VEGF及STAT3在烟台地区胃癌组织中的表达及其临床意义

目的 探讨VEGF及 STAT3的表达与胃癌临床病理特征之间的关系及VEGF和STAT3之间的相关关系.方法 采用SP免疫组化方法检测VEGF及STAT3在胃癌组织中的表达.结果 胃癌组织中VEGF、STAT3阳性率分别为74%、34.7%,癌组织中VEGF的表达分别与浸润深度、临床分期、淋巴结转移相关.STAT3的表达分别与分化程度、临床分期相关.胃癌组织中VEGF与STAT3表达呈正相关.结论 VEGF、STAT3异常表达与胃癌的发生、发展关系密切,且两者之间的相关性支持VEGF基因直接由STAT3蛋白调节的论点,是肿瘤生物学行为较有价值的标记物.     

NEDD9在胃癌组织中的表达及意义

目的 研究NEDD9在胃癌组织中的表达及意义.方法 采用免疫组织化学法检测NEDD9在胃癌组织、癌旁组织中的表达,并用单因素方差分析法研究其与临床病理因素的关系.结果 NEDD9表达阳性率在胃癌组织中比在癌旁组织中高,差异有统计学意义(P＜0.05);NEDD9在胃癌中的表达与患者的性别、年龄、肿瘤大小无关(P＞0.05),与TNM分期及肿瘤组织分化程度有关(P＜0.05).结论 NEDD9的高表达可以反映人类胃癌的恶性生物学行为及在人类胃癌的发生过程中起着重要作用,对胃癌诊断及判断预后有一定的意义,有可能成为判断胃癌预后的一个生物标记.     

Aurora-B蛋白在胃癌组织中的表达及意义

[目的]探讨Aurora-B蛋白在胃癌组织中的表达及意义.[方法]采用免疫组化法检测Aurora-B蛋白在胃癌组织、不典型增生组织及正常胃黏膜组织中的表达水平,分析其与胃癌临床病理特征及预后的关系.[结果]在正常胃黏膜→不典型型增生→胃癌的过程中,Aurora-B蛋白的表达呈逐渐递增趋势,Aurora-B蛋白表达与肿瘤浸润深度、分化程度、淋巴结转移显著相关(P<0.05),而与年龄、性别无关.Log-rank检验显示,Aurora-B蛋白阳性胃癌患者生存率低于Aurora-B蛋白阴性生存率,Cox回归多因素分析:Aurora-B蛋白阳性可作为影响胃癌预后的独立因素.[结论]Aurora-B蛋白表达水平可能是反映胃癌发生、进展、生物学行为,是指导临床辅助治疗的重要生物学指标,Aurora-B蛋白表达还可作为评价胃癌的预后指标.     

胃癌组织SPARC表达及其意义

目的探讨富含半胱氨酸的酸性分泌蛋白（SPARC）在胃癌组织中的表达及其意义。方法采用组织芯片技术及免疫组化方法,检测123例胃癌组织和41例非肿瘤黏膜组织中SPARC的表达。结果胃癌间质细胞中SPARC的表达与非肿瘤黏膜组织间质细胞中的表达差异有显著性（χ2=64.605,P〈0.01）;SPARC在胃癌间质细胞的表达与Lauren分型、淋巴结转移及TNM分期有关（χ2=5.617、8.911,P〈0.05;P=0.010）;胃癌间质细胞高表达SPARC的病人生存率低,淋巴结转移是胃癌独立预后因素。结论 SPARC可以作为预测胃癌浸润转移及预后的生物学指标。     

