红景天苷对大鼠颅脑损伤的保护作用研究

目的探讨红景天苷(Salidroside,Sal)对大鼠颅脑外伤的神经保护作用及其机制。方法健康成年SD大鼠36只,随机分为3组:假手术组(Sham组)、对照组(TBI组)、Sal给药组(TBI+Sal组)。通过Feeney's自由落体打击法制作大鼠颅脑损伤模型,24 h后对大鼠神经功能损伤评分,对神经元行尼氏(Nissl)染色,检测动物损伤脑组织中GSH、SOD及MDA的水平,Tunel染色检测细胞凋亡。结果 TBI+Sal组较TBI组,降低了神经功能缺损评分、细胞凋亡数量、MDA水平,显著增加了Nissl阳性细胞的数量、SOD的活性以及GSH的水平。结论 Sal能减轻大鼠TBI后神经功能缺损,具有神经保护作用,此作用依赖于抗氧化及抗凋亡的作用机制。     

黄体酮对创伤性脑损伤大鼠神经细胞凋亡的影响

目的 观察黄体酮对脑外伤后神经细胞凋亡的影响,探讨其对脑外伤(TBI)继发性脑损伤是否存在保护作用.方法 雄性Wistar 大鼠随机分为无脑损伤的假手术(sham)组、脑损伤(TBI)组、脑损伤后注射黄体酮治疗(P-TBI)组及注射二甲基亚砜(DMSO)溶剂(D-TBI)组,每大组24 只,再分1 d、3 d、5 d 和7 d 四个小组,每小组6 只.采用Freeney 法造成鼠脑挫裂伤模型,在伤后四个不同时相点用TUNEL 染色法分别检测四组大鼠脑组织中神经细胞凋亡情况.结果 创伤性脑损伤后凋亡细胞数量在TBI 第1 d 明显增加,TBI后第7 d 神经细胞凋亡达到高峰.伤后注射黄体酮治疗组神经细胞凋亡指数明显下降(P ＜0.05).结论 大鼠TBI 后周围脑组织神经细胞凋亡在伤后持续增加,注射黄体酮能抑制细胞凋亡,对脑组织有一定保护作用.     

大鼠骨髓基质细胞脑池移植对创伤性脑损伤的治疗效应的研究

目的 探索大鼠骨髓基质细胞移植到创伤性脑损伤(TBI)大鼠枕大池后,对局部脑创伤组织NGF和BDNF基因表达以及对大鼠行为恢复的影响。方法 从SD大鼠的后肢骨髓分离培养rMSCs。设立单纯脑创伤大鼠组(18只),脑创伤大鼠生理盐水对照组(18只),脑创伤大鼠细胞移植组(18只)。分别处理后在第1、2、3周抽提特定脑组织块的总PNA,以半定量RT-PCR方法扩增靶基因(NGF和BDNF)和内参基因(β actin 1和βactin 2)并测定各实验组靶基因相对表达强度,并且各组分别在移植后第24小时、1、2、3周以modified neurological severity score(mNSS)评分法评估各组大鼠的神经运动功能。统计学分析采用配对t检验。结果 获得稳定传代的rMSCs。共获得108份PCR产物。在第1、2周,TBI大鼠细胞移植组两个靶基因的相对表达强度都比TBI大鼠生理盐水对照组高,在第3周,各实验组靶基因相对表达强度没有差异(P<0.05)。在移植后第2周和第3周,TBI大鼠细胞移植组的mNSS评分比对照组均低(P<0.05)。结论 骨髓基质细胞经蛛网膜下腔移植到TBI大鼠后能在不少于2周的时间内促进局部脑源性神经营养因子的表达,并且能够改善脑创伤大鼠神经感觉运动功能的恢复。     

