The endothelin system and its role in acute myocardial infarction

Endothelin (ET)-1 is a potent coronary vasoconstrictor. On the heart, ET-1 is a potent positive inotrope and may be pro-arrhythmic. Plasma ET-1 levels are raised after acute myocardial infarction (AMI) and recanilisation in humans. This probably contributes to the coronary vasoconstriction that underlies the myocardial ischaemia and ventricular dysfunction at this time. During occlusion of the rat coronary artery, ventricular arrhythmias are reduced by ET_A receptor blockade. Short-term ET_A receptor blockade also reduces infarct size in animal models of AMI (coronary occlusion followed by reperfusion). Blockade of the endothelin-converting enzyme with SM-19712 reduced the infarct size in the rabbit model of AMI. ET_A receptor blockade is associated with coronary artery dilation in humans. As there are indications that ET_A receptor antagonists are protective in animal models of AMI, short-term ET_A receptor blockade should be considered for trial in human AMI.     

Safety and efficacy of tenecteplase in acute myocardial infarction

The use of intravenous thrombolytic agents has revolutionised the treatment of acute myocardial infarction. However, the improved mortality achieved with these drugs is tempered by the risk of serious bleeding complications, especially intracranial haemorrhage (ICH). Tenecteplase (TNKase?, Genetech Inc.) is an engineered variant of alteplase (Activase^®, Genentech Inc.) designed to have increased fibrin specificity, greater efficacy and a longer half-life. The longer half-life of tenecteplase compared to alteplase allows for convenient single bolus administration of the drug. In addition, tenecteplase dosing is based on actual or estimated patient weight, which enhances both the safety and efficacy outcomes. Large clinical trials have demonstrated equivalence in mortality and ICH between tenecteplase and alteplase. Compared to alteplase, tenecteplase use leads to lower rates of bleeding complications and a decreased risk of ICH among low weight, elderly women.     

急性心肌梗死患者QT离散度与预后的相关性研究

目的 研究QT离散度(QTd)与急性心肌梗死(AMI)患者预后评估的相关性.方法 对确诊的110例AMI患者(治疗组),于人院第5-10天,行经皮冠状动脉介人治疗(PCI);并与100例同期冠状动脉造影术(CAG)结果正常者(对照组)进行比较,对照分析术前1天和术后1天的标准十八导联同步心电图QTd及随访发病30天内的主要心血管事件(MACE).结果 治疗组与对照组相比,PCI前,QTd明显延长;发病30天内,MACE发生率增加(P<0.05).经PCI治疗,AMI患者较术前QTd缩短(P<0.05).AMI患者中,MACE发生组与未发生MACE组相比,术后较术前QTd降低幅度较小(P<0.05).结论 AMI患者QTd明显高于正常人,成功的PCI,能显著减小AMI患者QTd; QTd及其变化程度,可作为评价心肌灌注及近期预后的预测指标.     

The potential role of sphingolipid-mediated cell signaling in the interaction between hyperglycemia,acute myocardial infarction and heart failure

Introduction: Patients with acute myocardial infarction or heart failure frequently have abnormalities of glucose metabolism and insulin resistance, both of which are associated with a poor outcome. Sphingolipids are a class of lipids, which play important roles in cellular biological processes including insulin resistance and myocardial ischemia.

Areas covered: This review examines the available evidence linking abnormalities in sphingolipids, glucose tolerance and insulin resistance to acute myocardial infarction and heart failure.

Expert opinion: Pharmacological and genetic activation of enzymes controlling key sphingolipids synthesis, such as sphingosine-1-phosphate, increases insulin sensitivity in rodents and increases myocardial tolerance to ischemia. Major projects are being realized to develop clinical strategies to manipulate sphingolipid metabolism in this clinical settings, with the ultimate goal of increasing insulin sensitivity and augmenting myocardial tolerance to ischemia. Thus, a clear understanding of the sphingolipid-mediated signaling in ischemic heart disease is required to devise strategies to develop novel agents and technologies that directly target this signaling pathway.     

