热毒清抗内毒素DIC家兔肝细胞和线粒体过氧化损伤的实验研究

本实验采用内毒素所致家兔 DIC 模型,检测肝组织及线粒体脂质过氧化物(LPO)、超氧化物歧化酶(SOD)及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)。结果表明模型组 LPO明显升高(P<0.01),SOD 及 GSH-Px 活性明显下降(P<0.01);而热毒清治疗组 LPO 增高不明显(P<0.05),SOD 及 GSH-Px 活性亦不下降(P>0.05)。提示:在内毒素 DIC 时,肝细胞及线粒体对自由基清除功能下降、脂质过氧化损伤较重;而热毒清制剂在内毒素 DIC时,增强了对自由基的清除功能,防止了过氧化损伤,对保护肝细胞和线粒体起到了良好作用。     

刺五加多甙对胃缺血再灌注损伤防护作用的实验研究

目的:观察刺五加对胃缺血再灌注损伤的防护作用。方法:采用家兔胃缺血再灌注模型。结果:刺五加维持缺血及再灌注期 SOD 活力,减少 MDA 含量,减轻缺血再灌注后胃粘膜病理损伤。结论:刺五加通过消除和抑制胃缺血再灌注时氧自由基产生,提高组织抗氧化能力,对胃缺血灌注损伤起到保护作用。     

原花青素对大鼠心肌缺血再灌注心律失常的保护作用

目的:观察原花青素对大鼠心肌缺血再灌注心律失常的保护作用.方法:结扎大鼠冠状动脉左前降支40 min,复灌120 min后复制出大鼠心肌缺血再灌注损伤模型.结果:原花青素能显著降低再灌注心律失常的发生率,缩短心律失常持续时间;明显改善缺血再灌注所致的心肌组织结构损伤;显著减少心肌细胞谷草转氨酶(GOT)释放,保护心肌谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性.结论:原花青素对大鼠心肌缺血再灌注心律失常有保护作用,其机制可能与清除氧自由基,抑制脂质过氧化反应有关.     

电针"内关"对心肌缺血再灌注损伤保护作用

目的:探讨针刺内关抗心肌缺血再灌注损伤的作用机理.方法:健康家兔50只随机分为假手术组、缺血再灌注模型组、缺血预处理组、电针内关组、电针足三里组5组,结扎家兔冠脉左前降支造成心肌缺血模型,观察血清肌酸激酶(CK)、心肌组织超氧化物歧化酶(SOD) 、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-px)及丙二醛(MDA)活性,用高效液相色谱法检测家兔心肌组织 ATP含量.结果:在缺血再灌注40min后,模型组心肌组织中SOD、GSH-px、ATP含量明显降低,CK及MDA含量明显升高,而缺血处理组、电针内关组可拮抗SOD、GSH-px、ATP降低和抑制CK、MDA升高,与模型组比较P<0.01或P<0.05.结论:心肌缺血预处理与电针内关通过提高内源性氧自由基清除系统酶的活性,抑制缺血再灌注心肌细胞膜脂质过氧化反应,对缺血再灌注心肌具有明显的保护作用.     

巴戟天寡糖对大鼠子宫缺血再灌注损伤的抗氧化作用

目的:探讨巴戟天寡糖对大鼠子宫缺血再灌注损伤的抗氧化作用。方法:将50只大鼠随机分为假手术组,模型对照组,巴戟天寡糖低、中、高剂量组5组,每组10只。巴戟天寡糖低、中、高剂量组按体质量依次给予质量分数70,140,280 g/L巴戟天寡糖液10μL/g灌胃,假手术组和模型对照组按体质量给予10μL/g双蒸水灌胃,1 d 1次,连用7 d。末次给药后1 h采用线栓法制备大鼠子宫缺血再灌注损伤模型。取出大鼠子宫,检测其超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、过氧化氢酶(CAT)及丙二醛(MDA)和过氧化脂质(LPO)水平。结果:与模型对照组对比,巴戟天寡糖低、中、高剂量组SOD、GSH-Px、CAT水平升高,而MDA、LPO水平降低,差别有统计学意义(P0.05)。3个巴戟天寡糖组SOD、GSH-Px、CAT、MDA、LPO水平两两对比,差别均有统计学意义(P0.05)。结论:巴戟天寡糖对子宫缺血再灌注损伤具有抗氧化作用,可能是通过抗氧化来减轻子宫组织的损伤。     

