大黄对糖尿病肾病大鼠肾皮质基因表达谱的影响

目的：研究大黄对糖尿病肾病大鼠肾皮质基因表达谱的影响及分析大黄对糖尿病肾病在基因水平上的作用机制。方法：20只雄性SD大鼠随机分为4组：正常对照组、用STZ诱导的糖尿病肾病组、糖尿病肾病大鼠给予大黄提取物治疗的大黄治疗组和糖尿病肾病大鼠给予安慰剂的阴性对照组。从4组SD大鼠的肾皮质中抽提mRNA,分别用Cy3、Cy5荧光标记，经反转录分别合成正常对照组与糖尿病组、大黄治疗组和对照组动物来源的cDNA探针；同时将Cy2,Cy5荧光标记的cDNA探针等量地与BioDoor基因表达谱芯片杂交，结果与扫描仪扫描并用软件进行分析统计。结果：正常对照组与糖尿病肾病组之间差异表达的基因有335条，占芯片基因总数的8．4％，其中12条基因在糖尿病肾病时表达量明显下降，而323条基因在糖尿病肾病时表达量明显上升。大黄治疗组和阴性对照组之间差异表达的基因有128条，占芯片基因总数的3．3％，其中有8条基因在大黄治疗以后明显上升，而120条基因在大黄治疗以后明显下降。并且，在糖尿病肾病中部分基因的表达变化在大黄治疗后可被逆转。结论：大黄能上调或下调部分差异表达的基因，并在一定程度上能逆转STZ诱导的基因表达谱。     

RNA干扰E2F-1表达对胃癌MGC803细胞生物学行为的影响及其机制

目的 利用基因表达谱芯片技术探讨E2F-1小分子干扰RNA(E2F-1-siRNA)影响胃癌细胞MGC803生物学行为的分子机制.方法 分别抽取E2F-1-siRNA转染组和对照组(negative control-siRNA)的细胞总RNA,分离纯化mRNA并逆转录合成荧光分子(Cy3/Cy5)标记cDNA探针,与含有21522条人类22k基因表达潜芯片进行杂交.采用LuxScan 10K/A双通道激光扫描仪扫描芯片上两种信号,应用LuxScan3.0图像分析软件对芯片图像进行处理和分析.结果 在21522条基因中,两组胃癌细胞间差异性表达基因为18条,其中上调基因8条,下调基因10条,下调的基因中有1条功能信息不明.结论 体外干扰E2F-1基因表达后,胃癌MGC803细胞生物学行为的变化是多基因相互作用、多种信号通路相互调节的结果,其中的关键基因和信号传导通路值得进一步研究.     

腰椎间盘中转化生长因子β1的合成和基因表达

目的　观察腰椎间盘中内源性转化生长因子 β1(TFG - β1)表达分布规律及其细胞来源。 方法　采用免疫组化及原位杂交技术检测 16例胎儿期、8例生长期、12例成熟退变期和 2 7例突出椎间盘中TGF - β1蛋白合成和基因表达。结果胎儿椎间盘脊索细胞和类软骨细胞出现阳性免疫染色 ,并对TGF - β1mRNA呈强表达 ,阳性率为94 .3% (15 / 16 ) ;生长期椎间盘中软骨样细胞和成纤维细胞呈阳性表达 ,阳性率为 87.5 % (7/ 8) ,与胎儿期相比差别不显著 (P >0 .0 5 ) ,表达量低于胎儿期 (P <0 .0 5 ) ;成熟退变期阳性细胞明显减少 ;破裂型椎间盘突出组织中软骨样细胞、巨噬细胞呈阳性表达 ,阳性率为 37.4 % (10 / 2 7) ,低于胎儿期阳性率 (P <0 .0 5 )。结论　胎儿期、生长期和破裂型突出椎间盘组织可产生内源性TGF - β1,提示TGF - β1可能是腰椎间盘发育、生长和退变过程中重要调节因子。     

