老年糖调节受损不同转归者主观幸福感比较研究

目的了解老年糖调节受损者的主观幸福感状况,并比较不同转归者的主观幸福感差异,为其心理护理提供参考。方法对222例老年糖调节受损者的空腹血浆葡萄糖(FPG)及口服葡萄糖试验2 h血浆葡萄糖(OGTT2hPG)进行测定,用纽芬兰纪念大学幸福度量表(MUNSH)评定本组总体主观幸福感,并比较不同转归情况者量表得分的差异。结果本组老年糖调节受损者自觉幸福,主观幸福感总分为36.60±8.21;由糖调节受损转为正常组、转为糖尿病组及仍维持糖调节受损组的主观幸福感总分分别为35.00±8.10、38.03±8.19及36.68±8.22,经比较差异均无统计学意义(P>0.05)。结论不同转归老年糖调节受损者近期内没有因糖尿病威胁而导致幸福感的改变,但也不能忽视健康教育,以利维持身心健康。     

糖化血红蛋白诊断糖尿病的切点研究

目的 探讨糖化血红蛋白(HbAlc)用于诊断糖尿病的切点.方法 对为明确DM诊断而初次就诊的高危人群739例进行口服葡萄糖耐量试验(OGTT),测定其空腹血糖(FPG)和服用75 g葡萄糖2h后血糖(2 h PG),同时测定HbAlc,根据WHO(1999年)糖代谢状态分类标准进行分组,研究人群糖耐量正常(NGT) 61例,空腹血糖受损(IFG) 46例,糖耐量减低(IGT) 84例,糖调节受损(IGR) 130例,糖尿病(DM) 548例,通过受试者工作特征曲线(ROC曲线)分析,确定HbAlc用于诊断糖尿病的切点.结果 NGT组的HbA1c为(5.7±0.6)％,DM组为(9.8±3.0)％,两者比较差异有统计学意义(t=10.7,P＜0.01);如以FPG≥7.0 mmol/L,或以2 hPG≥11.1 mmol/L,或以FPG≥7.0 mmol/L且2 hPG≥11.1mmol/L,或以FPG≥7.0 mmol/L或2 hPG≥11.1 mmol/L作为诊断糖尿病的标准,HbAlc切点均为6.5％,曲线下面积(AUC)分别为0.981,0.980,0.990和0.973.结论 高危人群糖尿病诊断的HbAlc切点为6.5％,HbAlc不适用于糖调节受损的诊断.     

脂联素联合FGF-21、A-FABP对2型糖尿病早期临床诊断及风险预测的临床价值研究

目的:探究脂联素(Adiponectin,ADPN)联合成纤维细胞生长因子-21(FGF-21)、脂肪细胞型脂肪酸结合蛋白(A-FABP)对2型糖尿病早期诊断及风险预测的临床价值。方法 :选取2013年1月~2014年12月我院接诊的42例T2DM患者为T2DM组,同期糖调节受损患者45例为糖调节受损组及健康体检者47例为对照组。比较三组腰臀比(WHR)、体重指数(BMI)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、FGF-21、A-FABP、胰岛素分泌指数(HOMA-IS)及ADPN。同时,对照组根据HOMA-IS不同分为异常组22例和正常组25例。比较正常组、异常组和糖调节受损组FGF-21、A-FABP、ADPN水平。随访2年。结果:T2DM组、糖调节受损组WHR、BMI、HOMA-IR、FGF-21、A-FABP、FGF-21、A-FABP均高于对照组,HOMA-IS、ADPN、ADPN明显低于对照组(P<0.05);T2DM组WHR、BMI、HOMA-IR、FGF-21、A-FABP明显高于糖调节受损组,HOMA-IS、ADPN明显低于糖调节受损组(P<0.05);2年后,异常组和糖调节受损组ADPN明显低于正常组,且FGF-21、A-FABP显著升高(P<0.05)。结论:ADPN、FGF-21、A-FABP水平与T2DM密切相关,三者联合检测利于早期诊断T2DM,可将ADPN、FGF-21、A-FABP作为预测T2DM高危人群的重要指标。     