急性创伤性脑损伤大鼠血脑屏障通透性变化与Claudin-5的相关性研究

目的 研究大鼠急性创伤性颅脑损伤(TBI)后血脑屏障(BBB)通透性的变化和机制.方法 雄性Wistar大鼠96只按随机数字表法分为假手术组和TBI组,TBI模型参照Feeney自由落体致伤法制作,假手术组仅行开颅术不行打击致伤.每组按伤后处死时间的不同分为3h、6h、12h 、24 h、48 h、72h6个亚组,每亚组4只.采用干湿重比法测定脑组织含水量,Western blotting检测脑皮质紧密连接蛋白Claudin-5的表达,伊文思蓝(EB)法检测脑组织BBB通透性变化. 结果 与假手术组比较,TBI组大鼠创伤后不同时间点脑组织含水量、EB含量均增多.组内比较显示二者创伤后3h开始增多,24 h达高峰,随后下降,差异有统计学意义(P＜0 05);与假手术组比较,TBI组大鼠创伤后6h、12h、24 h、48 h、72 h紧密连接蛋白Claudin-5表达降低.组内比较显示其创伤后6h表达降低,24 h达最低值,随后回升,差异有统计学意义(P＜0.05);大鼠脑Claudin-5蛋白的相对表达水平和脑组织水含量、脑组织EB含量呈负相关关系(r=-0.994,P=0.000;r=-0.846,P=0.036).脑组织含水量和EB含量呈正相关关系(=0.863,P=0.027). 结论 TBI后大鼠BBB通透性变化和脑损伤程度具时间依赖性,紧密连接蛋白Claudin-5与BBB变化具有一定程度的相关性.     

亚低温对创伤性颅脑损伤后胃肠动力学影响的实验研究

目的 探讨亚低温对创伤性脑损伤(TBI)后胃肠动力的影响.方法 选取成年健康雄性SD大鼠75只,按照随机数字表法分为假手术组(Sham)、创伤组(TBI)、亚低温组(MIH).应用电子脑皮质撞击仪(eCCI)建立大鼠TBI模型,随即亚低温干预4h.分别检测各组大鼠胃动力、胃排空率、小肠推进率改变;动物处死后分别获取脑、胃、回盲部、距回盲部15 cm处小肠组织,HE染色观察其病理变化.结果 大鼠TBI后胃明显扩张,胃壁变薄,胃黏膜充血、水肿,部分黏膜上皮脱落,黏膜下层有出血,肠腔扩张胀气,肠黏膜出血坏死、绒毛脱落、中性粒细胞浸润,绒毛间隙增大,杯状细胞减少.胃黏膜充血血管计数和肠黏膜绒毛断裂数显示6 h TBI组与MIH组相比差异无统计学意义(P＞0.05),24 h、48 h和72 h MIH组与TBI组相比差异有统计学意义(P＜0.05).胃动力学检测显示各组胃运动频率相比差异无统计学意义(P＞0.05);胃运动波幅值TBI和MIT组均高于Sham组,差异有统计学意义(P＜0.05),24 h后MIT组低于TBI组,差异有统计学意义(P＜0.05).胃排空率,小肠推进率测定显示6 h TBI组和MIH组相比差异无统计学意义(P＞0.05),24 h、48 h和72 h MIH组与TBI组相比差异有统计学意义(P＜0.05).结论 TBI对大鼠胃肠黏膜和胃肠动力皆有影响,MIH干预后短期效应不显但长期疗效显著.     

急性乙醇中毒对大鼠创伤性脑损伤后GFAP、AQP4表达的影响

目的探讨急性乙醇中毒对大鼠创伤性脑损伤(TBI)后血清及脑组织神经胶质纤维酸性蛋白(GFAP)、水通道蛋白4(AQP4)表达的影响,并分析其分子生物学机制。方法将45只大鼠按体质量随机分为3组,实验1组、2组及对照组,每组15只大鼠。实验1组、2组大鼠分别给予浓度为30%、60%的乙醇(蒸馏水稀释)1 ml/100 g灌胃,对照组大鼠给予相同剂量的蒸馏水灌胃。在灌胃后1 h后对各组大鼠采用改进的Feeney's自由落体硬膜外撞击方法行创伤性脑损伤模型的制作。于大鼠TBI后1 h、6 h、24 h,分别从各组随机抽取5只大鼠抽血,高速离心后测定血清中AQP4、GFAP的含量。各组大鼠抽血后断头处死,迅速完整取出大脑,进行脑组织中AQP4、GFAP的含量测定。结果(1)与对照组比较,实验1组、2组大鼠血清及脑组织中GFAP和AQP4的表达均有显著增加(均P0.05)。(2)实验2组比1组大鼠血清及脑组织中GFAP和AQP4的表达增加更明显(均P0.05)。(3)随着伤后时间延长,3组大鼠血清及脑组织中GFAP和AQP4的表达越明显。结论急性乙醇中毒可加重大鼠TBI的程度,且血液中乙醇浓度越高,伤后时间越长,TBI的程度越严重。     