去卵巢致肾虚的腰椎间盘退变模型的实验研究

目的:观察去前肢卵巢对大鼠腰椎间盘和椎体骨密度的影响,建立大鼠肾虚型腰椎间盘退变模型,探讨椎间盘退变的内在机制、椎间盘退变和骨质疏松之间的关系。方法:选择1月龄雌性SD大鼠30只,随机分为正常对照组、腰椎间盘退变组、肾虚型腰椎间盘退变组(复合模型组),每组10只。腰椎间盘退变组大鼠去除双前肢,肾虚型腰椎间盘退变组大鼠在去除双前肢3个月后,再去除双卵巢。8个月后,通过Micro-CT扫描观察椎体骨密度,藏红O-快绿染色法观测椎间盘组织形态学改变,免疫组织化学法观察Ⅱ、Ⅹ胶原在椎间盘中的蛋白表达,实时荧光定量聚合酶链式反应(real-time polymerase chain reaction,RT-PCR)法检测细胞外基质相关基因的表达,以评价去除双前肢和双卵巢对椎间盘退变和椎体骨密度的影响。结果:Micro-CT扫描发现,肾虚型腰椎间盘退变组动物椎体骨质疏松明显;藏红O-快绿染色法显示椎间隙变窄,肾虚型腰椎间盘退变组椎间盘组织退变明显,软骨板发育不全;免疫组织化学染色显示肾虚型腰椎间盘退变组相对于正常对照组,椎间盘内Ⅹ型胶原表达增加,Ⅱ型胶原表达降低;RT-PCR分析发现,腰椎间盘退变组和肾虚型腰椎间盘退变组Ⅱ型胶原(typeⅡcollagen,Col2a1)基因的表达较正常对照组低,3组比较差异有统计学意义(P=0.000,P=0.000﹚;腰椎间盘退变组和肾虚型腰椎间盘退变组聚集蛋白聚糖(aggrecan-1,Agc1)基因的表达较正常对照组低,差异有统计学意义(P=0.000,P=0.000﹚;腰椎间盘退变组和肾虚型腰椎间盘退变组Ⅹ型胶原(type X collagen,Col10al)基因的表达较正常对照组高,差异无统计学意义;肾虚型腰椎间盘退变组基质金属蛋白酶-13(matrix metalloproteinase 13,MMP-13)基因的表达较正常对照组和腰椎间盘退变组高,3组比较差异有统计学意义(P=0.000,P=0.000);腰椎间盘退变组和肾虚型腰椎间盘退变组聚集蛋白聚糖降解酶2(aggrecanase-2,ADAMTS-5)基因的表达较正常对照组高,差异有统计学意义(P=0.006,P=0.008)。结论:采用去双前肢和去卵巢的方式建立的大鼠腰椎间盘退变模型,出现了肾虚"骨象"———骨质疏松,并在组织形态学、分子细胞生物学等方面的表现与临床肾虚型腰椎间盘退变更加相似。     

动静力失衡对大鼠颈椎不同节段椎间盘退变影响的显微CT形态学和组织学研究

目的:评价大鼠动静力失衡颈椎退变模型对C4～C7各节段终板磨损面积、椎间高度和椎间盘退变的影响,并分析终板磨损面积和椎间高度与椎间盘退变的相关性.方法:24只3月龄雌性SD大鼠随机分为模型组(14只)和对照组(10只).对照组仅做皮肤切口;模型组大鼠横向切断颈背部肌肉以及韧带,制作大鼠动静力失衡颈椎退变模型.术后12周、18周、24周分三次取大鼠颈椎标本.标本取材后进行显微CT扫描以及番红O快绿染色.测量C4/5、C5/6、C6/7各个节段椎间高度,计算上述三个节段的终板磨损比例,并对椎间盘退变程度进行评分.应用SPSS 13.0比较不同组相同节段椎间盘的终板磨损率,椎间高度和退变评分,并分析终板磨损率与椎间盘退变之间的相关性.结果:显微CT扫描发现模型组术后12周各个节段软骨终板均出现明显的磨损,磨损主要位于终板的腹侧.颈椎节段越高,磨损程度越轻.术后18周、24周,模型组C5/6、C6/7软骨终板磨损比例明显大于对照组,有统计学意义(P＜0.05).术后各个时间点,模型组不同节段终板磨损率情况不同,其中C6/7节段明显大于C4/5节段(P＜0.05).组织学切片显示,软骨终板的形态学改变早期以磨损为主,晚期则出现了大量钙化.术后12周,模型组C5/6、C6/7椎间高度明显低于对照组,术后18周、24周时高度进一步下降.术后12周,模型组的各节段椎间盘退变评分明显高于对照组(P＜0.05).术后24周时,模型组C4/5退变评分为11.5±1.0分,C5/6为11.8±1.0分,C6/7为12.8±0.8分.不同节段椎间盘退变评分差异有显著性(P＜0.05),其中C6/7椎间盘退变评分最高,明显大于C4/5、C5/6节段(P＜0.05).相关分析显示:终板磨损比例与椎间盘高度、椎间盘退变评分具有明显的相关性.结论:在大鼠动静力失衡颈椎退变模型中C6/7终板磨损比例较大,椎间盘高度降低出现较早,组织学上椎间盘退变程度也较严重,是该模型椎间盘退变的主要节段.软骨终板的形态学改变与椎间高度的降低和椎间盘退变程度有明显的相关性.     

