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皮肤老化研究进展 总被引:7,自引:0,他引:7
魏骏 《国外医学:老年医学分册》1998,19(5):225-228
机体的老化在皮肤上表现得最清楚。已经皮肤固有性老化与光老化之间的差别。这二类老化都能引起皮肤组织学、功能和临床上的改变或减退。皮肤老化的预防与机体生理、心理健康及良好的生活习惯等有关。日光中的此外浅对皮肤的致老化作用是累积性的,未成年者减少紫外线照射对预防皮肤老化极为重要。皮肤老化的治疗近年来取得进展包括外涂药物α羟基酸、维甲酸等,手术有充填、化学剥脱和磨削术等。 相似文献
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健康美丽的皮肤,不仅使人显得年轻,能给人以美的享受,还能给人以轻松、愉快、清秀之感。更年期由于女性激素的减少,自然老化和光老化现象逐渐体现,皮肤开始出现老化的各种表现,皮肤的护理就突显重要。因此,我们应该熟知更年期的皮肤基本特点和基本护理方法。 相似文献
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皮肤光老化的研究及防护 总被引:2,自引:0,他引:2
皮肤的老化是许多内在和外在因素促成的复杂现象,除受年龄因素的影响外,与日光的照射有直接关系。惧光者,90岁时皮肤仍可光滑无斑,仅稍许变薄、松弛,皮纹加深;而喜爱日光浴者,50岁时皮肤已过早衰老,多皱纹、黄色结节、皮肤似皮革、毛细管扩张、伴发各种良性及... 相似文献
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外用全反式维甲酸能明显改善皮肤光老化的临床表现,消除或减少皱纹形成,减少色素沉着等;全反式维甲酸对皱纹的消除作用目前已引起人们的广泛关注。本文回顾了外用全反式维甲酸治疗皮肤光老化的研究进展,并对其可能的作用机制进行了探讨。 相似文献
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目的观察Ⅰ型胶原在骨髓间充质干细胞(MSCs)修复光老化皮肤的表达。方法采用密度梯度离心法分离培养MSCs,利用UVB灯管照射豚鼠制备皮肤光老化模型,实验分为正常组、模型组及治疗组。HE染色观察皮肤病理变化,免疫组织化学染色检测I型胶原表达。结果模型组豚鼠表皮厚度明显增加,真皮厚度急剧减少,胶原纤维异常增生且排列紊乱,皮肤附件也出现明显的增生;治疗组皮肤结构完整且清晰,表皮及真皮层均未见明显增厚,表皮非常光滑,横纹肌与真皮之间未见异常增生的胶原纤维。模型组Ⅰ型胶原蛋白的表达显著增加,明显高于正常组与治疗组。治疗组Ⅰ型胶原蛋白的表达接近于正常组。结论 MSCs对皮肤光老化有治疗作用。 相似文献
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《中国老年学杂志》2016,(23)
目的探讨α1抗胰蛋白酶(AAT)对豚鼠皮肤光老化的治疗作用并检测皮肤组织中抗氧化物的变化。方法 60只健康雌性豚鼠随机分为空白组(SC)、预防治疗组(Pre)和模型组(MC),建立光老化模型,Pre组造模同时给予AAT预防治疗。酶联免疫吸附法(ELISA)试剂盒检测皮肤组织匀浆中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、羟脯氨酸(Hyp)、丙二醛(MDA)的含量。结果与SC组相比,MC组皮肤组织中MDA含量明显增多,GSH-Px、SOD活力及Hyp含量降低(P0.05);与MC组相比,AAT治疗后MDA减少,GSH-Px、SOD活力及Hyp含量增加(P0.05)。结论 AAT可延缓和治疗豚鼠皮肤光老化,其作用机制可能与提高老化皮肤组织中抗氧化物含量并抑制氧化还原反应有关。 相似文献
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目的探讨沙参麦冬汤对光老化皮肤模型小鼠的保护作用。方法 ICR健康小鼠随机分为6组,即空白组、光老化模型组、阳性药物对照组、沙参麦冬汤高、低剂量组。中波紫外线(UVB)照射建立ICR小鼠光老化模型,对比观察对各组小鼠皮肤组织中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、透明质酸(HA)含量及病理学改变情况。结果沙参麦冬汤干预组小鼠皮肤光老化病理改变得到改善。模型组小鼠皮肤组织中SOD、GSH-Px活力降低、MDA含量增多、HA含量减少。沙参麦冬汤高剂量组SOD活力增强,GSH-Px活力增强,MDA含量下降,HA含量上升,与模型组相比差异显著(P0.05)。结论沙参麦冬汤具有抑制皮肤光老化的功能,可能是通过升高光照后皮肤中的HA、SOD和GSH-Px活性,降低MDA含量发挥作用。 相似文献
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目的探讨灯盏花素抗光老化的作用机制,为防治光老化性疾病提供实验依据。方法 SD大鼠随机分成6组,模拟日光中UV(UVA+UVB)长期照射,造成皮肤光老化模型。观察皮肤的组织结构和胶原纤维改变;测定各组SD大鼠皮肤中的超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽氧化酶(GSH-Px)、丙二醛(MDA)、羟脯氨酸(HYP)含量。结果灯盏花素中、高剂量组大鼠皮肤红斑、脱屑、皱纹等光老化改变明显比模型组轻。灯盏花素低、中、高剂量组皮肤光老化病理改变逐渐减轻。模型对照组SD大鼠皮肤组织中SOD、GSH-Px活性明显降低,HYP含量显著减少,MDA含量明显增加(P<0.01);灯盏花素中、高剂量组的皮肤组织中SOD、GSH-Px活性和HYP含量明显增高而MDA降低(P<0.01)。结论灯盏花素可通过抑制氧自由基的生成,降低SOD及GSH-Px消耗,提高SOD及GSH-Px活力,抑制MDA的合成和含量升高,从而减少紫外线引起的氧化损伤,发挥其抗光老化作用。 相似文献