大鼠中度液压颅脑损伤后氧化应激反应实验研究

目的探讨中度颅脑液压损伤(TBI)大鼠模型生化指标脂质氧化终产物丙二醛(MDA)及抗氧化剂谷胱甘肽(GSH)含量相关指标的变化,并探讨其与继发性脑损伤间的关系。方法将雄性Sprague-Dawley大鼠48只按随机数字表法分成中度颅脑损伤(m TBI)组和假手术(Sham-TBI)组,每组24只。以液压中度TBI指标致伤m TBI组,并于伤后6 h、24 h处死大鼠,通过ELISA免疫酶技术测定抗氧化剂GSH和脂质氧化产物MDA在2组的不同表达,评价大鼠颅脑创伤后的氧化应激损伤。应用SPSS 19.0统计软件,对两组的GSH和MDA浓度比较采用独立样本t检验。结果 m TBI组脑组织见挫伤灶及蛛网膜下腔出血,HE染色后可见神经元损伤核固缩,细胞坏死呈空泡状,而Sham-TBI组未见神经元损伤表现。TBI后m TBI组中的MDA浓度较Sham-TBI组显著升高[6 h时分别为(8.34±2.03)μg/g和(3.92±1.20)μg/g,t=6.493,P=0.000],随伤后时间的延长,MDA的浓度显著升高[24 h时分别为(12.74±2.44)μg/g和(3.96±1.18)μg/g,t=11.222,P=0.000];而TBI后m TBI组GSH浓度显著低于Sham-TBI组[6 h时分别为(2.65±0.63)μg/g和(4.90±0.56)μg/g,t=9.247,P=0.000],随伤后时间的延长,GSH的浓度显著降低[24 h时分别为(2.20±0.62)μg/g和(4.88±0.55)μg/g;t=11.202,P=0.000]。结论液压TBI模型致伤能量能够测量,中度闭合性颅脑外伤可导致脑组织病理学改变和氧化应激损伤,且氧化应激损伤指标与脑损伤时间呈正相关,外伤后早期阻断氧化应激过程可能起到脑保护作用。     

NOGO-A在创伤性脑损伤后大鼠脑组织含量表达及干预实验研究

目的研究创伤性脑损伤（TBI）后大鼠脑组织内NOGO-A分子含量及大鼠脑超微结构的改变以及二者与RHOA/ROCK信号传导通道的联系。 方法45只健康SD大鼠按照随机数字表法分为对照组、中度创伤组和干预组，每组15只。中度创伤组和干预组大鼠采用击锤、撞杆自由落体原理致伤，制作TBI大鼠模型，干预组大鼠创伤后立即给予静脉注射盐酸法舒地尔注射液。TBI后24 h处死各组大鼠，采用电子显微镜观察各组损伤区脑组织细胞超微结构的变化，采用免疫组化技术观察各组大鼠脑组织中NOGO-A蛋白的含量，并测定NOGO-A蛋白的灰度值。 结果TBI后24 h，中度创伤组及干预组大鼠脑组织损伤区出现病理性损伤，干预组程度较中度创伤组轻。3组大鼠脑组织内NOGO-A蛋白表达量比较，差异有统计学意义（F=176.085，P<0.05），中度创伤组的NOGO-A蛋白含量最高，干预组次之，对照组最低。 结论TBI后24 h大鼠脑内损伤区出现细胞核、线粒体损害及细胞水肿，NOGO-A含量增加。RHOA/ROCK信号通路被阻断后能够改善TBI大鼠脑组织损伤区细胞超微结构损害以及减少NOGO-A的含量。     

黄芪多糖对颅脑损伤大鼠学习记忆能力及海马BDNF表达的影响

目的探讨黄芪多糖(APS)对颅脑损伤大鼠学习记忆能力及海马组织脑源性神经生长因子(BDNF)表达的影响。方法将30只成年雄性SD大鼠按随机数字表随机分为3组:假手术组、TBI组、APS组,每组10只。TBI组和APS组建立颅脑损伤大鼠模型,假手术组不建模型。假手术组、TBI组分别给予生理盐水灌胃,APS组给予APS悬液(100 mg/kg)灌胃;每天1次,持续8周。采用Morris水迷宫实验测试大鼠学习记忆能力。水迷宫实验结束后,RT-PCR与Western blot测定海马组织BDNF mRNA和蛋白表达水平。结果与假手术组比较,TBI组大鼠逃避潜伏期明显延长(P0.05),平台象限路径百分比和平台象限时间明显缩短(P0.05),海马组织BDNF mRNA和蛋白表达水平明显降低(P0.05);与TBI组比较,APS组大鼠逃避潜伏期明显缩短(P0.05)、平台象限路径百分比和平台象限时间明显延长(P0.05),海马组织BDNF mRNA和蛋白表达水平明显升高(P0.05)。结论APS能够减轻颅脑损伤所致的大鼠学习记忆能力减退,可能与提高BDNF表达水平有关。     

