氟伐他汀对糖尿病大鼠心肌组织氧化应激反应的影响

目的探讨氟伐他汀对1型糖尿病大鼠心肌组织氧化应激水平的影响。方法成年SD大鼠43只,随机抽取10只作为正常对照组,其余制备糖尿病模型。将成模大鼠分为糖尿病模型组、氟伐他汀低、中、高剂量（2、6、18 mg/kg）组、胰岛素治疗组（2U/kg）,8周后以半自动生化仪分别测定心肌组织谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-PX）、丙二醛（MDA）含量及超氧化物歧化酶（SOD）活力。结果与正常组大鼠比较,模型组及氟伐他汀各剂量组的空腹血糖水平均明显升高（P〈0.01）;氟伐他汀各剂量组与模型组大鼠比较,空腹血糖变化不明显（P〉0.05）。与正常组比较,模型组大鼠心肌组织中SOD、GSH-PX、活力明显下降,MDA含量明显升高（P〈0.01）;氟伐他汀各治疗组与模型组比较,SOD、GSH-PX活力有所增强。结论氟伐他汀可抑制1型糖尿病大鼠的氧化应激水平,对糖尿病大鼠心肌发挥保护作用。     

法舒地尔对大鼠动脉粥样硬化及Rho激酶表达的影响

目的 探讨Rho激酶抑制剂-法舒地尔对大鼠动脉粥样硬化的防治作用及其相关机制.方法 以普通饮食喂养大鼠作为对照组(n=10);链脲佐菌素诱导的糖尿病大鼠内膜损伤存活后,高脂饮食8周,分为动脉硬化组、瑞舒伐他汀组及法舒地尔组(n=10),继续高脂饮食4周,药物干预2个月,行血脂、血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)、细胞间黏附分子-1(ICAM-1)及Rho激酶mRNA检测.结果 与对照组相比,动脉硬化组大鼠血脂增高,VCAM-1、ICAM-1及Rho激酶mRNA表达增加(P<0.05);与动脉硬化组对比,瑞舒伐他汀组各指标均改善,而法舒地尔组除对血脂无明显影响外,与瑞舒伐他汀具有相似的抗动脉粥样硬化作用(P<0.05).结论 法舒地尔具有抗动脉粥样硬化作用,其机制可能在于通过干预Rho/Rho激酶信号通路表达,抑制动脉内皮的炎症反应.     

阿托伐他汀联合吡格列酮对大鼠缺血再灌注心肌的保护作用

目的探讨阿托伐他汀、吡格列酮及二者联用预处理大鼠后,对缺血再灌注（I／R）心肌的保护作用,并探讨其可能的机制。方法选雄性健康Sprague—Dawley（SD）大鼠40只,将上述大鼠随机分为5组：假手术组（生理盐水,2mL／d,8例）、I／R组（生理盐水,2mL／d,8例）、阿托伐他汀组【阿托伐他汀,20mg／（kg·d）,8例]、吡格列酮组【吡格列酮,3mg／（kg·d）,8例】、阿托伐他汀＋吡格列酮组【阿托伐他汀,20mg／（kg·d）＋吡格列酮3mg／（kg·d）,8例]。灌胃1周后,第8天制作大鼠在体心肌I／R模型。缺血30min,再灌注1h后测定血清丙二醛（MDA）及超氧化物歧化酶（SOD）;Evansblue、TYC双重染色后,用图像分析软件计算梗死面积。结果阿托伐他汀组、吡格列酮组、阿托伐他汀＋吡格列酮组与I／R组比较,心肌梗死面积减少,SOD升高、MDA降低（P〈0．01）。联合用药组较单独用药组心肌梗死面积减少,SOD升高,MDA降低（P〈0．01）;较假手术组SOD降低,MDA升高（P〈0．01）。阿托伐他汀组与吡格列酮组各指标水平接近（P〉0．05）。结论阿托伐他汀、吡格列酮能减轻心肌缺血再灌注损伤,两药联合应用作用更加明显,其作用机制与提高血清SOD活性,降低MDA含量有关。     

