小叶金钱草抗脂质过氧化作用的实验研究

目的 :研究小叶金钱草对四氯化碳 (CCl4 )诱导小鼠脂质过氧化反应的影响作用。方法 :制备实验小鼠分成正常对照组、模型组、阳性对照组、低剂量组及高剂量组 ,采用一次性腹腔注射CCl4 小鼠急性肝损伤模型 ,分别检测各组小鼠血清、肝组织中脂质过氧化产物丙二醛 (MDA)含量 ,以及超氧化物歧化酶 (SOD)活性。结果 :小叶金钱草显著降低血清、肝组织中MDA含量 (P <0 .0 0 1)、显著升高SOD活性 (P <0 .0 0 1)。结论 :小叶金钱草具有抗脂质过氧化的作用。     

一氧化氮对精子膜功能完整性的影响

目的 :研究一氧化氮 (NO)对人精子膜功能完整性的影响 .方法 :采用镀铜镉还原荧光法检测NO代谢产物硝酸盐 (NO-3 ) ;伊红Y水试验检测精子膜功能完整性 .用考马斯亮蓝 (CBB)G2 5 0染色法检测顶体完整率 ,用NO供体硝普钠 (SNP)与精子共同体外作用后涂片染色 ,在显微镜下分析顶体反应率 .结果 :生育组精液NO含量 (4 0 .8± 1 .5 )nmol·L-1 ,精子膜功能完整率 :B E型和为 (6 4± 4 ) % ,精子头部未着色(73± 1 0 ) %和精子顶体完整率 (91± 6 ) % ,与不育组 (78.5±1 .6 )nmol·L-1 ,(4 4± 1 1 ) %、(5 9± 1 6 ) %和 (71± 1 0 ) %呈非常显著性差异 (P <0 .0 1 ) .NO对精子顶体反应率在低浓度为(80± 4 ) % ,中浓度为 (76± 3) % ,高浓度为 (2 5± 4 ) % .结论 :NO对精子膜功能具有两重性 ,在低浓度时有保护作用 ,而在高浓度时对精子膜有毒害损伤作用 .其机制可能是低浓度NO与活性氧迅速结合 ,减少脂质过氧化反应 ,保护了精子膜的损伤 ,高浓度NO与活性氧结合后 ,过量的NO作用于精子膜的不饱和脂肪酸 ,增加了精子膜脂质过氧化反应而损害精子膜功能     

光疗致G-6-PD缺陷新生儿溶血机理及其预防

目的探讨红细胞葡萄糖6磷酸脱氢酶(G-6-PD)缺陷新生儿高胆红素血症(高胆)光疗时溶血的机理及其预防。方法将G-6-PD正常与缺陷高胆光疗病人随机分为维生素E干预组和对照组,动态测定红细胞超氧化物歧化酶(R—SOD)、血浆总超氧化物歧化酶(T-SOD)、铜锌超氧化物歧化酶(CuZu-SOD)、丙二醛(MDA)、活性氧(ROS)、总胆红素(TB)、血红蛋白(HB)及光疗指数,与正常新生儿组测定值比较。结果各组30例,光疗前:干预组与对照组各指标差异无显著性,P>0.05;G-6-PD正常高胆组比正常组MDA高、R-SOD低,P<0.01或0.05;G-6-PD缺陷高胆组:比正常组MDA、ROS高,R-SOD、T-SOD、CuZn-SOD及HB低,P<0.01或0.05;比G-6-PD正常高胆组T-SOD和HB低,ROS高,P<0.01或0.05,光疗中:G-6-PD缺陷高肝干预组,R-SOD、T-SOD、Cu-SOD均升高,与G6PD正常高胆干预组(对照组)有显著性差异,P<0.01或0.05;ROS下降,光疗48h时降至与对照组无显著性差异水平,P>0.05;光疗24h时MDA下降比对照组幅度大,P<0.01;但光疗48h时MDA下降所至稍高于对照组水平,P<0.05;36、48h时光疗指数小于对照,差异有显著性,P<0.01。两组HB差异缩小至无显著性。G6PD缺陷高胆对照组:光疗24h时ROS、MDA显著增高,HB下降、光疗指数大,比对组差异均有显著性,P<0.01。G6PD缺陷高胆光疗后:干预组R-SOD、T-SOD、CuZn-SOD提高,MDA、ROS降低差异有显著性,P<0.01;HB下降差异无显著性,P>0.05;对照组HB显著性下降,P<0.01;G6PD正常高胆光疗后:干预组R-SOD升高,HB、MDA、ROS下降,差异有显著性,P<0.01或0.05;对照组HB下降更显著,P<0.01。结论光疗可致高胆患儿抗氧化能力进一步下降,氧自由基、脂质过氧化损伤参与加剧光疗时溶血。氧自由基、脂质过氧化损伤机制在G6PD缺陷高胆患儿光疗致溶血中起重要作用,抗氧化剂和过氧化脂质消除剂防治光疗时溶血有效。     