急性Q波心肌炎与急性心肌梗死临床分析

目的:以急性Q波心肌炎与急性心肌梗死(AMI)作对比,提供两者鉴别依据.方法:统计本院6年来急性Q波心肌炎患者18例,急性心肌梗死患者46例.动态观察心电图和心肌酶谱以及临床情况.结果:急性Q波心肌炎较急性心肌梗死发病较缓;肌酸磷酸激酶(CK)、谷草转氨酶(GOT)升高程度较急性心肌梗塞明显降低;急性心肌炎心电图上Q波3-7d后消失,T波治疗后2-3周恢复正常,ST段抬高但无对应导联ST段压低.结论:本研究表明,急性心肌炎有急性心肌梗死类型Q波和ST段抬高者预示病情严重.可依据临床情况心肌酶谱、心电图演变而与急性心肌梗死进行鉴别.     

保心胶囊对急性心肌缺血犬一氧化氮和内皮素的影响

目的探讨中药复方保心胶囊(四逆汤胶囊)对实验性急性心肌缺血犬一氧化氮(NO)和内皮素-1(ET-1)的影响.方法结扎冠状动脉左前降支建立急性心肌缺血犬模型,在心肌缺血前、缺血后30、60和120min,分别观察犬血清NO和血浆ET-1水平的变化,并测定心肌组织NO和ET-1的含量.结果在犬急性心肌缺血过程中,血清和心肌NO水平明显下降,而血浆和心肌ET-1水平明显增高;在保心胶囊治疗组,血清和心肌的NO水平明显升高,ET-1水平明显降低,与缺血组比较有显著性差异(P＜0.05).结论促进NO的产生和抑制ET-1的合成可能是保心胶囊抗心肌缺血性损伤的重要机制之一.     

中性粒细胞与淋巴细胞比值和急性冠状动脉综合征的相关性及其对急性心肌梗死的诊断价值

目的 探讨中性粒细胞与淋巴细胞比值（NLR）与急性冠状动脉综合征（ACS）患者冠脉严重程度之间的关 系,并分析NLR对急性心肌梗死的诊断价值。方法 回顾性分析2016年11月—2017年3月于我院行冠状动脉造影 检查的259例ACS患者的临床资料,其中不稳定型心绞痛组（UA组）148例、急性非ST段抬高型心肌梗死组（NSTEMI组）46例、急性ST段抬高型心肌梗死组（STEMI组）65例。比较3组的白细胞计数（WBC）、中性粒细胞计数（N）、淋巴细胞计数（L）、NLR、高敏C反应蛋白（hs-CRP）、心肌酶谱、血脂、血糖、肝功能等指标的差异。根据冠状动脉造影结果将患者按照冠状动脉病变支数分为单支病变组（70例）、双支病变组（70例）和三支病变组（119例）,比较不同病变支数组间炎性细胞的差异。同时绘制NLR的受试者工作特征（ROC）曲线,评价NLR对急性心肌梗死的预测价值。结果 UA组、NSTEMI组及STEMI组间WBC、N、NLR、hs-CRP、cTnT、CK、CK-MB水平依次升高,STEMI组L值低于UA组,差异有统计学意义（P＜0.05）;WBC、NLR随冠状动脉病变支数的增加而呈上升趋势,但仅三支病变组与单支病变组间差异有统计学意义;NLR诊断急性心肌梗死的ROC曲线下面积（AUC）为0.865（95%CI：0.814~0.916）。当NLR=4.22时,其对急性心肌梗死的诊断效能最高,敏感度为72.1％,特异度为95.3％。结论 NLR水平与ACS患者病情严重程度呈正相关,并对诊断急性心肌梗死具有较高的诊断价值,可作为ACS患者病情的预测因素。     

PM2.5与急性心肌梗死关系的研究进展

PM2.5 是指环境中空气动力学直径≤2.5 μm 的颗粒物,是我国重要的大气污染物之一。急性心肌梗死（AMI）是冠状动脉完全或不完全闭塞,导致局部心肌急性坏死,从而危及患者生命的严重缺血性心脏病。近年来,众多学者通过研究发现PM2.5能够影响AMI的发生及转归。本文将对PM2.5与AMI的发生、发展及可能存在的致病机制进行综述,旨在通过多种方面、多个环节提高对PM2.5的认识,从而降低AMI患病率。     