银杏叶提取物对大鼠创伤性颅脑损伤后MMP-2和MMP-9的影响

目的为探讨银杏叶提取物(GBE)对大鼠创伤性颅脑损伤后(TBI)脑水肿及MMP-2、MMP-9蛋白表达的影响。方法采用Feeney法建立大鼠TBI模型。80只健康雄性成年SD大鼠,采用随机数字表法分为4组(n=20):假手术组(Sham组)、TBI组、TBI+GBE组和TBI+强力霉素(DOX)组。于建模后1、3、7、14 d进行改良神经功能评分(m NSS);采用干湿重法测量损伤区脑组织含水量;免疫荧光和Western blotting测定脑组织中MMP-2、MMP-9蛋白表达变化。结果与Sham组比较,其他3组脑组织含水量和m NSS评分均显著升高(P0.05),脑组织中MMP-2和MMP-9蛋白表达上调(P0.05);与TBI组比较,TBI+GBE组和TBI+DOX组脑组织含水量和m NSS评分显著降低(P0.05),脑组织MMP-2和MMP-9蛋白表达下调(P0.05)。结论 GBE可减轻大鼠TBI后脑水肿,改善损伤后神经功能,其机制可能与抑制伤后脑组织MMP-2、MMP-9的表达相关。     

法舒地尔联合骨髓间充质干细胞移植治疗大鼠急性心肌梗死：有协同治疗作用吗？

背景：RhoA激酶抑制剂法舒地尔能有效抑制心肌梗死后的心肌肥大。 目的：观察法舒地尔联合骨髓间充质干细胞移植对急性心肌梗死模型鼠心功能的影响,探讨两者是否具有协同治疗作用。 方法：体外培养扩增SD大鼠骨髓间充质干细胞,另选取42只雌性SD大鼠结扎前降支,建立急性心肌梗死模型,随机分成3组。干细胞组, 干细胞+法舒地尔组梗死心肌中移植骨髓间充质干细胞,干细胞+法舒地尔组同时给予法舒地尔治疗,梗死组不干预。4周后,以二维超声心动图分析心功能变化,SRY-PCR检测大鼠Y染色体上特有的基因SRY,Western-Blot检测RhoA蛋白表达,并进行病理观察。 结果与结论：与梗死组比较,干细胞组和联合组左室舒张末内径及左室收缩末内径均显著减小(P < 0.01),射血分数均显著升高(P < 0.01),其中干细胞+法舒地尔组变化幅度优于细胞移植组(P < 0.05)。干细胞组和联合组基因有SRY表达,梗死组未检测到基因SRY。干细胞+法舒地尔组RhoA蛋白表达水平较梗死组、干细胞组显著降低 (P < 0.05)。病理观察干细胞组和联合组心肌修复优于梗死组,干细胞+法舒地尔组较干细胞组明显。结果表明单纯骨髓间充质干细胞移植以及法舒地尔联合骨髓间充质干细胞移植均可改善心肌梗死大鼠心功能,减少心室扩张程度,两者联合情况下效果最佳,对心肌梗死具有协同治疗作用。     

大鼠不同程度颅脑损伤模型的建立及评估

目的 探讨大鼠不同程度颅脑损伤（TBI）模型的制作方法。方法 将40只SD大鼠随机分为4组:对照组、轻型TBI组、中型TBI组及重型TBI组,每组10只。采用Feeney法自由落体颅脑损伤装置并进行适当改进,以不同致伤冲击力（200、600和1 000 g/cm）建立轻、中、重型TBI模型,对照组仅去骨瓣,不致脑损伤。伤后24 h观察各组大鼠行为学及病理组织学改变。结果 与对照组相比,行为学结果显示,随着致伤冲击力增加,平衡木试验得分越高（P<0.05）、神经损害程度评分越高（P<0.05）、水迷宫试验中逃避潜伏期越长（P<0.05）且经过平台次数越少（P<0.05）。组织病理学发现损伤程度及范围随致伤冲击力的增大而增加。结论 本研究参照Feeney法自由落体TBI装置并适当给予改进,成功建立不同程度大鼠TBI模型,其制作方法简单、可控性好、可重复性好,可用于TBI的动物实验研究。     