血脉健对动脉粥样硬化家兔血脂及血管形态学的影响

目的探讨血脉健（XMJ）对食饵性动脉粥样硬化家兔血脂和血管形态结构的影响。方法健康日本大白耳兔50只,随机分出10只为空白对照组、其余40只通过免疫刺激和喂饲高脂饲料复制动脉粥样硬化模型,将造模成功家兔按血脂水平随机分为模型组、阿托伐他汀组、血脉健组,每组10只。空白对照组和模型组灌胃冷开水,阿托伐他汀组灌胃阿托伐他汀混悬液,每日0.45 mg/kg,血脉健组灌胃血脉健药液0.4 g/kg,连续灌胃1个月。于末次灌胃后2 h兔耳中动脉取血,分离血清测定血清总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）含量,取主动脉进行病理形态学观察,并计算斑块厚度及面积。结果空白对照组主动脉弓内膜光滑平整,未见粥样斑块及脂质点,血管壁三层结构清晰;模型组动脉内膜粗糙、不平,可见大小不等的乳白色斑块,脂质斑块内有泡沫细胞大量积聚和炎性细胞浸润;阿托伐他汀组和血脉健组较模型组病变明显减轻,斑块面积和斑块厚度显著低于模型组（P〈0.01）。与空白对照组比较,模型组、阿托伐他汀组和血脉健组TC、HDL-C、LDL-C含量均升高（P〈0.01）;与模型组比较,阿托伐他汀组和血脉健组TC、HDL-C、LDL-C下降（P〈0.01）。结论血脉健对实验性动脉粥样硬化家兔有明显的调节血脂和改善粥样硬化斑块的作用,其机制有待进一步探讨。     

雷帕霉素联用阿托伐他汀减轻大鼠血管平滑肌细胞氧化应激损伤

目的探讨雷帕霉素与阿托伐他汀联用对大鼠血管平滑肌细胞氧化应激损伤的影响。方法取大鼠血管平滑肌细胞进行实验,随机分为空白对照组、DMSO组、阿托伐他汀（3Ixmol／L）组（A3组）、雷帕霉素50nmol／L组（R50组）、雷帕霉素100nmol／L组（R100组）、联用组（阿托伐他汀加雷帕霉素100nmol／L）。实验各组细胞给予相应药物干预2h后,加入三丁过氧化氢（t-BHP）刺激诱导氧化应激损伤,24h后检测各项指标。结果与空白对照组相比,DMSO组细胞SOD活力、MDA含量及β—Gal染色率差异无统计学意义,而其细胞增殖率降低（P〈0．01）。各药物干预组细胞SOD活力、MDA含量、β—Gal染色率和细胞增殖率与空白对照组和DMSO组比较差异均有统计学意义（P均〈0．05）;而A3组和R50组比较上述指标差异无统计学意义。R100组与A3组和R50组比较上述指标差异有统计学意义（P均〈0．05）;联用组细胞SOD活力较其余各组明显升高（P〈0．01）,而MDA含量、β—Gal染色率和细胞增殖率较其余各组则均明显降低（P均〈0．05）。而内皮型一氧化氮合酶（eNOS）在大鼠血管平滑肌细胞中无表达。结论在氧化应激状态下,阿托伐他汀及雷帕霉素均具有抑制大鼠血管平滑肌细胞增殖、抗氧化损伤的作用,从而维护血管平滑肌细胞的正常功能并能延缓其衰老,两药联用的效果优于两药单独应用。     

阿托伐他汀联合葡萄籽原花青素预防兔动脉硬化的研究

目的探讨阿托伐他汀与葡萄籽原花青素(grape seed proanthocyanidin extract, GSPE)联合应用后对兔动脉硬化的预防作用。方法应用电化学发光法测定甘油三酯（TG）、总胆固醇（TC）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-c）及高密度脂蛋白胆固醇（HDL-c）水平,应用硫代巴比妥酸法（TBA）检测血清丙二醛（MDA）含量;应用免疫组织化学法和扫描、透射电镜观察各组标本变化。结果联合用药组与阿托伐他汀组比较,TG、TC、LDL-c和HDL-c两组之间差异无统计学意义（P＞0.05）,而血清MDA则显著降低(P＜0.05）。GSPE和阿托伐他汀联合应用较阿托伐他汀组可减轻兔主动脉内皮和心肌的损害。结论阿托伐他汀和GSPE联合应用后能明显减轻动脉硬化斑块的发生。     