心脏神经结丛消融联合低强度耳屏迷走神经刺激对犬房颤电生理特性的影响

目的 研究心脏神经节丛消融联合低强度耳屏迷走神经刺激对阵发性犬心房颤动(简称房颤)电生理特性的影响,探讨低强度耳屏迷走神经刺激对房颤消融术后的治疗价值.方法 21条健康成年比格犬随机分为3组:RAP组(500次/min快速心房起搏,n=7)、ABL组(心脏神经节消融+500次/min快速心房起搏,n=7)、LL-ST组...     

瞬时感受器电位离子通道4在大鼠背根神经节持续受压后异位放电中的作用

目的:利用在体神经纤维电生理技术记录大鼠背根神经节(DRG)持续受压(CCD)后的异位放电情况,明确瞬时感受器电位离子通道4(TRPV4)是否参与了CCD后受损DRG的异位放电。方法:共采用35只Wistar大鼠。制备大鼠DRG的CCD模型,分别于术前和术后测量损伤侧的机械痛阈和热辐射刺激缩爪反应潜伏期。利用在体神经纤维电生理技术分别记录正常组大鼠DRG及CCD组、CCD+钌红(RR)组、CCD+佛波醇(4α-PDD)组受损DRG神经元的异位放电情况。结果:持续压迫明显降低大鼠损伤侧的机械痛阈和热辐射刺激缩爪反应潜伏期(n=30,P0.05);CCD组可以记录到受损DRG神经元的异位放电,放电率约为67%,而正常组DRG的异位放电率约为4.5%;以TRP家族阻断剂钌红(RR)100μm孵育受损DRG,较CCD组受损DRG神经元异位放电的频率和波幅均明显下降(n=10,P0.05);以TRPV4特异性激动剂佛波醇(4α-PDD)10μm孵育受损DRG,较CCD组受损DRG异位放电频率和波幅均明显增加(n=10,P0.05)。结论:CCD后受损DRG可出现异位放电,TRPV4参与了CCD后受损DRG的异位放电。     

电刺激大鼠上矢状窦旁硬脑膜后血浆降钙素基因相关肽和P物质的变化

目的观察电刺激上矢状窦旁硬脑膜对大鼠血浆降钙素基因相关肽(CGRP)和P物质浓度的影响。方法 13只大鼠随机分为对照组(n=6)和电刺激组(n=7)。对照组行假刺激,电刺激组以20 Hz、4 mA和250μs的方波电流刺激上矢状窦旁硬脑膜,使用放射免疫法比较血浆CGRP和P物质的浓度。结果对照组与电刺激组的血浆CGRP浓度相比有显著性差异(50.60±7.16 pg/ml vs 42.20±4.82 pg/ml,P=0.029),而血浆P物质浓度相比无显著性差异(308.59±43.07 pg/ml vs 264.60±60.28pg/ml,P=0.165)。结论电刺激上矢状窦旁硬脑膜能够降低大鼠血浆CGRP浓度,而P物质浓度无明显变化。     

