针刺对肥胖大鼠弓状核作用的研究

目的　探讨针刺减肥的作用机制。方法　观察针刺治疗前后肥胖大鼠体质量、Lee’s指数、体脂、中枢和外周瘦素和胰岛素 (INS)水平以及下丘脑弓状核 (ARC)神经细胞自发放电频率的变化。结果　肥胖大鼠体质量、Lee’s指数、体脂、血清瘦素和INS的水平均显著高于正常大鼠 ,而下丘脑瘦素和INS的水平以及ARC神经细胞自发放电频率均显著低于正常大鼠。针刺治疗取得良好减肥疗效的同时 ,肥胖大鼠血清瘦素和INS水平均显著回降 ,而下丘脑瘦素和INS水平以及ARC神经细胞自发放电频率均显著回升。结论　肥胖机体瘦素和INS血脑运转异常以及ARC神经功能低下可能是产生肥胖的重要原因。针刺对肥胖机体中枢和外周的瘦素和INS水平以及ARC神经功能的良性调整作用可能是针灸减肥的作用机制之一     

针刺对非胰岛素依赖性糖尿病大鼠下丘脑外侧区的作用

目的：了解针刺对非胰岛素依赖性糖尿病（NIDDM）的中枢神经作用机制,方法：采用神经电生理和生化技术观察针刺对NIDDM大鼠空腹血糖（FBS）,空腹胰岛素FINS）、C-肽（C-P）、胰岛素敏感性指数（IAI）和下丘脑外侧区（LHA）神经细胞自发放电频率及其神经递质含量的影响。结果：NIDDM大鼠FBS、FINS、C-P和LHA神经细胞自发放电频率及其去甲肾上腺素（NA0、多巴胺（DA）含量明显高于正常大鼠,而LAI和LHA中5-HT含量明显低于正常大鼠,针刺后NIDDM大鼠FBS、FINS、C-P和LHA神经细胞自发放电频率及NA和DA的含量均明显回降,而IAI和LHA中5-HT水平明显回升。LHA神经细胞自发放电频率与FBS、FINS、C-P水平呈正相关,结论：针刺对NIDDM大鼠LHA的调整作用可能是纠正其胰岛素抵抗（IR）,调整其异常内分泌代谢的一个重要环节。     

针刺对肥胖大鼠室旁核的影响研究

目的：探讨针刺减肥的神经和相关信息传导因子的作用机制。方法：观察针刺治疗前后肥胖大鼠体重、Lee‘s指数、体脂，血清瘦素和胰岛素(INS)水平，下丘脑瘦素、INS、神经肽Y(NPY)和α-促黑素(α-MSH)水平以及下丘脑室旁核(PVN)神经细胞自发放电频率的变化。结果：肥胖大鼠体重、Lee’s指数、体脂，血清瘦素和INS水平．下丘脑NPY水平以及PVN神经细胞自发电频率均显著高于正常大鼠水平，而下丘脑瘦素和INS以及α-MSH水平显著低于正常大鼠水平。PVN神经细胞自发放电与肥胖指标、血清瘦素和INS以及下丘脑NPY的水平呈正相关；而与下丘脑瘦素、INS和α-MSH呈负相关。结论：肥胖机体PVN神经功能异常亢奋，血脑转运瘦素和INS异常．下丘脑瘦素、INS、NPY和α-MSH水平异常可能是产生肥胖的重要因素。针刺对肥胖机体中枢和外周的瘦素和INS水平，下丘脑NPY和α-MSH水平以及PVN神经功能的良性调整作用可能是针灸减肥重要的作用机制。     