参麦注射液对兔肢体缺血再灌注致远隔器官脂质过氧化损伤的保护作用

目的 :通过动物实验观察家兔肢体缺血再灌注所致心、肝、肺、肾的脂质过氧化损伤及参麦注射液的保护作用。方法 :将 2 5只家兔随机分为假手术组 ( Sham)、缺血再灌注组 ( IR)和缺血再灌注 +参麦注射液组 ( IR+ SMI)。各组均经缺血 4h后再灌注 4h取材 ,分别测定血浆及各种组织中丙二醛 ( MDA)含量和超氧化物歧化酶 ( SOD)活性。结果 :缺血再灌注后血浆及各组织中 MDA含量较假手术组显著升高 ,SOD活性显著降低 ( P<0 .0 5 ) ,而参麦注射液治疗组血浆及组织中 MDA含量较缺血再灌注组显著降低 ,SOD活性显著升高( P<0 .0 5 )。结论 :肢体缺血再灌注可引起远隔器官的脂质过氧化损伤 ,参麦注射液对肢体缺血再灌注 ( L IR)引起的远隔器官脂质过氧化具有保护作用。     

小儿肺炎心衰时循环内皮细胞、一氧化氮、脂质过氧化物的变化及意义

目的 :探讨血管内皮细胞损伤、一氧化氮、脂质过氧化在小儿肺炎心衰发生中的作用。方法 :检测肺炎心衰患儿循环内皮细胞 (CEC)数目、亚硝酸盐 /硝酸盐 (N0 2 -/NO3 -)及丙二醛 (MDA)含量 ,并与肺炎组比较。结果 :肺炎心衰组患儿CEC、N0 2 -/NO3 -、MDA均显著性高于肺炎组患儿 ,且CEC与N0 2 -/NO3 -、MDA呈显著性正相关。结论 :血管内皮细胞 (VEC)损伤、一氧化氮 (NO)生成过多、脂质过氧化参与了肺炎心衰发生的病理生理机制     

雌激素对坐骨神经损伤后脊髓脂质过氧化反应的影响

目的:探讨坐骨神经损伤后雌激素与脊髓脂质过氧化反应的关系。方法:通过检测坐骨神经功能指数(SFI)和脊髓内丙二醛(MDA)的含量,观察雌激素对坐骨神经损伤后大鼠脊髓脂质过氧化反应的影响。结果:伤后各组大鼠SFI均有不同程度下降,去势组大鼠SFI较雌激素补充治疗组降低明显(P<0.05),神经功能恢复较雌激素补充治疗组缓慢。同时伤后各组大鼠脊髓内MDA含量上升明显,至伤后21天达高峰,雌激素补充治疗组大鼠脊髓内MDA含量在各时间点均显著低于去势组大鼠脊髓内MDA含量(P<0.05)。结论:雌激素能促进大鼠的坐骨神经功能恢复,通过对抗坐骨神经损伤后引发的脊髓脂质过氧化反应对神经元发挥保护作用。     