电刺激对大鼠背根神经节细胞机械力损伤的保护作用

目的探讨电刺激对机械力损伤大鼠背根神经节(dorsal root ganglion, DRG)细胞活性、凋亡、衰老的影响及机制。方法对数生长期SD大鼠DRG细胞随机分为空白对照组、机械力损伤组和电刺激治疗组,3组细胞均应用DMEM高糖培养基培养,机械力损伤组和电刺激治疗组细胞应用细胞应变培养板系统制备机械力损伤模型后,电刺激治疗组给予电刺激(100 mV/mm)1 h,机械力损伤组和空白对照组不作处理。电刺激1 h后,采用CCK-8法检测3组细胞活性,β-半乳糖苷酶染色法检测衰老细胞率,流式细胞仪检测细胞凋亡率,Western blot法检测caspase-3蛋白表达。结果机械力损伤组、电刺激治疗组细胞活性吸光度(optical density, OD)值(0.969±0.004、1.278±0.001)低于空白对照组(1.429±0.005),细胞凋亡率[(25.887±2.669)%、(15.183±1.114)%]高于空白对照组[(7.053±3.613)%](P0.05),电刺激治疗组细胞活性OD值高于机械力损伤组,细胞凋亡率低于机械力损伤组(P0.05);机械力损伤组、电刺激治疗组和空白对照组衰老细胞率[(30.213±23.597)%、(10.140±1.369)%、(4.223±1.953)%]依次降低(P0.05);机械力损伤组、空白对照组和电刺激治疗组caspase-3蛋白相对表达量(0.459±0.001、0.262±0.003、0.163±0.001)依次降低(P0.05)。结论电刺激可增强机械力损伤诱导的DRG细胞活性,减少细胞凋亡、细胞衰老,其机制可能与抑制凋亡相关蛋白caspase-3表达有关。     

社区干预模式对糖调节受损人群的管理效果分析

目的分析社区干预模式对糖调节受损人群的影响,探索适合社区糖尿病前期人群的综合干预模式。方法共收集社区94例糖调节受损患者分设社区干预组和对照组进行随机对照临床试验。结果社区干预组(n=49)与对照组(n=45)经12个月干预随访后血脂(TC、TG)、体质量、腰臀比两组间差异无统计学意义(P>0.05);OGTT、HbA1c、BMI干预组较对照组有所下降,差异有统计学意义(P<0.05);而空腹血糖、血脂(HDL、LDL)干预组较对照组差异有显著统计学意义(P<0.01)。结论社区干预模式作为一种综合干预措施具有较为良好的改善血糖、血脂代谢的效果,值得在社区中推广。     

血糖仪与生化仪血糖测定结果比对在糖调节受损人群中的临床应用

目的：探讨血糖仪测定空腹末梢全血葡萄糖与生化仪测定空腹静脉血浆血糖之间的差异及其相关性,并将其用于糖调节受损人群的血糖监测。方法将100例糖尿病患者按口服葡萄糖耐量试验（OGTT）和空腹血糖诊断糖尿病标准分为正常组[n＝40,空腹血浆血糖小于6．1 mmol/L 且餐后2 h 血糖（2hPG）＜7．8 mmol/L]、糖尿病组（n＝40,空腹血浆血糖不低于7．0 mmol/L且2hPG≥11．1 mmol/L）及糖调节受损组（n＝40,空腹血浆血糖为6．1～6．9 mmol/L或2hPG为7．8～11．0 mmol/L）。上述受检者分别采用血糖仪（FAD葡萄糖脱氢酶法）及全自动生化分析仪（氧化酶法）进行血糖检测,并将检测结果进行比对,分析其差异性和相关性。结果正常组、糖调节受损组患者分别采用血糖仪与生化仪所测血糖结果的差异有统计学意义（P＜0．05）;糖尿病组患者采用上述2种方法检测,检测结果的差异无统计学意义（P＞0．05）。3组受检者采用血糖仪和生化仪检测,检测结果相关系数均大于0．90,相关性良好。血糖仪所测各组血糖经回归方程调整后,血浆血糖与实际血浆血糖比较,差异无统计学意义（P＞0．05）。结论血糖仪检测结果应定期与生化仪检测结果比对,糖调节受损人群的血糖仪检测结果应采用回归方程调整,以更好反映血糖情况。     