针刺对肥胖大鼠室旁核的影响研究

目的 :探讨针刺减肥的神经和相关信息传导因子的作用机制。方法 :观察针刺治疗前后肥胖大鼠体重、Lee’s指数、体脂 ,血清瘦素和胰岛素 (INS)水平 ,下丘脑瘦素、INS、神经肽Y(NPY)和α -促黑素 (α -MSH)水平以及下丘脑室旁核 (PVN)神经细胞自发放电频率的变化。结果 :肥胖大鼠体重、Lee’s指数、体脂 ,血清瘦素和INS水平 ,下丘脑NPY水平以及PVN神经细胞自发电频率均显著高于正常大鼠水平 ,而下丘脑瘦素和INS以及α -MSH水平显著低于正常大鼠水平。PVN神经细胞自发放电与肥胖指标、血清瘦素和INS以及下丘脑NPY的水平呈正相关 ;而与下丘脑瘦素、INS和α -MSH呈负相关。结论 :肥胖机体PVN神经功能异常亢奋 ,血脑转运瘦素和INS异常 ,下丘脑瘦素、INS、NPY和α-MSH水平异常可能是产生肥胖的重要因素。针刺对肥胖机体中枢和外周的瘦素和INS水平 ,下丘脑NPY和α -MSH水平以及PVN神经功能的良性调整作用可能是针灸减肥重要的作用机制。     

针刺对非胰岛素依赖性糖尿病大鼠渴中枢的作用

目的：探讨针刺对非胰岛素依赖性糖尿病（NIDDM）的中枢神经作用机制。方法：采用神经电生理和生化技术观察针刺治疗前后NIDDM大鼠的变化。结果：NIDDM大鼠空腹血糖（FBS），空腹胰岛素（FINS）和渴中枢神经细胞自发放电频率及去甲肾上腺素（NA）、多巴胺（DA）含量明显高于正常大鼠，而胰岛素敏感性指数（IAI）水平明显低于正常大鼠。针刺治疗后NIDDM大鼠FBS、FINS和渴中枢神经细胞自发放电频率及NA和DA含量均明显回降，而IAI水平明显加升。渴中枢神经细胞自发放电频率与FBS呈高度正相关，与FINS呈中度正相关，与IAI呈高负负相关。结论：针刺对NIDDM大鼠渴中枢的调整作用可能是纠正胰岛素抵抗（IR），调整其异常内分泌代谢的一个重要环节。     

针刺对肥胖大鼠瘦素和胰岛素含量的影响

目的 探讨针刺对肥胖机体瘦素(leptin)和胰岛素(INS)含量及其血脑转运的作用。方法 观察针刺治疗前后肥胖大鼠体质量、体脂及中枢和外周瘦素和INS水平的变化。结果 肥胖大鼠体质量、体脂及血清瘦素和INS水平均显著高于正常大鼠,而下丘脑瘦素和INS水平均显著低于正常大鼠。针刺治疗取得良好减肥疗效的同时,肥胖大鼠血清瘦素和INS水平均有明显降低,而下丘脑瘦素和INS水平却明显升高。结论 肥胖大鼠瘦素和INS血脑转运异常可能是产生瘦素抵抗(LR)和胰岛素抵抗(IR)的重要原因。针刺时肥胖机体下丘脑和血中瘦素和INS水平的良性调节作用可能是改善LR和IR以及调节异常内分泌代谢的一个重要环节。这种作用可能是针刺减肥的关键因素之一。     

针刺对肥胖大鼠瘦素、胰岛素和神经肽Y含量的影响

目的：探讨针刺对肥胖机体瘦素(lepin)、胰岛素INS和神经肽Y(NPY)含量及其血脑转运的作用。方法：观察针刺治疗前后肥胖大鼠体重、Lee’s指数、体脂及中枢和外周瘦素、INS和NPY水平的变化。结果：肥胖大鼠体重、lee’s指数、体脂、血中瘦素、INS和NPY以及下丘脑NPY的含量均显著高于正常大鼠，而下丘脑瘦素和INS含量却低于正常大鼠。针刺治疗取得良好减肥疗效的同时，肥胖大鼠血中瘦素、INS和NPY以及下丘脑NPY的含量均显著回降，而下丘脑瘦素和INS含量却显著回升。结论：肥胖体机瘦素、INS和NPY血脑转运异常可能是产生肥胖的重要原因。针刺对肥胖机体中枢和外周瘦素、INS和NPY水平的良性调整作用可能是针刺减肥作用机制之一。     