β-七叶皂甙钠对大鼠脊髓损伤早期脂质过氧化反应和活性氧水平的抑制作用

目的观察脊髓损伤后β-七叶皂甙钠（SA）对脊髓损伤（SCI）早期过氧化反应和活性氧水平的抑制作用，探讨SA对脊髓继发性损伤的保护作用。方法SD大鼠72只随机分4组，一组椎板切除不损伤脊髓，另三组采用改良Allen法制备大鼠SCI模型，术后立即分别腹腔汗射等体积的生理盐水、SA5mg／kg、甲基强的松龙（MP）100mg／kg。于术后2、12、24h取SCI段标本，测定损伤段脊髓超氧化物歧化酶（SOD）、脂质过氧化产物丙二醛（MDA）和活性氧水平（ROS）。结果SCI后伤段组织SOD显著减少（P〈0．01），MDA和ROS明显升高（P〈0．01）。与模型对照组相比，SA能显著提高伤段脊髓组织SOD水甲和抑制MDA产生，显著降低ROS水平。其作用和MP相当。结论SA具有抗氧化清除自由基功能，能有效抑制SCI早期受损局部脂质过氧化反应和活性氧水平。对SCI具有保护和治疗作用。     

褪黑素对重症急性胰腺炎肺损伤的保护作用

目的 :观察褪黑素 ( MLT)对重症急性胰腺炎 ( SAP)时肺组织脂质过氧化损伤的保护作用。方法 :采用胆胰管末端穿刺逆行注入 5 %去氧胆酸钠 ( 1 ml·kg-1体重 ) ,制成 SAP动物模型 ,于皮下注入 MLT溶液或相同体积的生理盐水 ( NS) ,术后 6h及 1 2 h活杀大鼠检测肺组织丙二醛( MDA)含量、髓过氧化物酶 ( MPO)活性、超氧化物歧化酶 ( SOD)活性及谷胱甘肽过氧化物酶( GSH- PX)活性。结果 :SAP+ MLT组大鼠肺组织炎性病理改变较 SAP+ NS组明显减轻 ,MDA含量及 MPO活性均较 SAP+ NS组显著降低 ( P<0 .0 5 ) ,肺组织 SOD及 GSH- PX活性较 SAP+NS组显著升高 ( P<0 .0 5 )。结论 :氧自由基所引发脂质过氧化损伤是 SAP肺损害的重要因素 ,MLT可有效减轻肺组织脂质过氧化损伤     

MDA、PLA_2在实验大鼠应激性胃粘膜损伤中的变化

为研究在应激状态下 ,大鼠胃粘膜中脂质过氧化产物丙二醛 (MDA)含量和磷脂酶 A2 (PL A2 )活性的变化 ,采用捆扎大鼠四肢固定头部后淹水致剑突制成应激模型。结果显示 :随着应激时间的延长 (1、2、3h) ,胃粘膜损伤指数不断增高 ,与此同时 ,胃粘膜中 PL A2 的活性逐渐增加 (P <0 .0 1) ,反映脂质过氧化程度的 MDA含量逐渐增加 ,至 3h时 MDA含量显著增加 (P <0 .0 5 )。提示 PL A2 活性增加 ,自由基产生增多 ,在胃粘膜损伤出血中具有重要作用。     

罗布麻对红细胞膜脂质过氧化损伤的保护作用

目的 研究罗布麻提取物对红细胞膜脂质过氧化损伤的保护作用。方法 采用三种活性氧产生体系诱发脂质过氧化为实验模型,设立模型对照组(MC),正常对照组(NC),以及剂量分别为0．1,0．2,0．4,0．8mg/mL的四个罗布麻提取物给药组,观察比较各组的丙二醛(MDA)含量。结果 同MC组相比,四组罗布麻提取物对黄嘌呤-黄嘌呤氧化酶系统,H2O2及UV照射三种方法引起的细胞膜脂质过氧化产物丙二醛(MDA)的生成增加均有抑制作用,且有一定的剂量依赖关系。结论 罗布麻醇提物对自由基引起的细胞膜脂质过氧化损伤有保护作用。     

石榴皮对红细胞膜脂质过氧化的保护作用

目的研究石榴(Punica granatum L.)皮提取物对红细胞膜脂质过氧化损伤的保护作用。方法采用3种活性氧产生体系诱发脂质过氧化为实验模型,设立模型对照组(MC)、正常对照组(NC)以及3个石榴皮提取物给药组,观察比较各组的丙二醛(MDA)含量。结果同MC组相比,三组石榴皮提取物对黄嘌呤-黄嘌呤氧化酶系统、H2O2及UV照射3种方法引起的细胞膜脂质过氧化产物丙二醛(MDA)的生成增加均有抑制作用,且有一定的剂量依赖关系。结论石榴皮对自由基引起的细胞膜脂质过氧化损伤有保护作用。     