新增空腹血糖受损切割点下冠心病患者的代谢紊乱特征

目的:探讨美国糖尿病学会建议空腹血糖正常值由6.1mmol/L下调至5.6mmol/L后增加的空腹血糖受损者代谢紊乱相关因素的特征。方法:选择北京安贞医院综合科2002-01/2003-12收治的265例经冠状动脉造影确诊为冠心病患者。根据患者血糖水平分为3组,分别为①血糖正常组131例(空腹血糖<5.6mmol/L)。②新增空腹血糖受损组39例(5.6mmol/L≤空腹血糖<6.1mmol/L)。③糖调节受损及糖尿病组195例(空腹血糖≥6.1mmol/L)。以冠状动脉造影显示累及血管支数及Gensini冠状动脉病变积分评价冠状动脉病变的严重程度(Gensini冠状动脉病变积分越高,表明病变程度越重),并计算体质量指数犤体质量(kg)/身高(m2)犦。并采用全自动生化分析仪测定空腹血脂、肝肾功能等生化指标、氧化酶法测定空腹血糖及餐后2h血糖,化学发光法测定空腹胰岛素水平,色谱分析法测定糖化血红蛋白。计算胰岛素抵抗指数犤(空腹胰岛素×空腹血糖)/22.5犦,根据病史描述评价患者吸烟情况及心肌梗死发生情况。结果:按意向处理分析,进入结果分析冠心病患者265例。①体质量指数、空腹血糖、胰岛素抵抗指数、尿酸、三酰甘油水平和心肌梗死发生率:新增空腹血糖受损组与糖调节受损及糖尿病组明显高于血糖正常组,而高密度脂蛋白胆固醇明显低于血糖正常组(t=4.659～12.744,χ2=5.345,P<0.05)。②空腹血糖、餐后2h血糖、糖化血红蛋白、三酰甘油水平:糖调节受损及糖尿病组的明显高于新增空腹血糖受损组,高密度脂蛋白胆固醇则明显低于新增空腹血糖受损组(t=6.120～12.034,P<0.01)。③冠状动脉多支病变发生率和冠状动脉病变总积分:新增空腹血糖受损组与糖调节受损及糖尿病组均明显高于血糖正常组(58.8%,62.8%,40.0%;28.7±8.40,39.6±7.3,41.2±9.0,χ2=5.21,7.56;t=6.30,8.380,P<0.01),而新增空腹血糖受损组与糖调节受损及糖尿病组上述指标基本一致(P>0.05)。④相关分析结果:体质量指数、餐后2h血糖、糖化血红蛋白、三酰甘油、空腹胰岛素以及收缩压与冠状动脉病变程度(Gensini总积分)呈显著正相关(r=0.41,0.51,0.47,0.32,0.30,0.14,P<0.01)。结论:在新的空腹血糖分割点下所增加的空腹血糖受损状态的冠心病患者与血糖正常者相比,具有明显的代谢紊乱特征,作为心血管病的危险因素它们聚集在一起具有乘积效应,最终导致心血管事件。患者的心肌梗死发生率显著增加,更证实了这一点。其冠状动脉病变程度更严重,并且与糖调节受损及糖尿病患者相似。而多因素分析显示空腹血糖并不是冠状动脉病变程度的独立影响因子,这提示可能轻度增高的血糖与其他代谢紊乱共同加速了冠状动脉硬化的进程。     

