蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的药物治疗

蛛网膜下腔出血引起的脑血管痉挛是一种非常复杂的生化病理变化过程，临床处理较为棘手，但有关发病机制和药治疗的研究发展很快。为提高对其病理过程的认识和临床治疗效果，对近年来该领域的药物治疗研究进展进行了综述。     

蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛治疗研究进展

蛛网膜下腔出血（SAH）是常见的脑血管疾病,由此引起的脑血管痉挛（CVS）发生率高达70%。CVS常引起脑组织缺血、动脉瘤破裂、脑梗死等,是病情加重甚至致死的主要原因。文章将近几年蛛网膜下降出血后脑血管痉挛的常用临床治疗方法和用药综述如下。     

蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的研究进展

脑血管痉挛（CSV）是蛛网膜下腔出血的重要并发症,其发病机制目前还不甚明了,治疗上存在一定的困难,文章综述了目前国外关于CVS的最新研究进展及一氧化氮、内皮素、蛋白激酶C、K^ 通道活性改变等在CVS发病机制中的作用。介绍了目前治疗CVS较为的药物尼莫地平以及正在尝试的一些新药及外科手术的时机和优点等。     

蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的防治

防治蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛(CVS)目前尚无特效疗法。近年来,人们已注意到血红蛋白、氧自由基及多种血管活性物质在 CVS 发生机理中起着极其重要的作用。针对 CVS 发生机理中的不同环节,已提出一些新的防治方法,同时钙拮抗剂的应用及血容量问题也已引起重视。本文就上述内容作一综述。     

蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的研究进展

蛛网膜下腔出血（subarachnoid hemorrhage，SAH）后因脑血管痉挛（cerebralvasospasm，CVS）继发缺血性脑损害是SAH后常见而危险的并发症，是致死致残的主要原因之一。SAH后发生CVS最早系由Ecker和Riemenschneider在1951年提出并经血管造影证实。其临床表现以头痛症状为主者多见，其次为头晕和眩晕，少部分则表现为失眠、多梦、注意力不集中等症状，     

蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的药物治疗

蛛网膜下腔出血引起的脑血管痉挛是一种非常复杂的生化病理变化过程，临床处理较为棘手，但有关发病机制和药物治疗的研究发展很快。为提高对其病理过程的认识和临床治疗效果，对近年来该领域的药物治疗研究进展进行了综述。     

蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的发病机制

脑血管痉挛是蛛网膜下腔出血最严重和最常见的并发症之一,临床治疗效果不理想。为加深对脑血 管痉挛的认识,提高防治意识,文章综述了蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的病理变化和发生机制。     

尼莫通治疗蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛34例疗效观察

2000～2003年，我院采用尼莫通治疗蛛网膜下腔出血(SAH)后脑血管痉挛(CVS)患者60例。现报告如下。     

蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛及再出血临床分析

脑血管痉挛(Cerebral Vasospasm,CVS)和再出血是蛛网膜下腔出血(Subarachnoid Heamor-rhage,SAH)后,严重的两种并发症,病死率、病残率高。本文对108例SAH病人进行临床总结,以提高对这两个合并症的诊治水平。 临床资料 一、一般资料:本组108例均经CT、腰穿确诊,为我院脑血管病科住院病人,男68例,女40例。年龄21～86岁,平均54.6岁,40岁以下12例,41～79岁92例,80岁以上4例。伴高血压病64例,12     

蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的研究进展

脑血管痉挛 (CVS)是蛛网膜下腔出血的重要并发症 ,其发病机制目前还不甚明了 ,治疗上存在一定的困难。文章综述了目前国外关于CVS的最新研究进展及一氧化氮、内皮素、蛋白激酶C、K+ 通道活性改变等在CVS发病机制中的作用。介绍了目前治疗CVS较为肯定的药物尼莫地平以及正在尝试的一些新药及外科手术的时机和优缺点等。     

脑脊液置换治疗蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛30例

2000年1月～2003年12月，我们对30例蛛网膜下腔出血(SAH)致脑血管痉挛(CVS)患者行脑脊液置换治疗，现报告如下。     

蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的危险因素

脑血管痉挛(CVS)是蛛网膜下腔出血(SAH)患者死亡和残疾的主要原因。CVS的发生率约为30%-60%,一般于SAH后3-4d开始出现症状,第2周达高峰,需3周左右恢复。早期评价病情和预测CVS的发生,有利于预防和恰当的治疗,降低病死率和致残率。文章对SAH后CVS的危险因素做了综述。     

蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的发病机制和治疗

脑血管痉挛是蛛网膜下腔出血常见的严重并发症。明确其发病机制 ,探索有效的治疗方法对改善患者的预后有重要意义。研究表明 ,内皮细胞功能障碍、蛋白激酶C和Ras蛋白等在脑血管痉挛发病机制中起重要作用。红细胞生成素、蛋白激酶C抑制剂、去骨瓣减压和基因治疗等是新的有效治疗措施。     

细胞凋亡与蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛

脑血管痉挛是蛛网膜下腔出血的一种常见严重并发症,也是造成患者死亡和残疾的主要原因之一,但其发病机制尚未完全阐明.最近的研究表明,细胞凋亡在脑血管痉挛发生机制中起着重要作用.进一步研究蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的凋亡机制,对优化临床治疗方案具有重要意义.     

丹红注射液穴位注射防治蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的临床研究

目的研究丹红注射液经穴位注射防治自发性蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的临床疗效。方法将2008年10月—2011年2月153例自发性蛛网膜下腔出血患者随机分为两组。丹红注射液穴位注射组93例,尼莫地平静脉注射组60例。分析两组病例的临床疗效及其脑血管痉挛发生率的相关性。结果 153例自发性蛛网膜下腔出血患者中,症状性脑血管痉挛的发生率为12.42%,丹红注射液穴位注射组11例,尼莫地平组8例,两组症状性脑血管痉挛的发生率比较差异无统计学意义(χ2=0.076,P>0.05)。GOS评分,丹红注射液穴位注射组良好(4分～5分)69例,差(2分～3分)18例,死亡(1分)6例。尼莫地平组良好45例,差12例,死亡3例,两组格拉斯哥预后评分(GOS)比较差异无统计学意义。经颅多普勒(TCD)测大脑中动脉流速,丹红注射液穴位注射组用药前(164±47)cm/s,治疗后降至(106±30)cm/s。尼莫地平组用药前(159±43)cm/s,治疗后降至(95±23)cm/s。两组用药前后比较有统计学意义(P<0.05),用药后组间比较差异无统计学意义(P>0.05)。颅内压,丹红注射液穴位注射组治疗前(253.4±13.5)mmH2O,治疗后(157.3±6.4)mmH2O;尼莫地平组治疗前(261.2±12.8)mmH2O,治疗后(165.3±5.7)mmH2O,两组治疗前后差值比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论丹红注射液可减少自发性蛛网膜下腔出血后症状性脑血管痉挛的发生,经穴位注射丹红注射液治疗自发性蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛疗效显著。     

免疫与蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛

近年来发现蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛与免疫有密切关系。本文对脑血管痉挛时机体体液、细胞免疫及补体系统的变化、免疫病理损伤及其机理、免疫抑制治疗等进行了综述。     

术中脑池内冲洗尼莫地平治疗蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛37例

正脑血管痉挛(CVS)是动脉瘤性蛛网膜下腔出血(aSAH)患者严重并发症之一,常导致神经功能进一步恶化。aSAH患者约有70%以上可出现不同程度CVS。尼莫地平对于预防和治疗aSAH患者CVS的作用已得到公认,但由于考虑存在颅内感染及粘连等拔管时损伤重要结构的因     

细胞凋亡与蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛

脑血管痉挛是蛛网膜下腔出血的一种常见严重并发症,也是造成患者死亡和残疾的主要原因之一,但其发病机制尚未完全阐明.最近的研究表明,细胞凋亡在脑血管痉挛发生机制中起着重要作用.进一步研究蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的凋亡机制,对优化临床治疗方案具有重要意义.     

细胞凋亡与蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛

脑血管痉挛是蛛网膜下腔出血的一种常见严重并发症,也是造成患者死亡和残疾的主要原因之一,但其发病机制尚未完全阐明.最近的研究表明,细胞凋亡在脑血管痉挛发生机制中起着重要作用.进一步研究蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的凋亡机制,对优化临床治疗方案具有重要意义.     

细胞凋亡与蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛

脑血管痉挛是蛛网膜下腔出血的一种常见严重并发症,也是造成患者死亡和残疾的主要原因之一,但其发病机制尚未完全阐明.最近的研究表明,细胞凋亡在脑血管痉挛发生机制中起着重要作用.进一步研究蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的凋亡机制,对优化临床治疗方案具有重要意义.