老年急性心肌梗死的临床特征

目的　了解老年急性心肌梗死 (AMI)患者的临床特征及预后。方法　我院冠心病监护病房 (CCU)收治的 5 2 2例AMI患者 ,根据患者发病年龄分为老年组 2 5 8例 ,对照组 2 6 4例。结果　 ( 1)老年组女性占的比例大 ( 37.98%比 2 3 .48% ,P <0 .0 1) ;老年组伴糖尿病 (DM ) ( 2 9.45 %比 4.5 5 % ,P <0 .0 1)、陈旧性心肌梗死 (OMI) ( 13 .18%比 7.2 0 %P <0 .0 5 )、脑卒中 ( 11.2 4%比 4.5 5 % ,P <0 .0 1)多。( 3)老年组AMI发病前有明显诱因者所占的比例少 ( 16 .2 8%比 2 5 .76 % ,P <0 .0 1)、无痛性心肌梗死所占比例大 ( 2 0 .5 4%比 8.33 % ,P <0 .0 1)、就诊时间 (h)晚 ( 9.2 5± 2 .6 3比 5 .74± 1.36 ,P <0 .0 1)、接受静脉溶栓治疗的少 ( 34.5 0 %比 5 0 .38% ,P <0 .0 1)、住院病死率高 ( 14 .73 %比 3 .41% ,P <0 .0 1)。结论　老年AMI预后差     

急性心肌梗塞溶栓疗效与心脏舒张功能关系

目的 观察急性心肌梗塞（ＡＭＩ）患者静脉溶栓的临床疗效与心脏舒张功能关系。方法 选择接受静脉溶栓治疗的ＡＭＩ患者５０例，用ＨＰ２５００彩色多普勒超声心动图测定二尖瓣血流Ａ峰／Ｅ峰面积（ＶＡ／ＶＥ）、左室射血分数（ＬＶＥＦ）、短轴缩短率（ＦＳ），以及应用ＫｉｌｌｉＰ分级判定心功能。结果①３６例血管再通组与１４例未溶通组之间，在年龄、性别、ＡＭＩ部位、临床心功能、ＬＶＥＦ、ＦＳ以及高血压、糖尿病。陈旧心肌梗塞病史等方面均无显著差异（Ｐ＞ ０．０５）。②溶通组与未通组相比，ＶＡ／ＶＥ比值明显低于未通组（１．０１２９±０．３４２７比１．３３３５± ０．４０７７，Ｐ＜０．０１）；ＶＡ／ＶＥ＞１出现率少于未通组（４７．２％比８５．７％，Ｐ ＜ ０．０５）。结论 静脉溶栓治疗 ＡＭＩ使梗塞相关血管再灌注后，对左室舒张功能的保护作用可能会更大些。     

糖尿病患者合并急性心肌梗死的治疗

糖尿病是冠心病的重要危险因素之一，糖尿病患者急性心肌梗死后的死亡率较非糖尿病患者大大增加。为改善预后、降低死亡率，应对该类患者进行积极正确的治疗。现从溶栓、介入、手术、胰岛素、血管紧张素转换酶抑制剂、β受体阻滞剂等几个方面对糖尿病患者急性心肌梗死后的治疗进行综述。     

参附注射液对犬急性心肌梗死的保护作用

目的:制备麻醉犬急性心肌梗死(AMI)模型,观察参附注射液对急性心肌梗死犬心肌酶学和氧摄取率的影响,初步探讨其对AMI的保护作用及可能的作用机制。方法:采用结扎冠脉法建立犬AMI模型。将健康杂种犬随机分为阴性对照组,丹参注射液组,参附注射液大、中、小剂量组,于冠脉结扎后15 min各组犬经股静脉滴注相应药物,结扎后30,60,90,120及180 min取血测氧摄取率,测定各组犬冠脉结扎前和结扎后180 min时血清中肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)、超氧化物歧化酶(SOD)以及丙二醛(MDA)的含量。结果:冠脉结扎后,阴性对照组犬血清CK、LDH和MDA含量显著升高,SOD含量明显减少,氧摄取率显著降低。与阴性对照组比较,丹参组和参附注射液各剂量组能显著对抗血清中CK、LDH和MDA活性的增高以及SOD、氧摄取率的降低。结论:参附注射液对犬AMI有一定的保护作用。     