阿托伐他汀对兔动脉粥样硬化模型炎症介质调节作用的研究

目的观察阿托伐他汀对动脉粥样硬化兔动脉粥样硬化模型炎症介质影响,探讨其改善动脉粥样硬化性冠心病的机制。方法 24只清洁级健康日本大耳白兔随机分为空白组8只,给予标准全价营养饲料100g/d;模型组8只,给予高脂饲料100g/d;阿托伐他汀组8只,给予高脂饲料100g/d＋阿托伐他汀2.5mg/（kg.d）。喂饲6周后,比较各组血清总胆固醇（TC）、三酰甘油（TG）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）及载脂蛋白A1（ApoA1）、载脂蛋白B（ApoB）及CRP、TNF-α、IL-6水平。结果与模型组比较,阿托伐他汀组血清TC、TG、LDL-C、ApoB低于模型组,HDL-C、ApoA1高于模型组,阿托伐他汀组血清TNF-α、IL-6、hs-CRP低于模型组（P〈0.05）。结论阿托伐他汀能通过抑制炎症介质,减轻高脂血症,改善动脉粥样硬化性冠心病。     

NF-κB/SREBPs信号通路在右归丸抗大鼠动脉粥样硬化中的调节作用

目的利用右归丸治疗动脉粥样硬化大鼠模型,观察右归丸对于模型大鼠炎性因子与血脂代谢的变化,探讨NF-κB/SREBPs信号通路在右归丸抗大鼠动脉粥样硬化中的调节作用。方法 SD大鼠40只,随机分为正常组、模型组、右归丸组和阿托伐他丁组,利用高脂饮食喂养加维生素D3腹腔注射造模,分别给予右归丸和阿托伐他丁混悬液灌胃,检测血清中脂类物质含量,炎性因子IL-1β、IL-6、TNF-α的含量,观察主动脉血管壁形态学变化及RT-PCR检测大鼠主动脉组织TLR4、NF-κB p65、SREBP1-c和ABCA1基因的表达变化。结果与正常组比较,模型组、右归丸组和阿托伐他汀组中血清TG、TC、LDL-C含量显著升高(P0.01),HDL-C含量显著降低(P0.01),而经右归丸和阿托伐他汀治疗后,两组TC及LDL-C的增高程度明显低于模型组(P0.05);模型组大鼠主动脉血管内膜出现增厚,并伴有粥样斑块形成;右归丸组和阿托伐他汀组主动脉血管内膜增厚程度较模型组低,斑块面积减小,平滑肌细胞较模型组整齐;与正常组比较,模型组、右归丸组和阿托伐他汀组中血清IL-1β、IL-6、TNF-α含量显著升高(P0.01),而经治疗后两组IL-1β、IL-6、TNF-α的增高程度明显低于模型组(P0.01);大鼠主动脉TLR4、NF-κB p65、SREBP1-c和ABCA1的mRNA表达在模型组显著升高(P0.01),而经右归丸和阿托伐他汀治疗后的表达明显低于模型组(P0.05)。结论右归丸可能通过抑制NF-κB活性减少SREBP1c mRNA表达,减少ABCA1mRNA表达,降低胆固醇从组织细胞中流出,防止泡沫细胞的形成;另一方面右归丸通过抑制NF-κB活性减少炎症因子的释放来防治动脉粥样硬化。     

阿托伐他汀对急性脑梗死血脂和颈动脉粥样硬化斑块的影响

目的：观察阿托伐他汀对脑梗死患者血脂和颈动脉粥样硬化斑块的治疗作用。方法：急性脑梗死合并颈动脉粥样硬化斑块患者100例,治疗组（51例）服用阿托伐他汀;对照组（49例）采用饮食控制或服用烟酸等非他汀类降脂药物,其他同治疗组。结果：组间血脂变化差异有显著性（P〈0．05）,颈动脉内膜-中层厚度（IMT）治疗组厚度缩小,对照组增加,两组比较差异有统计学意义（P〈0.05）。结论：阿托伐他汀除有良好的降脂作用外,还有稳定和减轻动脉粥样硬化的作用,在脑梗死二级预防中有重要作用。     

阿托伐他汀联合阿仑膦酸钠治疗动脉粥样硬化疗效观察

目的探讨阿托伐他汀联合阿仑膦酸钠在动脉粥样硬化中的综合疗效。方法将2011年6月—2012年5月于该院进行治疗的78例绝经后合并骨质疏松症的老年高血压、高血脂患者随机分为对照组（阿托伐他汀组）39例和观察组（阿托伐他汀联合阿仑膦酸钠组）39例,然后将两组患者治疗前后的正常骨量率、颈动脉内中膜厚度、斑块面积、血脂及血清CRP水平进行比较。结果观察组的正常骨量率及颈动脉内中膜厚度正常率均高于对照组,斑块面积小于对照组,血脂及血清CRP水平均优于对照组,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论阿托伐他汀联合阿仑膦酸钠在动脉粥样硬化中的疗效较佳,可更为有效地改善患者的各项疾病评估指标。     