大鼠骨酪椎间盘累积损伤性炎症反应中大麻素受体的表达及意义的初步研究

目的 通过检测大麻素（CB)1、2型受体(CB-1R、CB-2R)在大鼠累积损伤性椎间盘炎症反应过程中的表达来探讨其中大麻素的参与过程及作用机制。方法 清洁级Wistar大鼠随机分成实验组与对照组,根据Jill A. Ulrich制作方法准备实验组,以切皮后即缝合为对照组,在术后第3、7、10 d,实验组与对照组每次各取6只,取出相应椎间盘,进行形态学观察,应用 RealTime -PCR技术检测CB-1R、CB-2R的表达水平;利用Western Blot方法检测CB-2R蛋白含量。结果 与对照组相比,实验组10 d可见刺伤所致纤维环断裂,髓核内出血。在椎间盘累积性损伤后,CB-1R、CB-2R呈时间依赖性增高趋势。3、7、10 d组 CB-2R蛋白表达与对照组相比明显增高(P <0. 01)。结论 在骨骼椎间盘反复损伤及其后炎症反应阶段,CB类物质参与了炎症反应的发展过程,从而抑制骨骼椎间盘的退变。     

动物模型椎间盘退变全程基因变化的对比

目的：新西兰大白兔的纤维环损伤制作腰椎间盘退变模型，用以证实和比较在人椎间盘退变中明显变化的基因变化情况。方法：2．0只新西兰大白兔L4，5及L5,6纤维环损伤作为实验组，4只作对照组未行损伤。2、4、8、40周分别行核磁共振及计算机扫描摄影拍片证实椎间盘退变情况同时取椎间盘行精确定量逆转录聚合酶链式反应检测金属蛋白酶(matrix metalloproteinase)MMP-1、MMP-2、MMP-3及它们的特意性抑制剂(tissue inhibitors of metalloproteinases)Timp-1、Timp-2的变化。结果：核磁共振及计算机扫描摄影证实了腰椎纤维环损伤后腰椎逐渐退变并与人类退变结果相似，基因表达情况MMP-1、MMP-2、MMP-3、Timp-1、Timp-2早期均上调，MMP-3、Timp-1在退变的晚期出现下调。结论：纤维环损伤可以成功制作出椎间盘退变的模型。在人类腰椎间盘退变中明显上调的基因在此退变模型椎间盘中被发现同样上调，从而在分子水平证实了动物退变模型与人类的相似性。     

基质金属蛋白酶-13、白细胞介素-1在大鼠 退变腰椎间盘组织中的表达及意义

目的探讨基质金属蛋白酶-13( MMP-13 )、白细胞介素-1( IL-1 )在去势大鼠退变腰椎间盘组 织中的表达及临床意义。方法 80只3月龄却rague-Dawiey ( SD )大鼠,随机均分为3组,每组10 只：基础对照组（BL组）手术组（0VX);手术对照组（Sham组）;BL组在手术开始前处死,其余2组 术后三个月处死,并与处死前10凿和4凿分别给予显色双荧光标记。L2-4椎体进行骨密度及硬组织 切片分析,蕴源-5进行HE常规染色、灾郧特殊染色及运用免疫组化检测MMP-13、L-1的表达,观察椎 间盘的病理学改变并据评分标准对腰椎间盘的退变程度（LVD)进行评分。结果1、大鼠腰椎骨量的 下降及椎间盘的退化：双侧卵巢切除组比手术对照组严重;2、免疫组化：双侧卵巢切除组与手术对照 组比较大鼠椎间盘中MMP-13、L-1表达明显升高（孕<0.05 )。结论基质金属蛋白酶-13、白细胞介 素-1表达量的增加是腰椎间盘退变形成和发展的重要因素。     