瑞舒伐他汀与阿托伐他汀对急性心肌梗死患者心肌纤维化干预的对照研究

目的 探讨不同类型、不同剂量的他汀类药物对急性心肌梗死（AMI）患者心肌纤维化干预的效果,找到更为安全可靠的AMI治疗药物。方法 选取中国中医科学院望京医院2016年2月-2018年1月收治的AMI患者160例,根据随机数字表法分为4组,各40例。A组采用常规剂量阿托伐他汀（20 mg/次,1次/d）,B组采用负荷剂量阿托伐他汀（40 mg/次,1次/d）,C组采用常规剂量瑞舒伐他汀（10 mg/次,1次/d）,D组采用负荷剂量瑞舒伐他汀（20 mg/次,1次/d）。治疗前、治疗1周、治疗4周,分别检测并比较4组患者血脂指标、炎性指标[超敏C反应蛋白（hs-CRP）、白细胞介素-6（IL-6）]、心肌纤维化指标[转化生长因子β1（TGF-β1）、Ⅰ型前胶原羟基末端肽（PICP）、半乳凝素-3（Gal-3）、结缔组织生长因子（CTGF）、Ⅲ型前胶原氨基端肽（PⅢNP）及Ⅰ型胶原羟基末端肽（ⅠCTP）],同时观察安全性。结果 治疗前,4组患者血脂指标、炎性指标、心肌纤维化指标水平比较,差异均无统计学意义;治疗1、4周后,4组患者血脂指标、炎性指标均改善,且D组改善最为显著,与其他3组比较,差异有统计学意义（P<0.05）;治疗1周,4组患者心肌纤维化指标水平均升高,且A组升高最为显著（P<0.05）;治疗4周后,4组患者各心肌纤维化指标水平均较治疗1周有降低,但D组降低幅度最为显著,后依次为C组、B组、A组,组间比较差异有统计学意义（P<0.05）。全部患者在治疗期间均未发生明显不良反应。结论 瑞舒伐他汀对AMI患者血脂、炎性反应、心肌纤维化的影响较阿托伐他汀更佳,在为患者加大负荷剂量后,心肌纤维化改善效果提升,药物毒副反应未增加,故在AMI耐受的条件下可为其使用大剂量瑞舒伐他汀治疗。     

急性心肌梗死患者QT间期离散度的临床价值

目的：通过观察急性心肌梗死（AMI）患者QT间期离散度（QTd）变化,探讨其与临床关系。方法：应用体表同步十二导联心电图对60例AMI患者进行入院后第一次心电图QTd和校正QT间期离散度（QTcd)测定,并与50例正常人做对照。结果：（1）AMI患者入院后第一次心电图的QTd、QTcd均明显长于对照组（P＜0．01）。（2）死亡组QTd、QTcd均明显长于生存组（P＜0．01）。（3）室性心律失常组QTd、QTcd明显长非心律失常组（P＜0．01）。（4）心衰组QTd、QTcd亦明显长于非心衰组（P＜0．01）。结论：AMI患者QTd、QTcd明显延长,提示AMI患者心肌存在明显电不稳定和复极的不同步性。其不失为AMI发生心脏事件和猝死简单而实用的重要预测指标。     

米力农对脓毒症大鼠心肌损伤的保护作用

目的:观察米力农注射液对脓毒症大鼠心肌损伤的保护作用。方法:选取SD雄性大鼠60只,随机分为对照组、假手术组、脓毒症模型组及米力农小剂量组、米力农大剂量组。建立脓毒症模型,采用盲肠结扎穿孔术(cecal ligation and puncture,CLP)复制脓毒症模型的方法;24 h后检测血清肌钙蛋白Ⅰ(cTnI)、心肌同工酶(creatine kinase-MB),CK-MB及心肌组织中的内皮素-1(endothelin-1,ET-1)和肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-a,TNF-α)水平。结果:模型组血清cTnI、CK-MB及心肌中ET-1和TNF-α明显高于对照组,P值均<0.01;米力农小剂量组血清cTnI、CK-MB、心肌中ET-1和TNF-α与模型组相比差异不明显,P值均>0.05;米力农大剂量组血清cTnI、CK-MB、心肌中ET-1和TNF-α明显低于模型组,P值均<0.01。结论:米力农对脓毒症心肌损伤具有一定的保护作用。     

细胞因子对急性心肌梗死的心肌修复作用

骨髓干细胞治疗急性心肌梗死分为细胞移植和细胞动员。但不论移植或动员，细胞因子在干细胞介导的心肌梗死的修复过程中都发挥了重要作用。本文就细胞因子在骨髓干细胞的动员、归巢以及分化增殖中的作用作一综述。     