骨髓基质干细胞移植对脑损伤大鼠神经行为学和血管再生的影响

目的探索移植骨髓基质干细胞(BMSCs)对局灶性脑损伤大鼠的神经功能修复的作用及血管再生的影响,探讨BMSCs移植促进大鼠脑损伤修复的机制。方法 30只大鼠制备大鼠局灶性脑损伤动物模型,随机分为假手术组、脑损伤组和BMSCs移植组,每组10只大鼠。取供体鼠BMSCs,体外扩增,DAPI荧光标记。在脑立体定向仪引导下将BMSCs移植到脑损伤大鼠局部损伤灶边缘,于3d、7d及14d通过观察大鼠神经行为能力的变化,评价移植细胞后大鼠神经功能的修复情况;14d后取脑组织荧光显微镜观察移植细胞存活的情况,采用免疫组化法检测脑组织微血管密度(MVD)来评估血管再生情况、血管内皮生长因子(VEGF)、血管内皮生长因子受体(Flt-1、Flk-1)的蛋白表达情况。结果脑损伤组和BMSCs移植组于移植后3d时神经行为学评分差异无统计学意义(P>0.05),而在移植后7d、14d,BMSCs移植组与脑损伤组在神经行为学评分指标上差异有统计学意义(P<0.05)。BMSCs移植组与脑损伤组比较,脑组织微血管密度明显增加,VEGF和Flt-1、Flk-1表达明显增加。结论骨髓基质干细胞移植后可促进脑损伤大鼠神经功能的恢复,其机制可能与其增加VEGF和Flt-1、Flk-1表达促进血管再生有关。     

促红细胞生成素对颅脑创伤休克大鼠的保护作用

目的 探讨重组人促红细胞生成素r-HuEPO)对大鼠伴有休克的颅脑创伤的保护作用.方法 114只Wistac大鼠随机分为假手术组n=6)、单纯脑创伤组n=36)、合并休克的脑创伤组n=36)及r-HuEPO治疗组n=36).采用自由落体法建立大鼠颅脑创伤模型,股动脉放血造成休克模型.分别于伤后不同时间点,应用Epics XL流式细胞仪检测颅脑创伤后神经细胞凋亡情况,利用Castrase-3分光光度法检测试剂盒测定Caspase-3活性变化,并用干湿重法测定脑组织含水量.结果 单纯脑创伤组及合并休克的脑创伤组细胞凋亡率、Caspase-3活性及脑组织含水量均较假手术组明显升高P<0.05).与模型组相比,r-HuEPO治疗组Caspase-3活性及细胞凋亡率显著降低P<0.05),脑水肿虽有好转,但无统计学意义P>0.05).结论 r-HuEPO可通过降低Caspase-3的活性,减少细胞凋亡,起到脑保护作用.     

Bumetanide administration attenuated traumatic brain injury through IL-1 overexpression

OBJECTIVE: To examine the effects of administration of bumetanide, a specific NKCC1 inhibitor, on traumatic brain injury (TBI)-induced interleukin-1 (IL-1) expression. METHODS: TBI model was induced by the calibrated weight drop device (450 g in weight, 2.0 m in height) in adult rats based on procedures previously reported. One hundred and sixty Wistar rats were divided into sham-control group and experimental group for time course works of TBI. The expression of IL-1beta brain edema and neuronal damage were determined in these animals after TBI. RESULTS: We found that both mRNA and protein of IL-1beta were up-regulated in the hippocampus 3-24 hours after TBI. Animals displayed severe brain edema and neuron damage after TBI. Bumetanide (15 mg/kg), a specific Na(+) -K(+) -2Cl(-) cotransporter inhibitor, significantly attenuated the TBI-induced neuronal damage by IL-1beta overexpression. The present study suggests that administration of bumetanide could significantly decreased TBI-induced inflammatory response and neuronal damage.     