藏药三味檀香散对大鼠心肌缺血-再灌注损伤的抗氧化作用

目的：观察三味檀香散对大鼠心肌缺血-再灌注损伤的病理组织学、脂质过氧化和抗氧化的影响。方法：采用结扎冠状动脉造成大鼠心肌缺血-再灌注的动物模型,实验大鼠随机分为伪手术组、缺血-再灌注模型组、阳性对照组、三味檀香散高、低剂量组,记录各组大鼠心电图ST段变化、测定血清乳酸脱氢酶（LDH）和磷酸肌酸激酶（CK）、心肌超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）的变化,并留取心脏进行组织形态学观察。探讨三味檀香散对心肌缺血-再灌注损伤保护作用的机制。结果：高、低剂量的三味檀香散组大鼠心电图ST段移位明显低于模型组（P〈0.05）,亦能明显降低心肌LDH、CK的释放（P〈0.05）,可明显升高心肌SOD和GSH-Px活性,降低MDA含量（P〈0.05）,并且能明显减轻缺血-再灌注损伤区超微结构的病理改变。结论：藏药三味檀香散对缺血-再灌注损伤大鼠的心肌具有一定的保护作用,其机制可能与增强自由基清除剂的功能,维护心肌细胞氧化和抗氧化平衡,阻止脂质过氧化有关。     

愈肝冲剂对慢性乙型肝炎的抗脂质过氧化作用

目的:探讨慢性乙型肝炎和脂质过氧化的关系及愈肝冲剂的抗氧化作用.方法:51例慢性乙型肝炎患者服用愈肝冲剂,观察其治疗前后超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性和过氧化脂质(LPO)水平的变化,并与38例健康对照组比较.结果:慢性乙型肝炎患者SOD、GSH-Px活性降低(P＜0.05),LPO水平升高(P＜0.05);血清ALT、AST、PCⅢ与LPO之间存在正相关(P＜0.05～0.01);愈肝冲剂可以升高SOD、GSH-Px酶活性(P＜0.01),降低LPO水平(P＜0.05).结论:脂质过氧化反应是导致慢性肝损伤的重要机制,愈肝冲剂具有抗脂质过氧化作用,这可能是其治疗慢性乙型肝炎、减轻肝细胞损伤和抗肝纤维化的重要机理之一.     

醒脑静与川芎嗪对大鼠脑缺血的保护作用及其机制的实验研究

目的:探讨醒脑静和川芎嗪对大鼠不完全性全脑缺血的保护作用及两药间的协同效应。方法:采用脑皮层电图(ECOG)观察脑缺血时大脑皮层功能的变化;测定缺血脑组织中超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化脂质(LPO)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的含量以了解自由基对缺血脑组织的损伤情况。结果:醒脑静(0.3ml/kg)与川芎嗪(100mg/kg)分别给药后,可以改善不完全性全脑缺血大鼠脑 ECOG 的变化,与对照组比较有明显差异(P<0.01),两药合用作用更佳;可以使脑缺血大鼠脑组织中的 SOD 及 GSH-Px 的活性保持在较高水平,减少 LPO 生成,从而减轻脑皮层的缺血性损伤。与对照组比较也有显著性差异(P<0.05)。且醒脑静与川芎嗪合用提高 SOD 活性。减少 LPO 生成的作用优于单用醒脑静或川芎嗪。结论:醒脑静和川芎嗪对脑缺血性损伤具有保护作用,两者联用可获得协同作用。     

黄芪对高脂血症小鼠血脂及脂质过氧化的影响

目的探讨黄芪对高脂血症小鼠血脂及脂质过氧化的影响。方法40只小鼠随机分为5组:正常对照组、高脂血症组和不同剂量黄芪组,除正常组外,其他组的小鼠灌服脂肪乳剂建立小鼠高脂血症模型,黄芪按18,9,4.5 g/kg剂量给小鼠连续灌胃4周后,测定血清总胆固醇(TC),甘油三酯(TG),高密度脂蛋白胆固醇(HDL-c)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-c),谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和超氧化物歧化酶(SOD)活性及脂质过氧化物(LPO)。结果黄芪能明显降低TC、TG和LDL-c的浓度(P<0.05),能明显升高血SOD和GSH-Px活性(P<0.05),降低血清LPO的浓度(P<0.05)。结论黄芪能调节小鼠高脂血症脂代谢和增强抗脂质过氧化的作用。     

脾肾阴虚证模型大鼠自由基损伤的比较研究

探讨实验性脾、肾阴虚模型大鼠自由基损伤的差异性.方法采用经典方法分别复制了脾阴虚证和肾阴虚证动物模型.观察并对比了两种模型大鼠和相应治疗组的脂质过氧化物(LPO)和谷胱甘肽过氧化物(GSH-Px)、心肌黄酶(DTD)、超氧化物岐化酶(SOD)活性的变化.结果脾、肾阴虚模型大鼠LPO升高,三种抗氧化酶活性均下降,且组间差异显著.滋脾阴和补肾阴药物具有降低LPO,升高抗氧化酶活性的作用.结论脂质过氧化损伤是脾、肾阴虚证形成的共同病理生理基础.     