对侧控制功能性电刺激镜像反馈治疗偏瘫手功能疗效观察

目的:探讨对侧控制功能性电刺激镜像反馈治疗对脑卒中偏瘫患者手功能疗效影响。方法:选取符合本研究标准的60例脑卒中偏瘫患者,随机分为A组、B组和C组,每组20例。在常规康复治疗的基础上,A组患者接受镜像治疗,B组患者接受对侧控制功能性电刺激治疗,C组患者接受对侧控制功能性电刺激镜像反馈治疗,3组治疗均每次20 min,每天1次,每周治疗5 d,连续治疗4周。于治疗前及治疗4周后,采用表面肌电图(sEMG)、Fugl-Meyer量表上肢运动功能测试部分(U-FMA)、组块测试(BBT)、腕关节主动活动角度(AROM)对患者手功能进行评定,并进行统计学分析。结果:治疗前,3组时域指标——平均肌电值(AEMG)、频域指标——中位频率值(MF)、U-FMA评分、BBT评分以及腕关节AROM比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。治疗4周后,3组AEMG值、MF值、U-FMA评分、BBT评分以及腕关节AROM均比治疗前有明显提高(P<0.05);组间比较,C组AEMG值、MF值、BBT评分以及腕关节AROM分别为(73.17±29.12)μV、(95.67±26.54)Hz、(9.50±3.28)分、(41.75±17.19)°优于A组(57.33±18.47)μV、(77.62±31.10)Hz、(7.15±3.13)分、(26.75±14.53)°和B组(55.61±20.17)μV、(74.45±23.22)Hz、(6.50±3.78)分、(31.50±16.47)°,差异均具有统计学意义(P<0.05);3组U-FMA评分分别为A组(25.85±8.38)分、B组(25.40±9.25)分、C组(27.20±9.21)分,差异无统计学意义(P>0.05)。结论:对侧控制功能性电刺激镜像反馈治疗可改善脑卒中偏瘫患者的手功能,且优于单一的对侧控制功能性电刺激以及镜像治疗。     

糖尿病风险评分与糖调节受损的相关性研究

[目的]探讨糖尿病高危人群的早期筛查、早期预报方法,评价糖尿病风险评分与糖调节受损(IGR)的相关性。[方法]采用整体抽样的方法从潍坊市城区35岁~70岁人群中抽取2000例作为研究对象,测定空腹血糖(FPG)、血脂;FPG≥5.6mmol/L者测定餐后2h血糖(2hPG);并用修正的芬兰糖尿病风险评分表,对糖调节受损人群进行评分。[结果]从2000例研究对象中共筛选出糖尿病病人85例,检出率为4.25%;IGR病人353例,患病率为17.65%;新纳入IGR组和IGR-1组糖尿病风险评分分别是9.7分±2.8分,10.6分±3.2分;两组比较差异有统计学意义(P<0.01);糖尿病风险评分分值与病人FPG水平呈正相关(r=0.65,P<0.001)。[结论]糖尿病风险评分表可作为大规模糖尿病高危人群筛查的评价方法且简便、经济、可靠。     

糖化血红蛋白及糖化血清蛋白在妊娠糖尿病筛选诊断中的价值评估

目的通过测定妊娠中、晚期孕妇糖化血红蛋白(HbAlc)及糖化血清蛋白(GSP)水平,探讨其在妊娠糖尿病(GDM)筛选诊断中的价值。方法通过1 h糖筛查及75 g糖耐量试验结果将299例孕妇分为正常妊娠组(n=87)、糖耐量正常妊娠组(n=71)、妊娠糖尿病组(n=87)及妊娠糖耐量受损组(n=54),分别对各组妊娠中期及晚期的HbAlc及GSP进行动态测定。将妊娠糖尿病组分为HbAlc≥6.1%的妊娠糖尿病A组及HbAlc6.1%的妊娠糖尿病B组,并对2组各项指标进行分析。结果妊娠糖尿病组孕妇无论在妊娠中期还是妊娠晚期,其HbAlc水平均高于正常妊娠组、糖耐量正常妊娠组及糖耐量受损组,差异有统计学意义(P0.01);随着妊娠的进展,各妊娠组孕妇HbAlc水平逐渐升高,妊娠糖尿病组晚期HbAlc水平为(5.87±0.43)%。以HbAlc≥6.1%作为分界值,妊娠糖尿病组的阳性率为31.0%,而糖耐量受损组及正常糖耐量组分别为5.6%、5.6%,正常妊娠组为0.0%,HbAlc的诊断灵敏度为31.0%,假阴性率为69.0%,诊断特异性为97.5%,假阳性率为2.5%。妊娠糖尿病A组的1 h糖筛查、空腹血糖、1 h血糖均高于妊娠糖尿病B组,差异有统计学意义。各妊娠组间糖化血清蛋白比较差异无统计学意义,且随着妊娠的进展,GSP水平逐步下降,与妊娠同期的血清清蛋白水平成正比。结论尽管妊娠糖尿病组HbAlc水平明显高于正常妊娠组,但由于其诊断敏感性低,因此作为妊娠糖尿病的筛查诊断价值有限,然而其高特异性可使HbAlc升高的孕妇避免再行糖耐量试验,而且升高的糖化血红蛋白预示着较高的血糖水平,对估计GDM的预后及治疗监测可能有一定的作用。糖化血清蛋白由于各组之间无显著差异,不适合作为妊娠糖尿病的筛选诊断指标。     