STAT3与SOCS3在子宫内膜腺癌中的表达及生物学行为相关性分析

目的探讨STAT3、SOCS3基因蛋白在子宫内膜腺癌中的表达及意义,以期了解这两种蛋白在子宫内膜腺癌癌变过程中的作用。方法收集46例手术切除的子宫内膜腺癌组织标本,同时取30例正常子宫内膜组织作为对照,运用组织芯片技术以及免疫组织化学的方法检测子宫内膜癌组织、正常子宫内膜组织中STAT3、SOCS3蛋白的表达。结果 46例子宫内膜癌组织中STAT3的阳性表达率为76.1%,SOCS3的阳性表达率为19.6%,两者在子宫内膜腺癌与正常子宫内膜组织之间的阳性率表达差异有显著的统计学意义(P<0.05)。二者的阳性表达与子宫内膜腺癌患者的肿瘤分化程度有关,与手术病理分期、肌层浸润及绝经情况等临床特征无相关性(P>0.05)。子宫内膜腺癌中STAT3与SOCS3呈负相关。结论子宫内膜腺癌中STAT3呈高表达,SOCS3呈低表达,提示STAT3促进了子宫内膜腺癌的发生发展,而SOCS3抑制子宫内膜腺癌癌变的作用。     

甲状腺癌组织中STAT3激活及VEGF、Cyclin D1的表达

转录因子类癌基因STAT3的异常表达和激活在恶性黑素瘤、乳腺癌、前列腺癌、胃癌等多种肿瘤组织与细胞系中已证实存在。笔者率先报道了STAT3在甲状腺癌组织中的表达,但其作用机制尚待进一步阐释。本实验研究甲状腺癌组织中活化STAT3（pSTAT3）蛋白表达以及STAT3信号传导通路成员（VEGF、CyclinD1）的表达,以期了解STAT3基因在人甲状腺癌发生、发展过程中的意义。     

HuR蛋白在胃癌组织中的表达及其意义

目的检测HuR蛋白在正常胃黏膜、癌前病变及胃癌中的表达,分析并探讨其与胃癌临床病理因素的关系及意义。方法采用组织芯片和免疫组化PV-9000二步法检测HuR在235例胃癌及其癌前病变和部分配对正常胃黏膜在上述组织中的表达。结果 HuR在胃癌组织、肠上皮化生和异型增生中的表达(分别为43.83%、40.00%和40.74%)均显著高于正常胃黏膜(1.60%),均P<0.001;胃癌中HuR表达与组织分化程度、Lauren分型、Borrmann分型有关(P<0.05)。结论 HuR在胃癌胞质中高表达可能参与了胃癌的发生发展过程,为胃癌形成的早期事件之一;有望用于胃癌的诊断和治疗。     

胃癌组织中血管内皮细胞生长因子的表达及其意义

血管形成(angiogenesis)是肿瘤生长和转移的重要条件。Hanahan等提出的“血管形成的开关假设”认为，肿瘤血管形成过程受到开关的调节，当血管形成因子的浓度上升或抑制因子浓度下降，血管形成开关处于开放状态，新生血管大量形成，肿瘤则持续生长。肿瘤组织诱导的血管形成是一复杂的多因素调节的过程，自Folkman于1973年提出肿瘤血管生成     

VEGF在大肠癌中的表达及意义

目的:探讨常见组织学类型大肠癌中血管内皮生长因子(V EGF)的表达及意义。方法:应用组织芯片技术及免疫组织化学方法探测80例大肠癌及30例正常结肠黏膜中VEGF的表达情况。结果:此80例大肠癌和30例正常结肠黏膜中检测VEG F阳性率分别为68.8%和3.3%,两者比较差异显著(P<0.01);在不同组织学类型的大肠癌中,V EGF的表达无显著差异;在不同浸润程度的大肠癌中,V EG F的表达有显著差异(P<0.01);在淋巴结转移为阳性及阴性的2组大肠癌中V EGF表达有显著差异(P<0.01)。结论:V EG F在大肠癌的发生、发展中起着重要作用。     