针刺对肥胖大鼠瘦素、胰岛素和神经肽Y含量的影响

目的：观察针刺对肥胖机体瘦素(leptin)、胰岛素INS和神经肽Y(NPY)含量及其血脑转运的作用。方法：分别将针刺大鼠放入固定器中，取一侧“后三里”和“内庭”穴针刺，并接通电针仪。每次10min每日1次左右轮换、连续治疗14天。结果：肥胖大鼠体重、Lee’s指数、体脂，血中瘦素、INS和NPY以及下丘脑NPY的含量均显著高于正常大鼠，而下丘脑瘦素和INS含量却低于正常大鼠。针刺治疗取得良好减肥疗效的同时，肥胖大鼠血中瘦素、INS和NPY以及下丘脑NPY的含量均显著回降，而下丘脑瘦素和INS含量却显著回升。结论：肥胖机体瘦素、INS和NPY血脑转运异常可能是产生肥胖的重要原因。针刺对肥胖机体中枢和外周瘦素、INS和NPY水平的良性调整作用可能是针刺减肥作用机制之一。     

针刺对单纯性肥胖大鼠血清瘦素和胰岛素含量的影响

目的：观察针刺对单纯性肥胖大鼠血清瘦素（leptin）和胰岛素（INS）含量的影响。方法：高脂饲料喂养制备单纯性肥胖大鼠模型。针刺肥胖大鼠“足三里”和“中脘”穴，并接通电针仪。每次10min，每日1次，“足三里”穴左右轮换，连续治疗14d。结果：针刺组大鼠血清瘦素和胰岛素活性比肥胖模型组降低（P〈0.01），但血清瘦素水平与普食组仍有一定的差异（P〈0.05）。结论：肥胖大鼠瘦素抵抗状态的改善可能是针刺减肥的作用机制之一；针刺减肥需要一定的时间。     

针刺对肥胖大鼠下丘脑神经肽含量的影响

目的 :探讨针刺对肥胖机体下丘脑神经肽含量的影响。方法 :观察针刺治疗前后肥胖大鼠体重、Lee’s指数和体脂量以及下丘脑β 内啡肽 ( β EP)、α 促黑激素 (α MSH)、铃蟾肽 (BOM )、神经肽Y(NPY)、血管紧张素Ⅱ (ATⅡ )、心房肽 (ANP)、降钙素基因相关肽 (CGRP)的含量的变化。结果 :肥胖大鼠体重、Lee’s指数、体脂以及下丘脑β EP、NPY和AngⅡ的含量均显著高于正常大鼠水平 ,而下丘脑α MSH、BOM、ANP和CGRP的含量均显著低于正常大鼠水平。相关分析显示 ,下丘脑 β EP、NPY和AngⅡ的含量与肥胖指标呈正相关 ;而下丘脑α MSH、BOM、ANP和CGRP的含量与肥胖指标呈负相关。针刺治疗取得良好减肥疗效的同时 ,肥胖大鼠下丘脑 β EP、NPY和AngⅡ的含量明显回降 ,而下丘脑α MSH、BOM、ANP和CGRP的含量明显回升。结论 :生物机体下丘脑β EP、NPY和AngⅡ水平异常增高和下丘脑α MSH、BOM、ANP和CGRP的水平异常低下可能是产生肥胖的重要因素。针刺对肥胖机体下丘脑神经肽的良性调整作用可能是针刺减肥的重要作用机制。     