艾灸预处理对应激性溃疡大鼠胃黏膜GSH-Px,SOD,MDA的影响

目的:观察艾灸预处理对应激性溃疡大鼠胃黏膜谷胱甘肽过氧化酶(Glutathione Peroxidase,GSH-Px)、超氧化物歧化酶(Superoxide Dismutase,SOD)的活性与丙二醛(Malondialchehyche,MDA)的影响,探讨艾灸预处理抗胃黏膜氧化损伤的作用机制.方法:将48只健康SD大鼠随机分为4组,即空白组、模型组、艾灸穴位组、艾灸非穴点对照组.束缚冷应激法制作应激性溃疡模型,按Guth法计算胃黏膜损伤指数(Ulcer Index,UI),比色法测定胃组织GSH-Px、SOD的活性与MDA的含量.结果:与模型组和艾灸非穴点对照组比较,艾灸足三里等穴可使应激性溃疡大鼠胃黏膜损伤指数明显下降(P<0.01)、GSH-Px活性增强(P<0.01)、SOD活性增强(P<0.05)、MDA含量降低(P<0.05).结论:艾灸足三里等穴预处理可促进束缚水浸应激所造成大鼠胃黏膜损伤的修复,可能是通过增加GSH-Px与SOD活性、降低MDA含量而达到其抗氧化损伤作用.

Abstract：

Objective:To observe the effects of moxibustion pretreatment on Glutathione Peroxidase(GSH-Px),Superoxide Dismutase(SOD),and Malondialchehyche(MDA)in gastric mucosa of rats with stress ulcer,and to investigate the mechanism of moxibustion pretreatment preventing the oxidized injury of gastric mucosa.Methods:Forty-eight healthy SD rats were randomly allocated into 4 groups,namely control group,model group,acupoint moxibustion group,and non-acupoint moxibustion group.The ulcer model was developed by restraint and water immersion stress,Ulcer index(UI)was calculated with Guth method,and the contents of GSH-Px,and MDA and SOD activity in the gastric tissues were measured with chromatometry method.Results:Compared those in the model group and nonacupoint moxibustion group,moxibustion at Zusanli(ST 36)could decrease the UI(P<0.01)and MDA(P<0.05)contents,and increase the activity of GSH-Px(P<0.01)and SOD(P<0.05).Conclusion:Pretreatment of moxibustion at Zusanli(ST 36)could promote the recovery of gastric injury in rats induced by restraint and water immersion stress by enhancing the activity of GSH-Px and SOD,and lower MDA content.     

Ulcer protective effect of Terminalia arjuna on gastric mucosal defensive mechanism in experimental rats

The methanol extract of the bark of Terminalia arjuna (Combretaceae) (TAE) showed marked antiulcer and ulcer healing activity against 80% ethanol (ETH), diclofenac sodium (DIC) and dexamethasone (DEX) induced ulcer models dose dependently at doses of 100, 400 and 200 mg/kg body weight respectively. Pre-, post and co-administration of TAE offered 100% protection to the gastric mucosa against ETH, DIC and DEX induced ulcers as observed from the ulcer score. Gastric mucosal analysis of DEX induced rats were associated with changes in the levels of protein, protein bound carbohydrate complexes, lipid peroxides (LPO), glutathione (GSH) and activities of superoxide dismutase (SOD), catalase (CAT) and glutathione peroxidase (GPx) compared with control rats. Co-administration with TAE in DEX rats (DEX + TAE) favorably altered the levels of LPO, GSH and also the activities of SOD and CAT in gastric mucosa, whereas the activities of GPx remained unaltered in all groups. In DEX + TAE rats, the levels of protein and protein bound carbohydrate complexes were increased when compared with DEX rats. The results indicate that the gastroprotective effect of TAE is probably related to its ability to maintain the membrane integrity by its antilipid peroxidative activity that protects the gastric mucosa against oxidative damage and its ability to strengthen the mucosal barrier, the first line of defense against exogenous and endogenous ulcerogenic agents.     