非肥胖型与肥胖型多囊卵巢综合征患者糖代谢特征临床分析

目的 探讨非肥胖型和肥胖型多囊卵巢综合征(PCOS)患者的糖代谢特征.方法 回顾性分析2008年3月至2011年7月就诊的118例PCOS患者的临床资料,以及糖耐量、胰岛素释放试验的结果,按体质量指数(BMI)分为非肥胖组65例(BMI＜ 25 kg/m2)和肥胖组53例(BMI≥25 kg/m2),比较两组患者口服糖耐量试验(OGTT)结果,以及空腹血糖调节受损(IFG)、糖耐量减低(IGT)和2型糖尿病的发生率.结果 (1)血糖水平:空腹及服糖后30、60、120、180 min,非肥胖组分别为(5.2±1.1)、(8.5±2.8)、(8.1±2.4)、(6.3±2.0)、(4.8±1.5) mmol/L,肥胖组分别为(5.4±0.9)、(9.1±1.8)、(9.3±0.6)、(7.6±1.0)、(5.4±0.8) mmol/L,两组各时间点血糖水平比较,差异均有统计学意义(t值分别为-6.125、-4.005、-6.074、-6.751、-4.512,P均＜0.01).(2)胰岛素水平:空腹及服糖后30、60、120 min,非肥胖组分别为(8±4)、(55±21)、(65±14)、(45±18) mU/L,肥胖组分别为(13±8)、(85 ±30)、(105±54)、(76±46) mU/L,两组各时间点比较,差异均有统计学意义(t值分别为-17.024、-12.540、-15.791、-16.149,P均＜0.01);但服糖后180m in两组胰岛素水平比较,差异无统计学意义(P＞0.05).(3)糖代谢异常发生率:非肥胖组和肥胖组分别为13.85％(9/65)和24.53％ (13/53),两组比较差异有统计学意义(x2 =18.446,P＜0.01);非肥胖组和肥胖组2型糖尿病发生率分别为1.54％(1/65)和7.55％(4/53),两组比较差异也有统计学意义(x2=16.005,P＜0.01).结论 肥胖型较非肥胖型PCOS患者更易发生糖代谢紊乱.     

1H-MRS定量分析糖尿病大鼠腓肠肌代谢物早期评估糖尿病周围神经病变

目的观察氢质子磁共振频谱(¹H-MRS)检测腓肠肌代谢物对早期评估大鼠糖尿病(DM)模型周围神经病变的价值。方法将40只SD雄性大鼠随机分为实验组(n=20)与正常组(n=20)。实验组以高糖高脂饲养+注射链脲菌素法建立DM模型。于造模前和造模后7、14、21天采集2组大鼠右下肢腓肠肌¹H-MRS,获得胆碱复合物(Cho)、肌酸复合物(Cr)、细胞内脂质(IMCL)、Cho/Cr及IMCl/Cr值。正常组大鼠予普通饲料喂养。造模后21天行右下肢坐骨神经电生理及病理检查,测量2组坐骨神经运动神经传导速度(MNCV)及感觉神经传导速度(SNCV)。比较实验组内各时间点代谢物浓度值差异及2组间MNCV和SNCV差异,观察病理结果。结果实验组内不同时间点Cho、Cr、IMCL、Cho/Cr及IMCL/Cr值差异均有统计学意义(F=6.69、5.41、3.65、3.51、3.10,P均<0.05);造模后14、21天Cr和Cho值均高于造模前(P均<0.05),造模后7天IMCL值高于造模前(P<0.05)。造模后21天实验组右下肢坐...     