非小细胞肺癌组织中STAT3的表达及临床意义

目的 检侧非小细胞肺癌组织及癌旁组织中信号转导子与转录活化子3(STAT3)的表达,探讨其表达与非小细胞肺癌各临床病理因素之间的关系。方法 应用SABC免疫组织化学技术检测40例非小细胞肺癌及其癌旁组织中STAT3蛋白的表达。结果 肺癌组织中STAT3蛋白表达明显高于癌旁组织,低分化肺癌组织中STAT3表达水平明显高于高分化肺癌组织,有淋巴细胞转移的肺癌组织中STAT3表达明显高于无淋巴细胞转移肺癌组织。结论 STAT3表达与非小细胞肺癌的组织分化程度及淋巴细胞转移有关,STAT3过度表达可能在肺癌的发生发展中起着重要作用。     

VEGF、STAT3在大肠癌组织中的表达及其相关性研究

目的探讨血管内皮生长因子(VEGF)和信号转导子与转录活化子3(STAT3)表达在大肠癌中的变化,以及与大肠癌临床病理的关系,并研究两者的相关性。方法采用免疫组化方法检测大肠癌中VEGF、STAT3的表达情况。结果大肠癌中VEGF、STAT3蛋白表达阳性率分别为66.7%(22/33)和63.6%(21/33),显著高于正常大肠组织的阳性率(P<0.01);VEGF的表达与Duke′s分期及有无淋巴结转移有关(P<0.05);而STAT3的表达与肿瘤的分化程度、Duke′s分期有关及有无淋巴结转移有关(P<0.05)。相关分析表明VEGF和STAT3正相关(P<0.05)。结论大肠癌组织中存在VEGF和STAT3的高表达,VEGF的表达与大肠癌病程的发展及淋巴转移关系相关,而STAT3的表达除与大肠癌病程的发展及淋巴转移相关外,还与大肠癌组织的分化程度有关。另外,大肠癌的发生过程中VEGF可能受STAT3的调控,STAT3可能会成为大肠癌的抗血管生成新的治疗靶点。     

头颈鳞癌信号转导与转录活化因子3的表达对顺铂敏感性的影响

目的明确STAT3在头颈鳞癌中的表达,探讨STAT3表达水平对头颈鳞癌顺铂敏感性的影响。方法用肿瘤原代细胞胶原凝胶体包埋化疗药物敏感性检测（collagen gel dropl etembedded culturedrug sensitivitytest,CD-DST）技术检测28例头颈鳞癌对顺铂的敏感性,免疫化学染色检i93＇3STAT3在头颈鳞癌、正常鳞状上皮和舌鳞癌细胞株Tb3．1中的表达。Tb3．1细胞分别经α氰基-（3,4羟基）N-苄苯乙烯胺（AG490）、二甲基亚砜（DMSO）处理后,CD-DST检测AG490处理组与DMSO处理组的顺铂敏感性。结果STAT3在头颈鳞癌组织中的表达水平高于正常鳞状上皮组织（x2=13．137,P〈O．005）;头颈鳞癌顺铂耐药纽STAT3表达水平高于顺铂敏感组（x2=9．616,P=0．008）;AG490处理组和DMSO处理组的顺铂敏感性差异具有统计学意义,（8．9±1.5）％VS（21．3±2．5）％（P=0．000）。结论头颈鳞癌STAT3的表达水平与顺铂敏感性呈负相关;利用AG490阻断舌鳞癌细胞株Tb3．1中STAT3信号通路可提高其对顺铂的敏感性。     

胃癌患者血浆血管内皮生长因子浓度变化的测定及意义

目的　探讨胃癌患者血浆血管内皮生长因子 (VEGF)浓度变化与胃癌生物学行为的关系。方法　应用酶联免疫吸附法 (ELISA)测定 40例胃癌患者血浆VEGF含量 ,并与胃癌生物学行为进行分析。结果　胃癌患者血浆VEGF浓度为 12 0 .16± 86.45pg/ml,显著高于正常对照组 (n =15) 73 .41± 11.56pg/ml(P <0 .0 1) ,胃癌≥ 5cm组 (n =2 7)血浆VEGF较 <5cm组 (n =13 )明显升高 ,分别为 12 8.78± 74.51pg/ml与 98.45± 3 8.91pg/m1(P <0 .0 5)。另外 ,血浆VEGF与胃癌TNM分期、有无淋巴结转移 ,细胞病理类型无明显关系。结论　血浆VEGF的水平与胃癌肿瘤负荷有关 ,血浆VEGF是诊断胃癌的客观指标之一     

