血小板活化因子受体在人皮肤角质形成细胞中的表达及其调控

目的:观察血小板活化因子受体(PAF-R)在正常人皮肤角质形成细胞中的表达调控特征.方法:应用免疫组织化学法检测PAF-R在正常皮肤组织及HaCaT细胞中的表达,采用RT-PCR法检测PAF-R在HaCaT细胞基因水平的表达特征,并用流式细胞术定量检测刺激因素作用下HaCaT细胞中PAF-R的表达调控情况.结果:PAF-R在正常人角质形成细胞中有强烈的表达,阳性部位位于细胞膜及细胞质.PAF-R在HaCaT细胞转录水平有表达,且组织型mRNA产物高于白细胞型mRNA产物.PAF-R在HaCaT细胞膜内外均有阳性表达,细胞内表达量约是膜表达量的4.82倍.IFN-γ、维甲酸可以上调PAF-R在HaCaT细胞的膜表达量.结论:皮肤角质形成细胞在细胞、蛋白及基因水平均有PAF-R强烈表达,而且这种表达可被炎症因子调控,提示PAF系统可能在皮肤炎症中起重要作用.     

AP921抗炎机制的研究

目的观察特异性的血小板激活因子(platelet-activatmg factor,PAF)受体拮抗剂AP924的抗炎机制.方法观察经PAF受体拮抗剂(AP921,10-6M)预处理的人体多形核白细胞(PMN).在PAF刺激下,产生炎症性介质IL-1β、IL-6、IL-8、TNF-α、LTB4及超氧自由基的改变,探讨AP21的抗炎机制结果PAF可刺激PMN产生炎症介质IL-8、TNF-α、LTB4及超氧自由基;HG能完全抑制PAF所致的PMN的IL-8产生,HG能部分抑制PAF所致的PMN的TNF-α、LTB4及超氧自由基产生;PAF和H(G均对PMN产生IL-Iβ、IL-6无影响.结论AP921是通过PAF受体抑制炎症细胞产生炎症介质而发挥抗炎作用.     

血小板活化因子及其乙酰水解酶与支气管哮喘

血小板活化因子(PAF)是一种具有广泛生物学活性的炎症介质,血小板活化因子乙酰水解酶(PAF-AH)是其主要的降解酶,二者在支气管哮喘的发病过程中起着重要的作用.     

血小板活化因子在肾疾病中的意义

血小板活化因子(platelet activating factor，PAF)是一种重要的细胞因子。1972年由Benveniste等在IgE诱导的家兔嗜碱性粒细胞中发现的一种脂质，具有许多生理和病理作用。PAF作用于多种细胞，以往的研究多集中在和血小板功能的关系上，近年来随着对PAF的深入研究，还发现它和炎症、过敏、抑制物排斥等免疫反应密切相关，在细胞免疫调节中起着     

胡椒属植物中木脂素类血小板活化因子拮抗活性成分及构效关系的研究

血小板活化因子(PAF)是一种与炎症及过敏有关的脂类介质。应用PAF受体结合实验检测近20种自中草药海风藤、山蒟、樟叶胡椒、石南藤分离的新木脂素类化合物,其中14种为新结构。总结了波谱鉴定的一些规律。首次证明双环辛烷类、8,O,4’、8,3’三种新木脂素的结构骨架有PAF受体拮抗活性,第一类具强活性。并探讨了立体结构与活性的关系。     

AP921抗炎机制的研究

目的：观察特异性的血小板激活因子（platelet-activating factor,PAF)受体拮抗剂AP921的抗炎机制。方法：观察经PAF受体拮抗剂（AP921,10^-6M)预处理的人体多形核白细胞（PMN）,在PAF刺激下,产生炎症性介质IL-1β、IL-6,IL-8,TNF-α、LTB4及超氧自由基的改变,探讨AP921的抗炎机制。结果：PAF可刺激PMN产生炎症介质IL-8、TNF-α、LTB4及超氧自由基;HG能完全抑制PAF所致的PMN的IL-8产生,HG能部分抑制PAF所致的PMN的TNF-α、LTB4及超氧自由基产生;PAF和HG均对PMN产生IL-1β、IL-6无影响。结论：AP921是通过PAF受体抑制炎症细胞产生炎症介质而发挥抗炎作用。     

溃疡性结肠炎大鼠体内3种炎症介质的变化

目的 研究溃疡性结肠炎大鼠体内前列腺素E2(prostaglandin E2,PGE2)、血小板活化因子(platelet activating factor,PAF)及一氧化氮(nitrogen monoxide,NO)3种炎症介质的变化,探讨炎症介质对溃疡性结肠炎发病的影响.方法 健康Wistar雄性大鼠50只,体质量180～220 g,随机分为两组,正常对照组24只,模型组26只.以2,4-二硝基氯苯法造模.实验结束后,检测两组大鼠血清PGE2、PAF的含量及结肠组织NO的含量.结果 模型组血清PGE2、PAF的含量及结肠组织NO的含量均明显高于正常对照组(P＜0.001).结论 溃疡性结肠炎大鼠PGE2、PAF、NO 3种炎症介质的含量均有显著变化,提示炎症介质对溃疡性结肠炎溃疡形成及炎症持续存在有重要影响,抑制炎症介质的释放,是阻断溃疡性结肠炎发病的重要环节之一.     