不同糖耐量水平人群血浆胰高血糖素样肽-1和葡萄糖依赖的促胰岛素样多肽水平比较

目的 了解不同糖代谢状态的人群空腹及口服葡萄糖耐量实验(oral glucose tolerance test,OGTT)餐后胰高血糖素样态-1(GLP-1)和葡萄糖依赖的促胰岛素多态(GIP)水平.方法 将受试者根据OGTT结果分为3组:正常糖耐量组(NGT,n=61例),糖耐量受损组(IGT,n=53)和2型糖尿病...     

综合康复对卒中后吞咽障碍及卒中后肺炎的影响

目的观察针刺、神经肌肉电刺激、吞咽训练对脑卒中后吞咽障碍的疗效及对卒中后肺炎发生率的影响。方法伴有吞咽障碍的脑卒中患者分为：训练组(n=188),接受普通吞咽训练;电刺激组(n=196),接受神经肌肉电刺激及吞咽训练;综合组(n=112),接受中医针刺、神经肌肉电刺激及吞咽训练。比较治疗前及治疗后3 周吞咽评分、肺炎发生率及国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分的改善值,随访出院后3 个月内新发肺炎发生率。结果治疗后,综合组吞咽障碍治疗有效率高于训练组(P<0.01)及电刺激组(P<0.05),治疗期间肺炎发生率低于训练组(P<0.01)及电刺激组(P<0.05),出院后3 个月新发肺炎的发生率3 组间无显著性差异(P>0.05);综合组NIHSS 评分改善值高于训练组(P<0.01)及电刺激组(P<0.05)。结论针刺、神经肌肉电刺激及吞咽训练联合治疗能明显改善脑卒中患者的吞咽功能,减少急性期肺炎发生率。     

肌电诱发神经肌肉电刺激对脑卒中偏瘫患者上肢运动功能的疗效

目的观察肌电诱发神经肌肉电刺激对改善早期脑卒中偏瘫患者肢体运动功能的临床疗效。方法发病4 周内、不能主动完成腕背伸运动,且患侧腕背伸时所测收缩肌电值=基础肌电值的患者60 例,分为2 组：对照组(n=30)应用神经肌肉电刺激疗法, 治疗组(n=30)应用肌电诱发的神经肌肉电刺激疗法, 共治疗4 周。治疗前后测定患者静态及收缩时肌电值, 应用简式Fugl-Meyer 运动功能评定(FMA)、Barthel 指数对患者进行评定。结果两组患者治疗后的肌肉静态及收缩时肌电值、FMA 评分、Barthel 指数评分均有显著改善(P=0.000),治疗组比对照组改善更多(P<0.05)。结论肌电诱发的神经肌肉电刺激疗法即使于发病早期,未检测到肌肉收缩肌电值变化的情况下也可以用于偏瘫患者上肢瘫痪肌肉的功能治疗,其疗效优于神经肌肉电刺激疗法。     