苍白球在电针及兴奋尾壳核对脚内核自发放电影响中的作用

目的 :观察苍白球在电针及兴奋尾壳核对脚内核自发放电影响中的作用。方法 :实验在Wistar大鼠上进行 ,采用玻璃微电极细胞外记录的方法 ,观察毁损苍白球 (GP)前后 ,电针“阳陵泉”和“环跳”穴 (强度 2mA ,频率为 2Hz与 1 0 0Hz交替的疏密波 ,持续 5min)及兴奋尾壳核 (微量注射 0 .5mol/L谷氨酸 3 μL)对脚内核 (EP)神经元自发放电的影响。结果 :电针对EP神经元自发放电似有兴奋作用 ,而兴奋尾壳核对其影响不大。毁损GP后电针对EP神经元自发放电的兴奋作用略有增加 ,兴奋尾壳核对EP神经元的自发放电产生抑制作用。结论 :在正常状态下电针对EP神经元自发放电的兴奋作用部分受到GP的抑制 ,兴奋尾壳核通过GP对EP产生兴奋作用     

电针和兴奋尾核对苍白球自发放电的影响

目的 :本研究主要观察电针和兴奋尾核对苍白球神经元自发放电的影响 ,为进一步研究苍白球与针刺镇痛和兴奋尾核镇痛的关系及其机理提供某些实验资料。方法 :实验在Wistar大鼠和家猫上进行。采用玻璃微电极细胞外记录的方法记录苍白球神经元的自发放电 ,观察电针“阳陵泉”和“环跳”穴 (强度为 2mA ,频率为 2～ 10 0Hz的疏密起伏波 ,时间为 5min)及兴奋尾核头部 (微量注射 0 .5M谷氨酸 3μL)对自发放电的影响。结果 :电针可抑制苍白球外侧部神经元的自发放电 ,对内侧部自发放电略有兴奋作用 ;兴奋尾核也可抑制苍白球外侧部神经元的自发放电 ,而对内侧部自发放电影响不大。结论 :电针对苍白球神经元自发放电有一定的影响 ,可能与兴奋尾核有关     

电针对单纯性肥胖患者血清Leptin(瘦素)的影响

目的 探讨电针刺激对Leptin的影响。方法 观察30例单纯性肥胖患者，用放射免疫分析法观察电针治疗前后血清Leptin水平。结果与结论 电针刺激后单纯性肥胖患者血清Leptin水平降低。     

电针对中度脊髓损伤大鼠模型运动功能和红核神经元的影响

目的从行为学和红核神经元数目等角度来探讨电针对脊髓损伤后神经组织保护作用的机理。方法应用ALLENg致伤法制成大鼠T12中度脊髓损伤模型,设立电针组进行治疗,并同时设立正常组、假手术组、单纯针刺组和造模组作为对照;应用斜板实验对不同组的大鼠在造模后12h、1星期和4星期作行为学评分,4星期时,利用HRP逆行示踪技术,计数各组每个大鼠红核神经元数目。结果在脊髓损伤后12h和1星期,电针组大鼠与单纯针刺组和造模组大鼠相比,在斜板实验方面无明显差异,在脊髓损伤后4星期,电针组大鼠在斜板实验方面明显高于单纯针刺组和造模组大鼠,在斜板实验方面,假手术组与正常组只在伤后12h有差别,在伤后1星期和4星期,两组无明显差别。同时,在脊髓损伤后4星期,电针组大鼠的红核神经元数目明显高于单纯针刺组和造模组大鼠的红核神经元数目。结论电针治疗能促进大鼠后肢功能的恢复,提高其行为学评分,并能减轻红核神经元的逆行性损伤。     

电针对非酒精性脂肪肝大鼠下丘脑瘦素及瘦素受体表达的影响

目的:探讨电针治疗非酒精性脂肪肝(NAFLD)的作用机制。方法:将32只SD大鼠随机分为模型组22只及空白组10只。模型组喂养高脂饲料制备NAFLD模型。8周后将模型组大鼠随机分为对照组11只及针刺组11只。针刺组分别电针"丰隆""足三里""太冲"。治疗4周后检测各组血清甘油三酯(TG)、血清胆固醇(TC),观察肝组织病理学变化,用逆转录酶链聚合反应检测下丘脑组织中瘦素(Lep)及其受体mRNA的表达。结果:造模后空白组与模型组比较,大鼠TC、TG显著升高(P0.01),肝组织出现弥漫性脂肪变。电针4周后,电针组与对照组比较,大鼠TC、TG显著下降,肝组织脂肪变减轻,下丘脑Lep和瘦素受体mRNA表达升高(P0.05)。结论:电针对NAFLD大鼠有较好的治疗作用,其作用机制可能是通过调节下丘脑瘦素及其受体mRNA的表达实现的。     