Study on the effects of “Foshousan” plus Danshen in preventing IUGR rats with passive smoking from peroxidation in erythrocyte lipid

Summary The pregnant rats with cigarette smoking exposure were used as the animal model for studying the pathogenesis of IUGR. The mechanism of preventing intrauterine growth retardation with “Foshousan” plus Danshen by protecting erythrocytes against lipid peroxidation damage was also preliminarily discussed. The erythrocyte membrane lipid peroxide content, erythrocyte SOD activities were detected by ultraviolet split-beam spectrophotometry and chemiluminescence technique. The results showed that theerythrocyte MDA levels and ratio of abnormal erythrocyte in model group were significantly higher than those in control group and treated group, and the fetal mean birth weight, erythrocyte SOD levels were all statistically significantly lower than those in control group and. treated group. The fetal birth weight showed a significant positive correlation with SOD levels and a significant negative correlation with MDA level. The results suggest “Foshousan” plus Danshen can protect erythrocytes against lipid peroxidation damage, thus conserving the normal form, structure and function of erythrocytes, improving the uteroplacental blood flow and thereby increasing the fetal mean birth weight. This project was supported by the National Natural Science Foundation.     

山葡萄多酚对酒精慢性中毒大鼠氧化损伤的保护作用

目的:研究山葡萄多酚(PVAR)对酒精慢性中毒大鼠肝脏氧化损伤的保护作用,阐明PVAR防治酒精性肝病(ALD)的理论基础。方法:Wistar雄性大鼠40只,按体重区间随机分4组,每组10只：对照组,酒精组（33%酒精10 mL·kg^-1 灌胃）,低、高剂量PVAR组（33%酒精10 mL·kg^-1 灌胃前,灌胃200和400 mg·kg^-1  PVAR）。连续实验8周后,检测大鼠肝脏组织丙二醛(MDA)、活性氧（ROS）、谷胱甘肽（GSH）含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性、微粒体血红素氧化酶-1（HO-1）的活性以及血清谷丙转氨酶（GPT）、谷草转氨酶（GOT）含量。结果:与酒精组比较,低、高剂量PVAR组大鼠肝脏组织ROS、MDA明显降低(P<0.05)而GSH含量显著升高 (P<0.05,P<0.01);血清GPT、GOT含量明显下降（P<0.05),高剂量PVAR组SOD、HO-1活性明显升高（P<0.05）。结论:PVAR对酒精慢性中毒大鼠肝脏氧化损伤具有保护作用,其机制可能与诱导HO-1活性,清除自由基,抑制脂质过氧化反应有关。     

活血化瘀方抗孕鼠红细胞脂质过氧化损伤的研究

采用紫外分光光度法和化学发光技术检测了自由基对被动吸烟所致宫内胎儿发育迟缓（ＩＵＧＲ）孕鼠红细胞膜脂质过氧化物（ＬＰＯ）和红细胞超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）的影响，并在透射电镜下观察红细胞形态及超微结构．结果表明：模型组孕鼠红细胞丙二醛（ＭＤＡ）水平、异形红细胞出现率显著高于对照组和用药（活血化瘀方）组，模型组胎仔平均出生体重及红细胞ＳＯＤ水平均显著低于对照组和用药组，而用药组与对照组之间差异无显著意义；胎仔平均出生体重分别与ＳＯＤ水平呈显著正相关，而与ＭＤＡ水平呈显著负相关，表明红细胞脂质过氧化损伤是引起ＩＵＧＲ的一个重要因素．实验结果还提示活血化瘀方可抗脂质过氧化损伤，保护红细胞正常形态、结构和功能，从而改善胎盘循环，是其促进胎儿生长的机理之一．     

Study on the Effects of ＂Foshousan＂ Plus Danshen in Preventing IUGR Rats with Passive Smoking from Peroxidation in Erythrocyt

ＳｔｕｄｙｏｎｔｈｅＥｆｆｅｃｔｓｏｆ＂Ｆｏｓｈｏｕｓａｎ＂ＰｌｕｓＤａｎｓｈｅｎｉｎＰｒｅｖｅｎｔｉｎｇＩＵＧＲＲａｔｓｗｉｔｈＰａｓｓｉｖｅＳｍｏｋｉｎｇｆｒｏｍＰｅｒｏｘｉｄａｔｉｏｎｉｎＥｒｙｔｈｒｏｃｙｔｅＬｉｐｉｄＨＡＮＱｉｎｇ－ｈｏｎｇ...     