Intracerebral,but not intravenous,transplantation of bone marrow stromal cells enhances functional recovery in rat cerebral infarct: An optical imaging study

Recent studies have indicated that bone marrow stromal cells (BMSC) may improve neurological function when transplanted into an animal model of CNS disorders, including cerebral infarct. However, there are few studies that evaluate the therapeutic benefits of intracerebral and intravenous BMSC transplantation for cerebral infarct. This study was aimed to clarify the favorable route of cell delivery for cerebral infarct in rats. The rats were subjected to permanent middle cerebral artery occlusion. The BMSC were labeled with near infrared (NIR)‐emitting quantum dots and were transplanted stereotactically (1 × 10⁶ cells) or intravenously (3 × 10⁶ cells) at 7 days after the insult. Using in vivo NIR fluorescence imaging technique, the behaviors of BMSC were serially visualized during 4 weeks after transplantation. Motor function was also assessed. Immunohistochemistry was performed to evaluate the fate of the engrafted BMSC. Intracerebral, but not intravenous, transplantation of BMSC significantly enhanced functional recovery. In vivo NIR fluorescence imaging could clearly visualize their migration toward the cerebral infarct during 4 weeks after transplantation in the intracerebral group, but not in the intravenous, group. The BMSC were widely distributed in the ischemic brain and some of them expressed neural cell markers in the intracerebral group, but not in the intravenous group. These findings strongly suggest that intravenous administration of BMSC has limited effectiveness at clinically relevant timing and intracerebral administration should be chosen for patients with ischemic stroke, although further studies would be warranted to establish the treatment protocol.     

促红细胞生成素对创伤性脑损伤大鼠认知功能影响的实验研究

目的 评价促红细胞生成素(EPO)对脑外伤模型大鼠认知功能的作用,并探讨其影响机制.方法 48只雄性SD大鼠按随机数字表法分为对照组、假手术组、模型组和EPO治疗组.后2组建立液压冲击大鼠颅脑损伤模型,假手术组接受同样的操作但不接受液压冲击,对照组未经任何处理.伤后除EPO治疗组立即腹腔注射EPO(5000 U/kg)2 d外,另外3组同一时间腹腔注射等剂量生理盐水.于外伤后30 d应用Morris水迷官检测大鼠认知功能,伤后37 d应用免疫组化检测脑组织中脑源性生长因子(BDNF)的表达.结果定位航行实验结果显示训练后2、3、4、5 d各组大鼠寻找平台的潜伏期不同,对照组及假手术组潜伏期最短,模型组最长,EPO治疗组介于二者之间,差异有统计学意义(P<0.05);空间搜索实验结果显示各组大鼠在原来平台所在象限游泳时间的百分比不同,对照组及假手术组游泳时间的百分比最高,模型组最低,EPO治疗组介于二者之间,差异有统计学意义(P<0.05);免疫组化染色结果显示EPO治疗组大鼠脑组织BDNF的表达高于另外3组,差异有统计学意义(P<0.05).结论 液压冲击造成的颅脑损伤可损害大鼠的认知功能,外源性给予EPO可以改善外伤后大鼠的空间学习记忆能力,这可能与EPO促进BDNF的表达有关.     

亚低温通过抑制AIF核转位改善大鼠颅脑损伤

目的 探讨亚低温对颅脑损伤（TBI）大鼠脑组织凋亡诱导因子（AIF）核转位的影响。方法 将36只成年雄性SD大鼠随机分为假手术组、TBI组、亚低温组，每组12只。采用控制性皮质撞击建立TBI模型，亚低温组大鼠给予亚低温处理。TBI后24 h，HE染色观察大鼠脑组织病理学变化；免疫组织化学方法检测大鼠脑组AIF的表达部位；免疫印迹法检测损伤脑组织线粒体和细胞核AIF、caspase-3的表达情况。结果 HE染色结果显示，TBI后，损伤侧脑组织可见沿灰白质界面的挫伤和出血，亚低温组挫伤和出血灶明显减轻。免疫印迹法检测结果显示，TBI后，损伤脑组织caspase-3表达量明显增加（P<0.01），细胞核AIF表达量明显增加（P<0.01），而线粒体AIF表达量明显降低（P<0.05）；亚低温组损伤脑组织caspase-3表达量明显下降（P<0.01），细胞核AIF表达量明显下降（P<0.01），而线粒体AIF表达量明显升高（P<0.05）。免疫组织化学染色结果显示，假手术组AIF位于大脑皮质和海马神经元细胞核外；TBI组后，损伤侧皮质及海马区AIF从线粒体转移至细胞核内的阳性细胞数量明显增多（P<0.01）；亚低温组损伤侧皮质及海马区AIF发生核内转移的阳性细胞数量减少（P<0.01）。结论 亚低温可能通过抑制AIF的核转位减轻颅脑损伤后神经细胞凋亡，从而起到神经保护作用。