在尾核痛反应神经元和整体甩尾反射水平上研究辛卡利特对抗电针的镇痛作用

目的:研究辛卡利特(CCK-8)对抗电针(EA)对大鼠尾核(Cd)中痛反应神经元放电和甩尾潜伏期(TFL)痛阈的影响。方法:采用了同步记录大鼠Cd中痛兴奋神经元(PEN)或痛抑制神经元(PIN)电变化与辐射热照射大鼠尾所引起TFL的方法。实验分3组:①对照组:不给大鼠任何处理。②EA组:用G-6805型治疗仪,电压6 V,频率15 Hz,连续电脉冲,刺激双侧“足三里”15 min。③EA+CCK-8组:在EA双侧“足三里”15 min后,借助自动微量推进器立即向大鼠侧脑室注入CCK-8(10 ng/10μL),2 min注射完毕。结果:辐射热照射大鼠尾可使PEN诱发放电增加或PIN诱发放电减少的同时发生甩尾反射,表现出辐射热致疼痛效应;EA双侧“足三里”15 min可抑制PEN的电活动或加强PIN的电活动,同时使TFL延长,即呈现出EA的镇痛效应;侧脑室注射CCK-8能同时对抗EA所引起PEN或PIN和TFL的镇痛作用。结论:CCK-8的抗EA镇痛作用在中枢痛反应神经元电活动和整体行为反射水平上是协调一致的。提示降低脑内CCK-8的含量能提高临床针刺的镇痛疗效,以及PEN和PIN的电活动作为疼痛和镇痛指标是确实可行的。     

针刺对单纯性肥胖大鼠血清瘦素含量和下丘脑瘦素受体表达的影响

目的:观察针刺对肥胖大鼠血清瘦素含量和下丘脑瘦素受体表达的影响,探讨针灸减肥的机制。方法:Wistar雄性大鼠45只,随机分为正常对照组、模型组和针刺组,各15只。用高脂饲料喂养制作肥胖大鼠模型。针刺大鼠"后三里"和"中脘"穴,并接通电针仪,频率10Hz,电压1.5V,每次治疗10min,每日1次,连续治疗14d。每10d测体重、体长并计算Lees指数。放射免疫法检测血清瘦素含量,免疫组织化学法检测下丘脑瘦素受体表达。结果:针刺组血清瘦素含量比模型组降低(P<0.01),下丘脑瘦素受体表达增加(P<0.01);针刺组血清瘦素水平、下丘脑瘦素受体表达与正常组比较差异仍有显著性意义(P<0.05,0.01)。结论:肥胖大鼠瘦素抵抗状态的改善是针刺减肥的作用机制之一;针刺减肥需要一定的时程。     

高频电针刺激对实验性肥胖大鼠脂代谢的调节作用

目的:通过对高频电针刺激肥胖大鼠后相关生化指标变化的观察,分析针刺对脂代谢的影响。方法:SD大鼠51只,随机分为对照组(n=13)、模型组(n=19)、针刺组(n=19)。采用高脂饲料、谷氨酸钠造模法建立肥胖大鼠模型。电针"后三里"三阴交"关元"中脘"穴,频率100Hz,电流3～5mA,每日1次,每次10min,共治疗28d。测定各组大鼠体重指数、左肾周脂肪重量和脂肪细胞分布;用酶学终点法测血清甘油三酯、胆固醇含量;以磷钨酸-镁沉淀法测血清高密度脂蛋白含量,聚乙烯硫酸沉淀法测血清低密度脂蛋白含量;免疫比浊终点法测定血浆脂蛋白脂酶活性;用放射免疫法测血清胰岛素、瘦素含量。结果:与模型组比较,针刺组体重指数、左肾周脂肪组织湿重及脂肪细胞面积均明显降低(P<0.01),而脂肪细胞个数增加(P<0.01);血清脂质各项含量均有不同程度改善(P<0.01,0.05),血浆脂蛋白脂酶活性升高(P<0.01);血清瘦素水平及血清胰岛素水平均降低(P<0.01,0.05)。结论:高频电针刺激对肥胖大鼠脂代谢具有良性调节作用。     