细胞色素氧化酶10在非梗阻性无精子症患者睾丸组织中的表达

目的:评价细胞色素氧化酶10(COX10)基因在非梗阻性人无精子症及正常睾丸组织中的表达及意义。方法:应用包含有人COX10及RBM、EIF1AY等基因的微矩阵芯片对人正常睾丸及无精子症睾丸组织中差异表达基因谱进行了研究:通过RT-PCR方法获得两种组织mRNA,再分别用Cy5-dUTP及Cy3-dUTP标记制备cDNA探针。两种探针混合后与包含有人4096条cDNA序列的cDNA微矩阵芯片杂交,经扫描、计算机处理分析比较杂交结果;随后利用原位杂交技术对COX10mRNA在10例正常生育及39例非梗阻性无精子症睾丸组织中的表达进行了研究。结果:获得128个可能与无精子症相关的差异表达基因,其中56个基因表达上调,72个基因表达下调,其中COX10下调明显。与cDNA微矩阵杂交结果相同,原位杂交证实COX10mRNA在正常睾丸组织生精细胞中表达强于非梗阻性无精子症睾丸组织。结论:COX10可能在无精子症的发生与进展过程中起一定的作用;cDNA微矩阵技术可以应用于筛选非梗阻性无精子症相关基因的研究中。     

苯乙酸和二甲基甲酰胺对胶质瘤同源盒基因表达影响的比较

目的　观察苯乙酸 (PA)和二甲基甲酰胺 (DMF)诱导分化胶质瘤细胞C6 过程中同源盒(Hox)基因表达的变化。方法　用逆转录 聚合酶链反应 (RT PCR)及图像分析法 ,检测PA、DMF对胶质瘤细胞C6 诱导分化过程中Hox基因组P1、P2、P3及特异Hox基因的表达。Hox基因(组 )表达水平用基因 (组 ) / β 肌动蛋白 (β actin)灰度比值表示。 结果　Hox基因组P2在胶质瘤细胞C6 中表达明显低于P1、P3组 [0 .682 5± 0 .0 987<0 .881 7± 0 .0 73 1 ,0 .860 8± 0 .0 881 ,(P<0 .0 0 1 ) ]。应用PA后 ,P2组HoxB2基因表达明显上调 [0 .776 3± 0 .1 2 4 1 >0 .483 9± 0 .1 34 3 ,(P <0 .0 0 1 ) ] ;应用DMF后 ,HoxB2基因表达无显著变化 ,差异无显著性 (P >0 .0 5)。HoxB4基因在应用PA和DMF前后均未见表达。结论　PA对HoxB2基因mRNA水平的表达有明显的上调作用 ,DMF对Hox基因表达无显著影响     

Gene expression profile of degenerated cervical intervertebral disc tissues in rats

egenerationofintervertebraldisciscausedbymanyfactorsandisacomplicatedwebsystemofdifferentialexpressionofmanygenes .Throughstudyingthegeneexpressionprofile ,theanalysisresultsofaseriesofphysiologicalstatesofintervertebraldisccellsortissuescanbeobtainedsensitivelyandcompletely .1,2 Thesedataaremuchvaluabletotheearlydiagnosis ,thecharacteristicpreventionandtherealizationandpopularizationoftherapeuticmethodsforthisdisease ,aswellasprovideprerequisiteandimportantbasisforstudyingthetherapeuticdrugsan…     

椎间盘压力测定在射频消融髓核成形术中的可行性研究

目的探讨椎间盘压力测定在颈椎、腰椎间盘射频消融髓核成形术中的可行性及椎间盘压力变化的影响因素。方法随机选择2006年7月~2007年7月同组医生施行局麻下经皮射频消融髓核成形手术治疗的颈椎、腰椎病例各10例,于术中射频消融前后分别测量椎间盘内压力。共测量18个颈椎间盘及17个腰椎间盘,其中5个腰椎间盘术前同时行椎间盘前部测压。另随机选择术中行椎间盘造影检查的椎间盘源性颈腰痛病例10例,10个椎间盘(颈椎、腰椎间盘各5个),于术中椎间盘造影检查前后分别测量椎间盘内压力。分析射频消融减压前后椎间盘内压力数据分布的正态性、减压情况、应用造影剂及穿刺部位等相关干预因素对压力的影响。结果全部测压病例术前与术后椎间盘压力的数据均符合正态分布(P>0.05)。颈椎间盘压力术前为26.56mmHg±3.35mmHg(1mmHg=0.133kPa),术后为22.94mmHg±4.12mmHg;腰椎间盘压力术前为37.18mmHg±4.23mmHg,术后为31.47mmHg±5.95mmHg。射频消融术后椎间盘压力均较术前降低,且差异有显著性(P<0.05)。应用造影剂后,颈椎间盘压力增高21.44mmHg±7.82mmHg,腰椎间盘压力增高30.06mmHg±11.25mmHg,较应用前均有显著性差异(P<0.05)。腰椎间盘前部压力比中部高2.00mmHg±3.12mmHg,但二者差异无显著性(P>0.05)。结论椎间盘压力变化与射频消融术及造影剂的应用关系密切。初步研究结果表明,椎间盘压力监测在射频消融髓核成形术中具有可行性,并有助于量化减压程度,为保证术后疗效提供重要参考。     