阿托伐他汀和血塞通胶囊对脑梗死患者颈动脉粥样硬化斑块稳定性的临床干预研究

目的：观察阿托伐他汀和血塞通胶囊对脑梗死患者颈动脉粥样硬化斑块稳定性,血脂水平影响的临床疗效。方法：颈动脉粥样硬化斑块患者120例,分西药组和中西药组各60例。两组均给予阿托伐他汀片,中西药组再给予血塞通胶囊,疗程为6个月。结果：①西药组和中西药组中的血脂（TC、TG、LDL-C）均显著降低（P〈0.05）;②不稳定斑块组颈动脉IMT、斑块积分有明显下降,有统计学意义（P〈0.05）;稳定斑块组未见到明显变化（P〉0.05）。结论：阿托伐他汀片可降低不稳定斑块颈动脉内膜中层厚度（IMT）,降低颈动脉斑块积分;阿托伐他汀片和血塞通软胶囊临床结合使用效果更加明显。     

阿托伐他汀联合氯吡格雷治疗对脑梗死患者超敏C反应蛋白、血脂、颈动脉粥样硬化的影响

目的探讨阿托伐他汀联合氯吡格雷对脑梗死患者超敏C反应蛋白（hs-CRP）、血脂、颈动脉粥样硬化影响。方法将123例伴有颈动脉粥样硬化的脑梗死患者按随机数字表分为氯吡格雷组（61例）和阿托伐他汀联合氯吡格雷组（62例）。观察治疗8个月后2组血清hs-CRP、血脂水平及颈动脉内膜中层厚度（IMT）、颈动脉斑块面积的变化及脑血管病复发率。结果氯吡格雷组治疗前后血脂无明显变化,阿托伐他汀联合氯吡格雷组血脂水平下降明显（P均〈0.05）。2组患者治疗后8个月血清hs-CRP、IMT均显著下降,颈动脉粥样硬化斑块面积缩小（P均〈0.01）;阿托伐他汀联合氯吡格雷组CRP下降幅度、IMT变薄及颈动脉粥样硬化斑块面积缩小较氯吡格雷组更明显（P均〈0.05）。结论阿托伐他汀联用氯吡格雷应用于脑梗死患者能更有效地降低血hs-CRP浓度,使IMT变薄及颈动脉粥样硬化斑块面积缩小,更有利于抑制炎症、稳定斑块及降低卒中发病率。     

阿托伐他汀、氯吡格雷、普罗布考合用对兔动脉粥样硬化病变进展的抑制作用

目的:观察阿托伐他汀、氯吡格雷、普罗布考合用对兔动脉粥样硬化病变进展的抑制作用.方法:将47只雄性新西兰白兔随机分为正常对照组(A组,n=9)及高脂饮食组(N组,n=38).高脂饮食组以1%胆固醇饲料喂养6周,6周后随机抽取2只,观察主动脉组织病理形态,以明确动脉粥样斑块形成.6周时高脂饮食组依据兔子体重随机分为高脂组(高脂饮食)(B组,n=12)、阿托伐他汀组[高脂饮食+阿托伐他汀5 mg/(kg·d)](C组,n=12)、联合治疗组[高脂饮食+阿托伐他汀5 mg/(kg·d)+氯吡格雷10 mg/(kg·d)+普罗布考0.25 g/(kg·d)](D组,n=12),药物与高脂饮食同步干预.实验前、实验6、14周取血清,测定血脂(TC、TG、LDL、HDL)浓度.14周时取胸主动脉行苏木精-伊红染色(HE),测定内膜、中膜厚度及粥样斑块面积;免疫组化测定IL-6的阳性细胞百分比,染色结果行定量分析.结果:高脂饮食各组血脂显著增高,主动脉见典型脂质条纹,局部斑块形成,病变处IL-6显著表达.与单纯高脂组相比,①阿托伐他汀组、联合治疗组主动脉内膜增厚显著减轻,粥样斑块面积缩小(P<0.05),联合治疗组则更为明显(P<0.01).②阿托伐他汀及联合治疗组均能降低斑块中IL-6百分数,联合治疗组更为显著,两者比较,有显著性差异.③阿托伐他汀及联合治疗组均能降低血清胆固醇水平,但两者无显著性差异.结论:阿托伐他汀、氯吡格雷及普罗布考均有抑制内膜增生和动脉粥样硬化病变进展的作用,联合使用抗动脉粥样硬化效果更佳.     