血小板活化因子的生物学效应和受体拮抗剂研究

血小板活化因子(PAF)是一种重要的炎症因子,具有广泛的生物学效应。本文对PAF在哮喘、急性胰腺炎、脑缺血性损伤等疾病中的作用进行了综述,并介绍了近年来PAF受体拮抗剂的研究进展。     

血小板活化因子的生物学效应和受体拮抗剂研究

血小板活化因子(PAF)是一种重要的炎症因子,具有广泛的生物学效应.本文对PAF在哮喘、急性胰腺炎、脑缺血性损伤等疾病中的作用进行了综述,并介绍了近年来PAF受体拮抗剂的研究进展.     

血小板活化因子与哮喘

血小板活化因子 (plateletactivatingfactor ,PAF)是一磷脂类化合物 ,1972年由Benveniste等发现 ,最初被认为与血小板的聚集和活化有关 ,故命名为血小板活化因子[1] 。虽PAF的作用远不止活化血小板 ,但此名一直沿用至今。现已研究表明PAF是一种具有广泛生物学活性的重要炎性介质 ,在包括哮喘在内的许多疾病的发病机制中有着重要作用。1　PAF的产生、合成途径PAF是一种对磷脂酶A2 敏感的、与花生四烯酸 (AA)代谢密切相关的脂质递质 ,分子量为 110 0 ,是一种在 1位以醚链连接长碳链 ,2位连接乙酰基 ,3位连接磷酰胆碱的甘油酯 ,化学名…     

豚鼠分泌性中耳炎动物模型建立的研究

目的研究建立分泌性中耳炎豚鼠动物模型的方法,为分泌性中耳炎的动物实验研究提供一种有用的动物模型。方法采用血小板活化因子（PAF）制备豚鼠分泌性中耳炎动物模型,了解分泌性中耳炎听阈、中耳粘膜及咽鼓管粘膜的病理改变。结果听阈升高25耳,以低频为主,鼓膜呈内陷状,病理改变主要在中耳腔、咽鼓管;中耳腔有不同程度的渗出,以浆液性为主。结论PAF可导致中耳粘膜的炎症反应及中耳腔渗出,可为进一步研究分泌性中耳炎提供动物模型。     

血小板活化因子与肿瘤坏死因子和白介素8在大鼠脓毒血症中的作用

目的 探讨血小板活化因子（PAF）及其拮抗剂与肿瘤坏死因子（TNF）和白介素8（IL－8）在大鼠脓毒血症中的作用。方法 应用大鼠盲肠结扎加穿孔模型，在不同时相点观察大鼠死亡率并检测其血PAF，血清TNF及IL－8的水平。结果 （1）严重腹腔感染后，血PAF、血清TNF及IL－8水平明显升高，且前者与后两者呈显著正相关。（2）应用PAF拮抗剂WEB2170治疗后，血PAF、血清TNF及IL－8水平可显著降低。（3）WEB2170能明显降低严重腹腔感染大鼠的死亡率。结论 脓毒血症早期应用PAF拮抗剂可阻挡PAF与TNF和IL－8的网络联系，对防治多器官功能衰竭具有重要意义。     

血小板活化因子对离体培养的大鼠卵巢黄体细胞孕酮分泌的影响

目的:观察血小板活化因子(PAF)对离体培养的大鼠卵巢黄体细胞孕酮分泌的影响,初步探讨其可能的作用机制.方法:原代细胞培养和放免技术.结果:PAF、hCG、Forscolin、PMA组与对照组相比差异均有统计学意义(P<0.05),PAF与hCG、Forscolin、PMA交互作用均有显著性(P<0.01).结论:PAF能明显促进离体培养的大鼠卵巢黄体细胞孕酮的分泌,并且受hCG及PKA、PKC信号转导通路的调节.     