STAT3、MMP-2在肝细胞癌中的临床意义

目的:探讨STAT3与MMP-2在肝细胞癌中的临床意义。方法:应用免疫组化法检测肝细胞癌组织及癌旁组织中STAT3与MMP-2的表达,分析STAT3、MMP-2与病理分化、TNM分期、生存期的关系。结果:STAT3与MMP-2在肝癌组织表达阳性率分别为71.4%、73.2%,癌旁组织中阳性率分别57.1%、80.4%,肝癌组织STAT3与癌旁组织中MMP-2的表达呈正相关(r=0.483,P<0.01)。结论:STAT3与MMP-2参与肝癌的发生发展过程,可作为评估肝细胞癌转移、侵袭及术后预后的指标。     

VEGF、P53、bcl-2在胃癌组织中的表达及临床意义

目的 研究癌基因VEGF、P53、bcl-2在胃癌组织中的表达及其与肿瘤标志物CEA、CA199的相关性.方法 收集45例在本院手术的胃癌患者标本,采用SP法检测VEGF、P53、bcl-2在胃癌组织中的表达,并同时抽取静脉血作CEA、CA199 2种肿瘤标志物的测定.结果 P53的表达与胃癌侵犯深度相关(χ2=9 17,P<0 01),P53、VEGF在发生远处淋巴结转移的阳性表达率均为95%,明显高于未发生转移者的64 3%和50 0%,bcl-2与淋巴结转移无相关性,与浸润深度有关(在肌层高表达).CEA、CA199与远处淋巴结转移及生存期相关,阳性率高提示易发生远处转移,且生存期<1年,同时发现,P53与CEA、CA199呈正相关、与VEGF呈正相关、与bcl-2呈负相关.结论 胃癌手术前联合检测P53、VEGF、bcl-2可以对疾病的分期、浸润深度、淋巴结转移作一个粗略的评估,同时测定血清CEA、CA199能对患者的预后作出预测,以便安排术后足疗程的化疗、免疫治疗,以避免术后胃癌早期复发,延长患者生存期.     

Survivin和VEGF在胃癌的表达及其意义

目的 探讨凋亡抑制基因survivin在胃癌组织中的表达,及其与血管内皮生长因子（VEGF）的关系。方法 采用免疫组织化学方法检测survivin、VEGF在22例正常胃粘膜组织和42例胃癌组织中的表达。结果 survivin基因在正常胃粘膜组织中阳性表达率为13．64％,在42例胃癌组织中,阳性率为57．14％,与胃癌的淋巴结转移密切相关;VEGF在正常胃粘膜组织表达率为18．18％,在42例胃癌组织中,阳性率为69．05％,两者均与胃癌的淋巴结转移密切相关。结论 survivin是血管的保护性基因,参与了肿瘤血管的形成。     

子宫颈癌中血管内皮细胞生长因子的表达和微血管密度的临床意义

目的研究血管内皮生长因子(VEGF)和微血管密度(MVD)与子宫颈癌的关系。方法本研究采用S-P免疫组化学法,检测子宫颈癌中VEGF的表达情况和微血管密度。利用Ⅷ因子相关抗原标记血管内皮细胞,检测宫颈癌中微血管的表达。结果VEGF在正常宫颈组织中无表达,在子宫颈癌中表达增高,差异显著(P<0.05);且在子宫颈癌中VEGF的阳性表达率及表达强度随细胞组织学分级增高而增高,低分化组高于高分化组;临床分期Ⅲ、Ⅳ期组的VEGF表达较Ⅰ、Ⅱ期组有更高趋势,但无显著差异(0.05相似文献