阿托伐他汀对慢性脑缺血大鼠的疗效观察

目的观察阿托伐他汀对慢性脑缺血大鼠的疗效。方法 选取80只wistar大鼠为研究对象,以SOD、MDA、GFAP为指标,研究阿托伐他汀对慢性脑缺血大鼠的疗效。结果 单纯缺血组和缺血用药组SOD均显著低于对照组和单纯用药组;单纯缺血组和缺血用药组MDA、GFAP显著高于对照组和单纯用药组;对照组和单纯用药组3个指标均无显著性差异;缺血用药组SOD显著高于单纯缺血组,MDA、GFAP显著低于单纯缺血组。结论 阿托伐他汀能减少慢性脑缺血时MDA产生,增强SOD活性,减少神经细胞的死亡。     

前列地尔联合阿托伐他汀对老年糖尿病合并高血压患者颈动脉内膜厚度的影响

目的观察前列地尔对老年2型糖尿病合并高血压患者动脉硬化的影响。方法将110例伴有2型糖尿病的中重度高血压病老年患者随机分为两组。前列地尔联合阿托伐他汀治疗组（B组）55例,每日静点前列地尔20μg,每日1次,疗程14d,此后坚持服用贝前列素钠片40μg,每日3次,同时服用阿托伐他汀20mg,每晚1次,持续1年;阿托伐他汀治疗组（C组）55例,服用阿托伐他汀20mg,每晚1次,持续1年。钡0定治疗前后患者颈动脉内膜中层厚度（IMT）,颈动脉壁的结构,粥样斑块的形态、大小,以及管腔的狭窄程度。结果两组患者治疗后颈动脉IMT均较治疗前显著减低（P〈0．05）,B组较C组减低更为明显（P〈0．05）。结论前列地尔联合阿托伐他汀对老年高血压颈动脉粥样硬化斑块及血管的重构有较好的逆转作用,能减轻动脉粥样硬化。     

阿托伐他汀治疗急性冠脉综合征的临床分析

目的观察阿托伐他汀治疗急性冠脉综合征（ACS）的效果。方法回顾分析ACS患者68例资料,随机分为阿托伐他汀组及常规治疗组并比较效果。结果阿托伐他汀组胆固醇及炎性指标均有显著变化,而对照组仅高敏C反应蛋白水平显著下降,且与阿托伐他汀组比较有显著性差异（P〈0．05）。结论阿托伐他汀干预可改善血脂水平,减少急性冠脉综合征患者动脉粥样硬化斑块的炎症反应。     

阿托伐他汀对实验性自身免疫性脑脊髓炎大鼠血清TNF-α和IL-10的影响

目的探讨阿托伐他汀对实验性自身免疫性脑脊髓炎（EAE）大鼠血清TNF-α和IL—10的影响。方法120只雌性Wistar大鼠随机分为正常对照组、EAE模型组、泼尼松治疗组及阿托伐他汀治疗组,每组30只,每组再分为免疫后第7、14、21天亚组,每亚组10只。正常对照组大鼠不造模及用药。后三组大鼠于四肢足垫皮下注射新鲜豚鼠全脊髓匀浆＋完全弗氏佐剂制作EAE模型。自免疫后第1天开始泼尼松治疗组按3．9mg／（kg·d）给予泼尼松灌胃,阿托伐他汀组给予阿托伐他汀10mg／（kg·d）灌胃,EAE模型组给予生理盐水灌胃。观察各组大鼠发病率及神经功能评分。各组大鼠于免疫后第7d、14d、21天处死,HE染色并于光镜下观察脊髓内病变情况,ELISA方法测定TNF—α和IL—10水平。结果与EAE模型组比较,阿托伐他汀治疗组及泼尼松治疗组大鼠的发病率均明显降低,神经功能评分、脊髓内病灶数减少,差异有统计学意义（P〈0．05）。阿托伐他汀治疗组及泼尼松治疗组免疫后第14、21天TNF-α表达水平较EAE模型组降低,免疫后第7、14、21天时IL—10表达水平较EAE模型组升高,差异有统计学意义（P〈0．05）。阿托伐他汀治疗组与泼尼松治疗组在大鼠发病率、神经功能评分、病灶数、TNF-α和IL-10表达水平方面差异无统计学意义（P〉0．05）。结论阿托伐他汀能改善EAE大鼠的临床症状,抑制脊髓内炎症反应,其机制可能与降低血清TNF-α和升高IL-10水平有关。     