血小板激活因子致鼠肺循环和血小板生长因子分布变化的实验研究

本文观察正常鼠和注射血小板激活因子（PAF）后鼠肺动脉压和血小板生长因子（PDGF）-B链样物质分布的变化发现，注射PAF三周鼠肺动脉压较正常对照组显著升高（P〈0。001）；同时．注射PAF后在鼠肺动脉压升高的同时肺小动脉血管内皮和大动脉及支气管周围间质有．正常鼠所没有的PDGF-B链样物质分布。上述结果表明，在PAF致肺动脉压升高的同时伴随有肺内皮和间质细胞PDGF的合成增加，提示PDGF参与PAF所致肺血管的改建过程，并在其中起一定作用。     

家兔肠系膜上动脉闭塞性休克过程中血浆血小板激活因子的活性变化和来源

本文在家兔SMAO休克模型上观察血浆PAF活性变化及来源.结果发现SMAO休克动物血浆PAF活性随休克进程发展进行性增加(休克前3.88±0.82Au/ml,实验结束前9.71±1.26Au/ml,P<0.01).开夹前肠系膜上静脉(SMV)血浆 PAF(7.80±0.43Au/ml)活性明显高于右心房PAF活性(4.16±0.30Au/ml,P<0.01),开夹1min后SMV血浆PAF活性与右心房血浆PAF活性(6.53±0.46Au/ml,P>0.05)无显著差异.结果提示PAF在SMAO休克中具有重要意义,其主要来源为缺血小肠.     

血小板激活因子对大鼠肾小球系膜细胞作用研究

目的探讨血小板激活因子(PAF)对大鼠肾小球系膜细胞(GMC)的影响及其机制。方法利用体外培养的大鼠MGC与PAF作用,并以各类拮抗剂观察其对GMC的影响。结果 PAF刺激后GMC死亡率与对照组相比较有显著性差异,细胞内蛋白(Pr)漏出增加,细胞外钙内流增加及脂质过氧化加强(P<0.01)。verapamil组与PAF组相比较。GMC死亡率有所减少。细胞外钙内流显著减少。银杏叶组与PAF组相比较,GMC死亡率、细胞脂质过氧化、细胞内Pr漏出及细胞外钙内流均显著减少。MnSo_4组与PAF组相比较,钙内流有所减少,但无显著性差异(P>0.05)。结论 PAF作用于GMC机制与其通过受体影响细胞膜钙通道开放,促进脂质过氧化,从而损伤GMC有关,而与Na~+/Ca~(++)交无关。     

化痰通络法联合尿激酶溶栓对急性脑梗死大鼠不同脑区PAF、MCP-1的影响*

[目的]通过观察化痰通络法联合尿激酶溶栓对急性脑梗死大鼠不同脑区血小板活化因子（PAF）和核细胞趋化蛋白-1（MCP-1）的影响。[方法]SD大鼠136只,随机分为5组,即正常组、假手术组、模型组、尿激酶组、化痰通络法联合尿激酶组,采用自身栓子法制备大鼠大脑中动脉栓塞模型,分别给予中药灌胃及尿激酶溶栓,Elisa法检测化痰通络法联合尿激酶溶栓对急性脑梗死后6h、72h、7d、14d脑组织PAF、MCP-1蛋白表达的影响。[结果]化痰通络法联合尿激酶溶栓能明显抑制PAF、MCP-1蛋白的表达。[结论]中药联合溶栓可减少溶栓后再梗死,其机制可能与抑制PAF、MCP-1表达有关。     

银杏苦内酯B对哮喘豚鼠气道反应性和嗜酸性粒细胞的影响

作利用豚鼠哮喘模型观察豚鼠吸入卵蛋白（ＯＡ）或血小板激活因子（ＰＡＦ）后引起的气道反应，血浆和支气管肺泡灌洗液（ＢＡＬＦ）中溶血－ＰＡＦ（Ｌｙｓｏ－ＰＡＦ）含量和肺组织中嗜酸性粒细胞（Ｅ０）改变，及ＰＡＦ拮抗剂银杏苦内酯Ｂ（ＧＢ）的影响。结果提示致敏豚鼠ＯＡ激发和正常豚鼠ＰＡＦ激发后，与对照组相比，豚鼠血浆和ＢＡＬＦ中Ｌｙｓｏ－ＰＡＦ含量增高（Ｐ〈０．０１），肺组织中Ｅ０数增多（Ｐ〈０．０１），     

室上速导管消融术后阵发性房颤发生的高危因素分析

目的分析经射频消融术治疗的阵发性室上性心动过速（PSVT）后发生心房颤动（PAF）的高危因素。方法收集2005年7月-2010年7月经RFCA的PSVT患者308例,回顾性分析发生PAF病例40例。评价指标包括年龄、手术时间、既往PAF病史等13项,采用χ^2检验和非条件Logistic回归多因素分析。结果40例患者均得到完整随访资料,单因素分析表明年龄、PAF病史、PsVT病史、其他合并症、左室射血分数、左房前后径、折返机制、房性早搏数目等8项是射频消融术后PAF发生的危险因素,多因素分析表明年龄、PAF病史、左房前后径为PAF发生的高危险因素,差异有统计学意义（P〈0．05）。结论RFCA治疗PSVT后发生PAF的高危因素包括年龄、PAF病史、左房前后径（P〈0．05）。PAF相关因素筛选有助于提高早期诊断率,及时处理,防止继发其他并发症。