针刺影响下丘脑性肥胖大鼠脂代谢相关因素的分析

目的:通过针刺肥胖大鼠并作相关实验分析,探讨针刺减肥效应的某些机理。方法:将实验大鼠分为正常组、模型组、针刺组、西布曲明组,观察各组大鼠体重指数(Lee’s指数)、左肾周脂肪重量和脂肪细胞体积、脂质代谢、胰岛素、瘦素及神经肽Y的变化,分析其相互作用与联系。结果:针刺组与模型组相比体重指数、脂质代谢有明显改善(P<0.01),左肾周脂肪湿重降低,脂肪细胞体积减小,与西布曲明组比较针刺组作用更好(P<0.05);针刺组与模型组比较血清胰岛素、瘦素水平明显降低(P<0.01),西布曲明组与模型组比较血清胰岛素、瘦素水平也趋降低(P<0.05);针刺组与模型组比较瘦素与神经肽Y之间有协调趋向,但分布并不一致,西布曲明组则无明显变化。结论:针刺具有减小体重指数、改变脂肪细胞体积、调节脂代谢功能的作用,且可能通过协调机体胰岛素、瘦素及神经肽Y分泌水平而达到降脂减肥目的。     

电针对胰岛素抵抗大鼠下丘脑磷脂酰肌醇3激酶及磷脂酰肌醇3激酶催化亚基蛋白表达的影响

目的:观察双固一通电针法对胰岛素抵抗模型大鼠下丘脑中的磷脂酰肌醇3激酶(PI 3Kp 110)及磷脂酰肌醇3激酶催化亚基(p-PI 3Kp 110)蛋白表达的影响,探讨双固一通电针法改善胰岛素抵抗的机制。方法:雄性Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、预防组、电针组、脑脊液组及阻滞剂组,每组10只。以高脂饮食喂养复制胰岛素抵抗模型大鼠。预防组、电针组、脑脊液组和阻滞剂组电针关元后三里丰隆中脘,每周治疗5次,预防组治疗16周,其余各组治疗8周。脑脊液组进行脑室内人工脑脊液灌注,阻滞剂组脑室内灌注渥曼青霉素。观察造模后及治疗后各组大鼠体质量(BW)、空腹血糖(FPG)、血清胰岛素(FINS)水平,并比较各组胰岛素敏感指数(IAI);Western blot法检测大鼠下丘脑PI 3Kp 110及p-PI 3Kp 110蛋白表达。结果:与正常组比较,模型组、预防组、电针组、脑脊液组及阻滞剂组造模后BW、FPG及FINS明显升高(P0.01,P0.05),IAI降低(P0.01);与模型组比较,治疗后预防组与电针组大鼠BW、FPG、FINS降低(P0.05,P0.01),脑脊液组BW、FPG降低(P0.05,P0.01),预防组、电针组及脑脊液组IAI升高(P0.05);与阻滞剂组比较,脑脊液组、电针组及预防组BW、FPG、FINS降低(P0.05,P0.01),IAI升高(P0.05)。与正常组比较,模型组下丘脑PI 3Kp 110及pPI 3Kp 110蛋白表达减少(P0.01);与模型组比较,预防组、电针组、脑脊液组PI 3Kp 110及p-PI 3Kp 110蛋白表达升高(P0.01,P0.05);与阻滞剂组比较,预防组、电针组、脑脊液组PI 3Kp 110及pPI 3Kp 110蛋白表达升高(P0.01,P0.05)。结论:双固一通电针法改善胰岛素抵抗状态,与提高模型大鼠下丘脑中PI 3Kp 110蛋白及p-PI 3Kp 110蛋白表达有关。