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目的 研究骨髓间充质干细胞(MSCs)对紫外线诱导皮肤光老化模型大鼠皮肤细胞凋亡的影响.方法 采用15 W UVA和UVB紫外灯,每日照射大鼠背部裸露皮肤区2h,共照射60d.随机分为对照组、模型组及MSCs治疗组,每组10只.体外分离培养MSCs,在大鼠背部裸露皮肤区多点注射,1次/w,共8 w.取皮肤组织,利用RT-PCR方法检测.结果 治疗组Bax mRNA表达明显低于模型组(P<0.05),但接近于对照组(P>0.05).治疗组Bcl-2 mRNA表达高于模型组(P<0.05),低于对照组(P<0.05).结论 MSCs对紫外线诱导的皮肤光老化模型大鼠皮肤细胞有抑制凋亡作用. 相似文献
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紫外线致皮肤光老化治疗过程中Ⅰ型、Ⅲ型胶原的表达变化 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 观察MSCs治疗紫外线致皮肤光老化模型过程中大鼠皮肤Ⅰ型、Ⅲ型胶原的表达变化.方法 采用15 w UVA和UVB紫外灯,置于大鼠背部裸露皮肤区的正上方35 cm处,每日照射2 h,共照射60 d.随机分为对照组、模型组及MSCs治疗组,每组10只.体外分离培养MSCs,在大鼠背部裸露皮肤区多点注射,1次/w,共8 W.取皮肤组织,利用RT-PCR进行检测.结果 治疗组Ⅰ型胶原表达明显低于模型组(P<0.05),治疗组Ⅰ型胶原表达接近于对照组(P>0.05).治疗组Ⅲ型胶原表达高于模型组(P<0.05),但接近于对照组(P>0.05).结论 MSCs对紫外线皮肤光老化模型大鼠有治疗作用,表现为Ⅰ型胶原相对含量减少,Ⅲ型胶原相对含量增加. 相似文献
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目的 探讨建立豚鼠皮肤的光老化模型及外用氮氧化物Tempol对豚鼠光老化皮肤的保护作用. 方法 以模拟目光光源(SSR)建立豚鼠皮肤的光老化模型,以苏木素一伊红和Weigert染色法及透视电镜观察真皮结构、成纤维细胞和弹力纤维结构的变化.豚鼠在每次照射前外用5mg/ml或0.5 mg/ml的Tempol,探讨Tempol对上述变化的保护作用. 结果 豚鼠以亚红斑量SSR照射17周,光照部位真皮浅层出现了典型的光化性弹力纤维变性损害,成纤维细胞损伤甚至破碎.照射前外用Tempol可以预防上述表现出现,Tempol以5 mg/ml保护作用更强. 结论 利用豚鼠可构建稳定的光老化动物模型,抗氧化剂Tempol对豚鼠皮肤光老化损害有防护作用. 相似文献
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8-甲氧补骨脂素及长波紫外线诱导培养皮肤成纤维细胞线粒体DNA突变的研究 总被引:6,自引:0,他引:6
目的 探讨线粒体DNA4977bp缺失突变与皮肤成纤维细胞光老化之间的关系。方法 采用8-甲氧补骨脂素及长波紫外线(8-MOP/UVA)共同作用诱导培养皮肤成纤维细胞光老化,一步法提取线粒体DNA(mtDNA),三引物PCR的方法检测皮肤成纤维细胞线粒体DNA4977bp缺失突变,密度扫描半定量分析。结果 8-MOP/UVA作用下,培养皮肤成纤维细胞迅速出现细胞老化的形态学改变;28d时,8-MOP/UVA组、UVA组4977bp缺失突变的发生率及占总mtDNA中的比较分别为100%、11%和0.253、0.053;8-MOP组、正常对照组均为阴性,8-MOP/UVA组珉春他各组比较差异均有显著性(P<0.01)。结论 线粒体DNA4977bp缺失突变累积与皮肤光老化密切相关,可能作为衡量皮肤老化程度的分子生物学标志。 相似文献
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氮氧化物对紫外线诱导豚鼠皮肤光老化的保护作用 总被引:1,自引:0,他引:1
将36只豚鼠随机分成对照组、照射组、氮氧化物组,除对照组外,其余两组接受紫外线照射共14周。结果对照组和氮氧化物组豚鼠皮肤羟脯氨酸含量明显高于照射组(P〈0.05)。认为氮氧化物对紫外线引起的皮肤光老化具有保护作用。 相似文献
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心血管老化的防治对策上海医科大学中山医院(200032)诸骏仁脏器的老化是人类增龄过程中不可避免的变化,心血管系统当然不能例外。由于老化的真正机制迄今尚未阐明,防治心血管老化有困难。目前认为,心血管老化可能有先天的遗传基因因素,也可能有后天的因素。从... 相似文献
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老化皮肤的生物学特征及表皮改变 总被引:4,自引:1,他引:3
丁克祥 《国外医学:老年医学分册》1999,20(1):36-38,47
本文通过对老年人皮肤问题的阐述,介绍了人类皮肤老化的自然生理性和外源性两大因素对皮肤老化的影响,特别介绍了皮肤衰老的特征和皮肤组织最外层-表皮结构的退行性改变情况。 相似文献