瑞舒伐他汀对自发性高血压大鼠心肌组织SOD、MDA、NO、ET的影响

目的：观察氧自由基损害和血管内皮功能失调与高血压发生的关系及瑞舒伐他汀干预的影响。方法将8只Wistar －Kyoto 大鼠（WKY）作为正常对照组;32只自发性高血压（SHR）大鼠,随机分为瑞舒伐他汀低剂量组3．125 mg／（kg· d）、瑞舒伐他汀中剂量组6．25 mg／（kg· d）、瑞舒伐他汀高剂量组12．5 mg／（kg· d）和SHR 对照组,每组8只。给药大鼠分别每日给予不同剂量瑞舒伐他汀＋1 mL蒸馏水灌胃;SHR 对照组给予相同容积的蒸馏水灌胃,测量血压。4周停药,3天后麻醉状态下提取心肌组织,用比色法检测SOD、MDA、NO 的水平,免疫组化法测定ET 的表达,PCR 法测定SODmRNA 的水平。结果自发性高血压大鼠SOD 活力、SODmRNA 表达、NO 含量下降,MDA 含量、ET －1的表达增强,与正常对照组比较,P ＜0．05。瑞舒伐他汀干预后上述指标均有改善（P ＜0．05）,且呈剂量相关性。瑞舒伐他汀干预后SHR 大鼠血压下降,但无剂量相关性。结论 SHR 大鼠存在氧化应激反应的增强,瑞舒伐他汀可通过降低氧化应激反应,改善血管内皮功能、降低血压。     

瑞舒伐他汀抑制兔腹主动脉不稳定斑块的形成及基质金属蛋白酶-2,9的表达

目的建立不稳定斑块动物模型,观察瑞舒伐他汀是否通过影响基质金属蛋白酶（matrix metallo-proteinase,MMP）-2,9的表达而稳定动脉粥样硬化不稳定斑块。方法健康雄性新西兰大白兔30只,随机分为空白对照组（对照组,n=10）、不稳定斑块组（VAS组,n=10）和瑞舒伐他汀组（RSV组,n=10,1mg/kg/d）。空白对照组给予正常饮食。VAS组及RSV组通过高脂饲料＋球囊扩张拉伤术建立不稳定斑块动物模型后,RSV组再给予瑞舒伐他汀干预治疗1个月。处死全部大白兔,HE切片测算腹主动脉血管内膜/中膜（I/M）;免疫组化分析MMP-2,9表达。结果 HE切片I/M比值示,VAS组较对照组明显升高,RSV组较VAS组显著降低,P〈0.001有统计学意义。免疫组化示,RSV组MMP-2,9的表达较VAS组显著减少,P〈0.05有统计学意义。结论瑞舒伐他汀通过抑制MMP-2,9的表达来减轻动脉粥样硬化不稳定斑块的形成。     

阿托伐他汀对对比剂肾病大鼠尿液L型脂肪酸结合蛋白和甘露糖结合凝集素含量的影响

目的通过研究阿托伐他汀对对比剂肾病大鼠尿液中L型脂肪酸结合蛋白（LFABP）和甘露糖结合凝集素（MBL）含量的影响,探讨他汀类药物对对比剂肾病的保护作用。方法清洁级雄性SD大鼠32只随机分为正常组、对照组、造模组、他汀组,每组8只。造模组、他汀组注射吲哚美辛、N-硝基-L-精氨酸甲酯、泛影葡胺,对照组以生理盐水代替泛影葡胺,正常组只注射等体积的生理盐水。他汀组于造模前3天至造模后3天给予阿托伐他汀30mg／（kg·d）灌胃,其余组生理盐水灌冒。采集各组大鼠造模前、造模后48h的血液,全自动生化分析仪检测血肌酐（SCr）值;收集各组大鼠造模前后24h尿液,离心取上清,双抗体夹心酶联免疫吸附法（ELISA）测定LFABP和MBL水平;比较各组大鼠造模前后SCr、LFABP、MBL的变化。结果造模组造模后SCr、LFABP、MBL含量较造模前均升高（P〈0．05）,且较其他3组值均升高（P〈0．05）。他汀组造模后LFABP、MBL含量造模后较造模前均升高（P〈0．05）,SCr、LFABP、MBL值较造模组下降（P〈0．05）。结论阿托伐他汀降低对比剂。肾病大鼠尿液LFABP和MBL的水平,其保护机制可能与他汀类药物的抗氧化应激、免疫调节作用有关。