芩连合剂对实验性胃溃疡大鼠胃黏膜保护作用的机制研究

目的探讨芩连合剂(QLHJ)对急性胃溃疡大鼠胃黏膜的保护作用及其作用机制.方法采用无水乙醇灌胃法复制大鼠急性胃溃疡模型,测定胃黏膜细胞内丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)的表达、谷胱苷肽过氧化物酶(GSH-Px)活力及钙离子浓度.结果模型组大鼠胃黏膜细胞内钙离子浓度较其他各组明显升高,与芩连合剂组和正常组比较有非常显著性差异(P＜0.01);SOD、GSH-Px的表达较其他各组明显降低,MDA表达较其他各组明显升高,与芩连合剂组、地尔硫组和正常组比较有显著性差异(P＜0.05,P＜0.01).结论QLHJ通过降低胃黏膜细胞内钙离子浓度的水平,降低胃黏膜细胞内MDA的表达和提高胃黏膜细胞内SOD和GSH-Px的表达,从而发挥其保护胃溃疡大鼠胃黏膜细胞的作用.     

复方丹参注射液对慢性肺心病患者血中脂质过氧化物及抗氧化物酶活性的影响

本课题研究了复方丹参液对３０例慢性肺心病患者血浆脂质过氧化物（ＬＰＯ）、红细胞超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）、全血谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－ｐｘ）和过氧化氢酶（ＣＡＴ）活性的影响。结果：治疗前３０例患者的ＬＰＯ和ＳＯＤ明显高于对照组（Ｐ＜０．００１和Ｐ＜０．０５），ＧＳＨ－ｐｘ、ＣＡＴ明显低于健康对照组；治疗后丹参组４项指标均恢复到正常，而常规治疗组未能恢复正常；丹参组ＧＳＨ－ｐｘ和ＣＡＴ的增加及ＬＰＯ的降低明显大于常规组。说明丹参能明显降低慢性肺心病患者增强的脂质过氧化反应，纠正失衡的抗氧化物酶。     

葡萄籽原花青素对原代培养海马细胞氧化应激的影响

目的:研究葡萄籽原花青素(GSP)对过氧化氢(H2O2)诱导大鼠原代培养海马细胞氧化应激损伤的影响。方法:采用原代培养的方法,建立H2O2致海马细胞氧化损伤模型,观察细胞形态学变化;MTT法测定细胞活力;化学比色法测定细胞内超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性,以及活性氧(ROS)、丙二醛(MDA)含量。结果:1 mmol/L的H2O2诱导海马细胞24 h,细胞活力下降(均P<0.01),细胞内ROS和MDA含量增加,SOD、CAT及GSH-Px活性下降。而GSP可明显减少细胞损伤,使细胞内SOD、CAT及GSH-Px活性增加,并减少细胞内ROS和MDA含量。结论:GSP对H2O2诱导的海马神经细胞氧化应激损伤具有保护作用,其作用机制可能与提高海马细胞的抗氧化能力有关。     

穴位贴敷对慢性萎缩性胃炎大鼠胃黏膜血流量、前列腺素E_2的影响

目的:探讨穴位贴敷治疗慢性萎缩性胃炎的作用机理,为临床应用提供科学依据。方法:采用长期喂养0 .0 2 %的氨水诱发大鼠慢性萎缩性胃炎为动物模型,选取“足三里”“中脘”穴进行穴位贴敷治疗,与口服胃苏冲剂进行对照,观察穴位贴敷对慢性萎缩性胃炎大鼠一般状态及体重、胃黏膜血流量、胃黏膜前列腺素E2 的影响。结果:穴位贴敷可以改善大鼠一般状态及体重,增加胃黏膜血流量及胃黏膜前列腺素E2 ,其作用优于药物对照组。结论:穴位贴敷对胃黏膜确有保护作用,是临床治疗慢性萎缩性胃炎的有效方法之一。     

Anti-oxidative herbs and indomethacin-induced rat gastric mucosal lesions: protection by GamiHyangsa-Yukgunja

This study investigates the protective effects of GamiHyangsa-Yukgunja (GHY, a popular herbal medicine formula) on indomethacin-induced gastric mucosal lesions and morphological change in rats. Subcutaneous injection of indomethacin (25 mg/kg) produced the following gastric morphological alterations: mucosa hemorrhagic infarct, mucosa cell necrosis, leukocyte infiltration, mucosa hemorrhagic erosion, and gastric pit disappearance. Tissue damages were accompanied by increased oxidative stress, lipid peroxidation, and decreases in superoxide dismutase (SOD), and catalase (CAT) activities, and glutathione (GSH) concentrations. Our results show that pretreatment of the rats with orally administered GHY extract (3.3 ml/kg/day) significantly reduced gastric lesion formation and caused the amelioration of several pathological changes in the above-mentioned gastric mucosal lesions. Concomitantly, GHY-pretreatment increased gastric mucosal SOD and CAT activities and GSH concentrations. We therefore propose that GHY exerts a prophylactic effect on the indomethacin-induced gastric mucosal lesions by enhancing antioxidant defense systems.     