蛙腿骨骼肌电机械兴奋的超声标测

目的应用M型组织多普勒超声评价蛙腿骨骼肌在生理和病理状态电、机械传导特性及其相关性。方法制备132个断髓去皮牛蛙大腿骨骼肌模型,分为生理状态下单点单极刺激组(n=54)、双点单极刺激组(n=56)和电机械传导阻滞组(n=53);以不同电压电脉冲单点单极和/或双点单极刺激蛙大腿肌,分别在发放刺激位点和接收刺激位点处采用彩色M型组织多普勒显像观察电机械延迟时间(t1)、机械收缩传导时间(t2)及机械收缩持续时间(Tm);采用电生理仪同步记录两电极点间电传导时间差(T);评价以上各组组内、组间各时间参数的差异及相关性。结果①各组组内相同刺激距离不同刺激电压间,t1、t2及Tm差异均无统计学意义(P>0.05);刺激距离、电压保持不变,改变组织多普勒速度标尺,t2差异有统计学意义(P<0.05)。②各组组间相同刺激距离、相同刺激电压,单点单极电极刺激和双点单极电极刺激模式比较,t1、t2差异无统计学意义(P>0.05);相同电刺激距离,单点单极刺激电压为1V、2V时,其分别与不同电压的双点单极刺激组相比,单点单极电刺激t2较双点单极电刺激的明显延长(P<0.05)。③在两电刺激点中间位点注射酒精造成电机械传导阻滞后,Tm与注射前自身比较明显延长(P<0.05),t2与注射前自身比较表现明显缩短(P<0.05)。④各组组内相关性分析:T、t1、t2与Tm均未能建立起相关关系。结论蛙腿骨骼肌在单点单极电极刺激下,机械收缩传导时间并不随着电压增加而加快;双点单极刺激同时增加刺激电压,蛙腿骨骼肌机械收缩传导时间明显较单极电极刺激状态缩短。这一发现将为临床进一步认知不同起搏方法的机械传导效应以及改进起搏治疗方法提供电生理及机械力学重要参考信息。     

模拟生理波电刺激促进损伤周围神经的功能修复

目的:观察模拟生理波电刺激对周围神经损伤修复后神经再生的促进作用。方法:实验于2003-11/2004-07在山东大学动物实验中心实验室进行。将160只SD成年雄性大鼠制成坐骨神经移植的模型,单纯随机分为4组(n=40):①对照组:不干预。②甲钴胺组:腹腔注射甲钴胺125μg(商品名弥可保,沈阳卫材制药有限公司生产,批号:031101),1次/d,持续2～20周。③电刺激组:给予持续时间1.2～1.5ms的模拟生理波型波,频率为1Hz,1次/d,15min/次,治疗2～20周。④甲钴胺 电刺激组:同时给予甲钴胺和模拟生理波电刺激,剂量和方法同上。于术后2,4,8,16,20周每组随机取8只大鼠,测定坐骨神经功能指数、神经传导速度、小腿三头肌湿质量等指标。结果:160只大鼠全部进入结果分析。①坐骨神经功能指数:术后2周,对照组为-99.30±8.34,显著低于其他3组(P<0.05,0.01),甲钴胺组低于电刺激组和甲钴胺 电刺激组(-90.08±2.72,-81.96±3.64,-81.96±2.94,P<0.05);术后4,8,16,20周,对照组明显低于电刺激组和甲钴胺 电刺激组(P<0.01),甲钴胺组仍低于电刺激组和甲钴胺 电刺激组(P<0.05),电刺激组和甲钴胺 电刺激组各时间点差异均不显著(P>0.05)。②神经传导速度:术后2,4,8,16,20周,对照组低于甲钴胺组,甲钴胺组低于电刺激组和甲钴胺 电刺激组(P<0.05),电刺激组和甲钴胺 电刺激组各期比较差异均不显著(P>0.05)。③小腿三头肌湿质量:术后2周,对照组和甲钴胺组低于电刺激组和甲钴胺 电刺激组犤(0.66±0.15),(0.70±0.13),(1.11±0.26),(1.12±0.14)g,P<0.01犦;术后4,8,16,20周,对照组低于其他3组(P<0.05,0.01),甲钴胺组低于电刺激组和甲钴胺 电刺激组(P<0.05),后2组之间各时间点比较差异不显著(P>0.05)。结论:模拟生理波电刺激能加速神经的修复再生,效果优于甲钴胺。