]提出的“二次打击”学说。     

非酒精性脂肪肝的诊断与治疗

非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)是西方常见的肝脏疾病,经人口学调查约20%～30%的西方人患有NAFLD[1,2]。随着人们生活水平的提高、生活方式的改变及医疗技术的提高,我国的NAFLD也呈升高的趋势[3],由于NAFLD与肝细胞脂肪     

环氧化酶2与非酒精性脂肪性肝病研究进展

非酒精性脂肪性肝病（nonalcoholicfattyliverdisease,NAFLD）是一种非酒精引起的慢性肝脏损伤,其临床病理学特点主要表现为肝细胞脂肪变性和脂质储积。NAFLD可分为单纯性脂肪肝（nonaleohol—icfattyliver,NAFL）、非酒精性脂肪性肝炎（non—alco—holicsteatohepafitis,NASH）和脂肪性肝硬化3种类型。NAFLD最终可发展为肝细胞癌（hepatocellularcarcinoma,HCC）及肝功能衰竭。     

他汀类药物在脂肪性肝病治疗中的应用

脂肪性肝病简称为脂肪肝,是一种遗传-环境一代谢应激相关性疾病。当肝细胞内脂肪堆积过多,脂肪含量超过肝重的5％或显微镜下每单位面积1／3以上肝细胞脂肪变时,产生的病变称为脂肪性肝病。根据引起肝细胞脂肪变和肝脏脂肪浸润的原因不同,脂肪性肝病包括酒精性脂肪肝（AFLD）、非酒精性脂肪肝（NAFLD）以及特殊类型的脂肪肝。     

噻唑烷二酮类药物改善非酒精性脂肪性肝病的作用机制

非酒精性脂肪性肝病是一种由多病因引起的肝细胞内脂质蓄积过多的临床综合征,其发病机制与胰岛素抵抗密切相关.噻唑烷二酮类胰岛素增敏剂,通过增加组织对胰岛素的敏感性,改善胰岛素抵抗、脂质代谢紊乱及调控脂肪细胞分泌等多方面的作用改善肝脏脂肪变性.     

非酒精性脂肪性肝病的危险因素及互联网+健康管理模式的干预效果分析

<正>非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)是由非酒精、病毒等因素引起的以大于5%肝细胞大泡性脂肪变性为特征的病理综合征,已成为继病毒性肝炎后另一大导致终末期肝病的疾病~([1])。为全面了解NAFLD的发病因素以更有利于疾病的预防和治疗,本研究在分析NAFLD发病因素的基础上,探讨"互联网+健康管理"模式的干预效果。1资料与方法1.1一般资料:选取佛山市第一人民医院健康管理中心2013年1月至2015年1月进行健康体检的601例患者临床资料。根据《非酒精性脂肪性肝病诊疗指南》诊断标准~([2])发现108例NAFLD患者,