消痈溃得康及其拆方预防乙醇致大鼠急性胃黏膜损伤的抗氧化机制

目的：探讨消痈溃得康及其拆方对乙醇致大鼠急性胃黏膜损伤的保护作用及机制。方法：将48只Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、消痈溃得康组、清热解毒组、和血止血组、托里生肌组。给药组连续给药5天,末次给药1h后,模型组和给药组灌胃1mL无水乙醇,作用1h,造成大鼠急性胃黏膜损伤。以大体及光镜下观察评价消痈溃得康及其拆方对胃黏膜损伤的保护作用;采用生化检测法检测胃组织中谷胱甘肽（Glutathione,GSH）含量、脂质过氧化物（Lipid Peroxide,LPO）含量以及诱导型一氧化氮合酶（Inducible Nitric Oxide Synthase,iNOS）活力的变化。结果：消痈溃得康及各拆方组溃疡指数明显低于模型组（P<0.01）,给药组与模型组比较大鼠胃组织中GSH 含量明显高于模型组（P<0.01）,LPO含量明显低于模型组（P<0.01）,iNOS酶活力明显低于模型组（P<0.01）。结论：消痈溃得康对乙醇诱导的大鼠急性胃损伤具有明显的保护作用,其中消痈溃得康组和清热解毒组药物作用最为明显,提示乙醇诱导的大鼠急性胃损伤符合中医毒热证证型,消痈溃得康及各拆方对其保护作用的机制可能与抗氧化有关。     

消痈溃得康及其拆方抗氧化预防应激性大鼠胃黏膜损伤

目的：探讨消痈溃得康及其拆方对水-束缚应激引起的大鼠胃黏膜损伤的保护作用及机制。方法：将大鼠随机平均分为正常组、模型组、消痈溃得康组、清热解毒组、和血止血组、托里生肌组。每天早晚两次灌胃,正常组和模型组给予等体积生理盐水,连续5 天,末次给药1h后造模。取大鼠血、胃,将胃拍照、分割。结果：水-束缚应激引起大鼠胃及血清中谷胱甘肽（Glutataione,GSH）含量降低、脂质过氧化物（Lipid Hydroperoxide,LPO）含量升高,谷胱甘肽过氧化物酶（Glutathione Peroxidase,GPX）、诱导型一氧化氮合酶（Inducible Nitric Oxide Synthase,iNOS）酶活力降低。消痈溃得康及各拆方均能够抑制水-束缚应激引起的大鼠胃黏膜损伤,提高水-束缚应激引起的大鼠胃组织及血清中GSH含量及GPX、iNOS酶活力;降低LPO含量。结论：消痈溃得康及其拆方对水-束缚应激引起的大鼠胃黏膜损伤起到保护,其中托里生肌组药物作用最明显,抗氧化作用可能是其重要的机制之一。     

黄连总碱对乙醇致大鼠胃粘膜损伤的保护作用及其机制研究

目的:研究黄连总碱(TA)对乙醇致大鼠胃粘膜损伤的保护作用机制。方法:建立乙醇致胃粘膜损伤动物模型,通过胃粘膜损伤指数和病理学改变来观察TA的保护作用。检测胃粘膜一氧化氮(NO)、丙二醛(MDA)和活性氧(·OH)的含量以及超氧化物歧化酶(SOD)的活力。免疫组织化学方法分析神经型一氧化氮合成酶(nNOS)、内皮型NOS(eNOS)和诱导型NOS(iNOS)在胃粘膜的表达。结果:TA剂量依赖性地抑制乙醇致大鼠胃粘膜损伤,且作用强于等量的小檗碱(Ber)。TA明显阻遏乙醇引起的胃粘膜MDA、·OH升高以及NO、SOD降低。TA抑制乙醇所致的nNOS、eNOS在胃粘膜表达降低以及iNOS过表达。结论:黄连能抗人类酒精性胃粘膜损伤,该作用是各生物碱相互增效的结果。作用机制涉及:抑制氧自由基产生;促进自由基清除;减轻脂质过氧化;阻遏nNOS、eNOS表达降低以及iNOS过表达,维持胃粘膜的NO含量在正常水平。