葛根汤对大鼠退变颈椎间盘组织前列腺素E2及环氧合酶的影响

目的：观察葛根汤对模型大鼠退变颈椎间盘组织PGE2及COX活性的影响。以探讨葛根汤治疗颈椎病的抗炎作用机理。方法：选用动力失衡性颈椎病动物模型,造模后6个月,取出颈椎间盘组织,采用放免法,催化活性测定法分别测定PGE2含量及COX活性。结果：模型组PGE2含量及COX活性明显升高,葛根汤可下调PGE2的含量及抑制COX的活性。结论：葛根汤下调退变颈椎间透组织中PGE2的含量,与抑制COX活性密切相关,这可能是其治疗颈椎病的作用机制之一。     

P物质阳性神经纤维在退变腰椎间盘的分布及意义

目的研究P物质（substance P,SP）阳性神经纤维在腰椎间盘中的出现及分布,以探讨其在椎间盘退变中的潜在作用。方法收集16例患者的21个病变腰椎间盘和来自于新鲜尸体的12个正常对照椎间盘,行组织学检查和SP免疫组织化学染色检查。结果SP阳性神经纤维偶见于正常椎间盘,在病变椎间盘内可见较多的SP免疫反应阳性神经纤维分布,阳性神经纤维数量与腰椎间盘退变程度呈正相关。结论腰椎间盘退变程度和SP阳性神经纤维数量有明显的相关性,SP可能作为神经炎性介质加速了腰椎间盘的退变。     

Fas ligand expression on human nucleus pulposus cells decreases with disc degeneration processes

Background The intervertebral disc has been reported to be an immunologically privileged environment, possibly mediated by Fas ligand (FasL) expression. On the other hand, recent studies have shown the infiltration of host immune cells into the degenerated disc, which may indicate the failure of the immune-privilege feature of the disc with degeneration. However, the relationship between FasL expression and disc degeneration is still unclear. Therefore, the purpose of this study was to clarify the relationship between FasL expression and disc degeneration. Methods Ten human degenerated disc specimens were obtained from spondylolisthesis patients and ten nondegenerated discs from idiopathic scoliosis patients during surgical procedures. Immunohistochemical staining was performed to determine the presence of FasL in cross-sections of those discs. Parts of the disc tissues were used to examine FasL expression quantitatively with Western blot analysis. To examine whether the change in FasL expression was influenced by aging, an animal study comparing the discs from young and old rats were performed using magnetic resonance imaging (MRI) and real-time polymerase chain reaction (PCR) assessment. Results Nucleus pulposus cells showed strong positive staining for FasL in all specimens examined. Quantitative examination demonstrated a significant decrease in FasL expression in the degenerated group compared with the nondegenerated group (average 67.6%, P<0.05). MRI showed no significant differences in the grade of disc degeneration between young and old rats, and also no significant difference in FasL mRNA in real-time PCR assay. Conclusions The current results indicate that FasL and its potential mechanism of immunological privilege could influence the protection of the intervertebral disc against degeneration.     

BNIP3与LC3B在椎间盘退行性变过程中的作用

目的研究BCL2/腺病毒E1B19k Da相互作用蛋白3(BNIP3)基因及微管相关蛋白轻链3B(LC3B)基因在退变椎间盘中的表达情况,探讨其与椎间盘退行性变分级之间的相关性。方法收集2016年4月—2016年7月因腰椎椎间盘突出症于本院接受手术治疗的21例患者的退变腰椎椎间盘标本25个,依据Pfirrmann分级分成5组,分别采用实时荧光定量PCR技术和蛋白质印迹法检测BNIP3、LC3B的m RNA和蛋白表达量,用实时荧光定量PCR技术检测Bcl-2、Bax、Caspase-3的mRNA表达量,并分析BNIP3表达量、LC3B表达量、细胞自噬、细胞凋亡与Pfirrmann分级之间的关系。结果退变椎间盘组织中BNIP3、LC3B在mRNA和蛋白水平的表达均随椎间盘退行性变程度加重而减少。Bcl-2 m RNA的表达随椎间盘退行性变程度加重而减少,Bax与Casepase-3 mRNA的表达随椎间盘退行性变程度加重而增多。结论随着椎间盘退行性变程度的加重,BNIP3与LC3B的表达减少,组织内细胞凋亡水平升高,细胞自噬对组织的保护作用逐渐下降。提示BNIP3与LC3B在腰椎椎间盘退行性变过程中具有重要的调节作用,可能是细胞自噬和凋亡之间的桥梁蛋白。     