急性心肌梗死患者重组葡萄球菌激酶对血管再通的影响

目的 :通过测定血浆降钙素基因相关肽 ( CGRP)、内皮素 ( ET- 1)和血清一氧化氮 ( NO)不同时间的含量变化 ,研究重组葡萄球菌激酶溶栓对急性心肌梗死 ( AMI)血管再通的影响。方法 :采用放免法及比色分析法对再通组 3 5例 ,未通组 2 5例及正常组 3 0例的 CGRP,ET- 1和 NO含量进行测定。结果 :再通组溶栓后 1h血浆 CGRP浓度 ( 2 2 0 .87± 3 5 .98) ng/ L达峰值 ,是溶栓前的 4倍以上 ;未通组各时间点 CGRP含量均低于再通组 ,溶栓后 1,3 h与再通组比较差异有高度统计学意义 ( P均 <0 .0 1) ;2处梗死者的 CGRP浓度峰值 ( 10 2 .3 3± 3 4 .89) ng/ L 较 1处梗死者 ( 14 5 .79± 4 5 .69) ng/ L 明显降低 ( P<0 .0 5 ) ;再通组 ET浓度较未通组明显升高 ( P<0 .0 5 )。结论 :AMI溶栓早期 CGRP和 ET浓度明显升高可能与梗死相关动脉再通有关     

阿司匹林辅助瑞替普酶治疗急性心肌梗死30例观察

目的:评价阿司匹林辅助瑞替普酶用于急性心肌梗死的疗效.方法:将60例急性心肌梗死患者随机分为2组,对照组30例给予瑞替普酶静脉滴注,观察组30例在静滴瑞替普酶的基础上加服阿司匹林,比较2组疗效.结果:经治疗后观察组ST段恢复、胸痛消失时间、2 h内出现再灌注心律失常情况、血清CK-MB酶峰值出现时间均优于对照组.结论:阿司匹林辅助瑞替普酶用于急性心肌梗死优于单用瑞替普酶者,值得推广.     

Sumatriptan therapy for headache and acute myocardial infarction

Importance of the field: Migraine is a common, debilitating, chronic neurovascular disorder. Triptans are considered the drugs of choice to treat migraine attacks; however, their use is limited owing to concerns about cardiovascular safety.

Areas covered in this review: The aim of this review is to describe: the mechanisms of action of triptans; the case-reports of acute myocardial infarction (AMI) associated with sumatriptan use; and the results of studies evaluating its tolerability and safety.

What the reader will gain: Sumatriptan administration can be followed, in close temporal relationship, by AMI in young or adult migraine patients. Some of these cases have developed in subjects taking their first dose. Based on the results of prospective studies, the risk of severe cardiovascular adverse events after the use of a triptan is estimated at 1:100,000 treated attacks. These adverse events, albeit very infrequent, highlight the importance of careful adherence to the sumatriptan prescribing information.

Take home message: Inherent in its mechanism of action, sumatriptan could produce (coronary) vasospasm sometimes followed by AMI. The drug should not be prescribed to patients with history, symptoms or signs of ischemic vascular disease; an in-depth evaluation should be carried out in subjects at intermediate cardiovascular risk.     

振源胶囊对犬急性心肌梗死的保护作用

目的观察振源胶囊对犬急性心肌梗死的保护作用。方法采用犬结扎冠状动脉左前降支6h造成急性心肌梗死模型,设以下6组:假手术组,梗死模型组,振源胶囊低、中、高剂量组及复方丹参片组。十二指肠给药,测定犬24个点心外膜心电图,计算心肌梗死面积(MIS)测定血清磷酸肌酸激酶(CPK)、天冬氨酸转氨酶(AST)、乳酸脱氢酶(LDH)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性及脂质过氧化物(LPO)含量。结果振源胶囊能明显降低实验性心肌梗死犬的心肌缺血程度(∑-ST)和缺血范围(∑-ST),缩小MIS,降低血清CPK、LDH及AST活性,也能明显降低血清LPO含量,提高SOD及GSH-Px活性。结论振源胶囊对犬实验性心肌缺血具有明显的保护作用,可能与其提高内源性抗氧化酶活性,减轻氧自由基的损伤有关。