实验性脑损伤脑组织匀浆SOD、MDA的含量改变及意义

４２只ＳＤ大鼠,分为对照组,假手术组,手术组,Ｆｅｅｎｅｙ’ｓ自由落体撞击伤方法成功建立了创伤性脑损伤模型,并测定了脑组织匀浆不同时期超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）丙二醛（ＭＤＡ）的含量改变,和脑组织含水量的变化,同时测定了血浆ＭＤＡ的含量改变。结果：脑外伤后脑组织匀浆ＭＤＡ血浆ＭＤＡ及脑组织含水量均升高,而脑组织匀浆ＳＯＤ降低,Ｐ〈０．０５。脑组织含水量与脑组织匀浆ＭＤＡ,ＳＯＤ分别呈正,负相关关系。     

特发性弱精子症患者精子DNA氧化损伤

目的:探讨特发性弱精子症患者精浆的氧化应激及其精子DNA的氧化损伤。方法:选择2010年12月至2011年3月就诊于中南大学湘雅医院生殖中心门诊的不孕不育夫妇。以28名特发性弱精子症患者为实验组,选取24名精液分析正常且有生育史的男性为对照组,收集新鲜精液。应用鲁米诺化学发光法检测原始精浆活性氧(reactive oxygen species,ROS)水平;酶联免疫分析法检测精子DNA氧化产物8-羟基脱氧鸟苷(8-hydroxy-2'-deoxyguanosine,8-OHdG)浓度。结果:1) 实验组精浆ROS水平增高,与对照组比较差异有统计学意义(P<0.01);两组前向运动精子活动率与精浆ROS水平呈负相关(r=-0.72,P<0.01)。2) 实验组精子8-OHdG浓度高于对照组,差异有统计学意义(P<0.01);两组前向运动精子活动率与精子8-OHdG浓度也呈负相关(r=-0.73,P<0.01)。3) 两组患者精浆ROS水平与精子8-OHdG浓度呈正相关(r=0.77,P<0.01)。结论:特发性弱精子症患者的精子具有DNA氧化损伤,可能与氧化应激有关。过量活性氧产生可能是特发性弱精子症患者精子活力低下的原因之一。     

Semen Malondialdehyde and Its Correlation to Sperm Function

Objective: To determine the semen malondialdehyde (MDA) and its correlation to sperm function. Design: In addition to basic semen parameters (concentration, motility,morphology , vitality, etc. ), leukocyte concentration, sperm membrane integrity and MDA were also quantified in the semen of each patient.     

增塑剂DEHP对青春期前小鼠学习记忆和氧化应激的影响

目的:研究邻苯二甲酸二乙基已酯(di-2-ethylhexyl phthalate,DEHP)对青春期前小鼠学习记忆和脑组织氧化应激的影响。方法:将初断乳雄性昆明小鼠随机分成0、10、100、1 000mg.kg-1.d-1DEHP剂量组,连续灌胃染毒30d。期间通过行为学实验测试小鼠学习记忆功能的变化,染毒结束后断头处死小鼠,取全脑,检测脑组织中活性氧(ROS)水平、丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)活性。结果:行为学实验结果显示10、100、1 000mg/kg DEHP对小鼠学习记忆均产生明显损伤作用。随着DEHP染毒剂量的升高,小鼠脑组织中ROS水平和MDA含量逐渐上升,SOD活性下降,并且均在100mg/kg和1 000mg/kg浓度时与对照组相比差异有统计学意义(P<0.05～0.01)。结论:青春期前DEHP暴露对小鼠的学习记忆产生明显损伤作用,其机制可能与脑组织脂质过氧化反应有关。