uPA、MMP-3在退变椎间盘中的表达及意义

目的探讨尿激酶型纤溶酶原激活剂（uPA）、基质金属蛋白-3（MMP-3）在人类退变椎间盘组织中的表达变化。方法对照组为取自脊柱侧凸患者的正常腰椎间盘组织；实验组为腰椎间盘突出患者的退变椎间盘组织。分别进行免疫组织化学染色，比较2组椎间盘组织中uPA及MMP-3的光密度值。结果uPA和MMP-3在突出椎间盘组织中平均光密度值较正常椎间盘组织中的平均光密度值表达明显升高；相关分析显示突出椎间盘中uPA、MMP-3呈正相关关系。结论uPA和MMP-3均可能参与了人椎间盘组织的退变过程，且MMP-3与uPA在人类退变椎间盘组织中有相同的增高趋势。     

退变腰椎间盘组织中碱性成纤维细胞生长因子的表达研究

目的 探讨碱性成纤维细胞生长因子（basic fibroblast growth factor,bFGF)在正常和退变椎间盘组织中的表达情况。方法 交30例来源于腰椎间盘突出症患者手术中所取得的椎间盘组织（观察组，男11例，女19例；年龄25－78岁，平均48岁；病程3个月－30年，平均9年11个月）与6例来源于脊柱侧凸患者前路松解术所取得的椎间盘组织（对照组，男女各3例，年龄10－17岁，平均14.2岁）进行对比，首先经病理组织学检查证实为退变椎间盘组织和政党椎间盘组织，然后将两组椎间盘组织分别通过免疫组织化学方法和原位杂交方法，检测各自椎间盘组织中的bFGF及其mRNA的表达。观察组30例均为退变椎间盘组织，免疫组化阳性率为90％（27／30），原位杂交阳性率为20％（6／30）；对照组6例均为正常椎间盘组织，其免疫组及原位杂交均为阴性，两组间免疫组化方法检测阳性率在统计学上差异有非常显著性意义。结论 bFGF在正常和退变椎间盘组织中表达的差异有显著性意义。提示 bFGF可能作为增生刺激因子促进椎间盘组织中的软骨细胞增生和细胞外基质合成，进而加速椎间盘退变。     

Effect of endplate reduction on endplate healing morphology and intervertebral disc degeneration in patients with thoracolumbar vertebral fracture

Objective

To determine the effect of endplate reduction on the final healing morphology and degenerative changes in intervertebral discs.

Methods

Forty-eight patients with single-level thoracolumbar fractures with endplate injury were included. All patients underwent posterior reduction and pedicle screw fixation, and postoperative imaging was used to determine whether endplate reduction was successful. The healing morphology of the endplate was divided into three types: increased endplate curvature, irregular healing and traumatic Schmorl node. MRI was performed at baseline and at the last follow-up evaluation to observe changes in disc degeneration (disc height and nucleus pulposus signal) and Modic changes.

Results

The reduction rate in the central area was significantly lower than that in the peripheral area (P = 0.017). In patients with successful reduction, 90.9% (20/22) of the endplates healed with increased curvature. In patients with an unsuccessful endplate reduction, 63.4% (26/41) of the endplates healed irregularly, and 34.1% (14/41) of the endplates formed traumatic Schmorl nodes. Endplate reduction was closely related to the final healing morphology of the endplate (P < 0.001), which had a significant protective effect on the degeneration of the intervertebral disc. At the last follow-up evaluation, there was no statistically significant correlation between different endplate healing morphologies and new Modic changes.

Conclusions

The reduction rate in the central area is significantly lower than that in the peripheral area. Although all of the intervertebral discs corresponding to fractured endplates had degenerated to different degrees, successful endplate fracture reduction can obviously delay the degeneration of intervertebral discs.