肾素-血管紧张素-醛固酮系统在心房颤动患者心房重构中的研究进展

心房颤动是临床上最常见的心律失常之一,有较高的发病率和致残率,严重影响患者的生活质量。心房颤动的病理生理学改变主要表现为心房重构,越来越多证据表明肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活在心房电重构和结构重构及最终导致心房颤动发生的过程中发挥重要作用。现综述肾素-血管紧张素-醛固酮系统参与心房结构重构的可能机制及临床抗心房重构的治疗现况,为进一步探讨心房颤动临床治疗提供新思路。     

肾素-血管紧张素系统与心房颤动关系的研究进展

心房颤动是最常见的心律失常。近年来,心房重构现象被认为可能是心房颤动发生和维持的机制,而心房纤维化可能是心房重构中最为关键的过程,肾素-血管紧张素系统研究证实有起介导心房纤维化进程的作用,现就肾素-血管紧张素系统在心房颤动发生和发展中的作用机制作一综述。     

房颤的非离子通道药物治疗:ACEI和ARB

临床和实验研究都已证明,肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)在房颤的发生和发展中起关键作用。血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)介导心房颤动的形态学底物心房间质纤维化的形成,抑制AngⅡ可以逆转心房颤动时心房重构的发生。血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)和血管紧张素Ⅱ受体阻断剂(ARB)通过对RAAS的干预,阻断AngⅡ介导心房纤维化的特异性信号转导通路,从而阻断心房重构的进程,预防或减少心房颤动的发生,有望成为未来心房颤动的非离子通道药物治疗处理策略。     

房颤的非离子通道药物治疗:ACEI和ARB

临床和实验研究都已证明,肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)在房颤的发生和发展中起关键作用.血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)介导心房颤动的形态学底物心房间质纤维化的形成,抑制AngⅡ可以逆转心房颤动时心房重构的发生.血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)和血管紧张素Ⅱ受体阻断剂(ARB)通过对RAAS的干预,阻断AngⅡ介导心房纤维化的特异性信号转导通路,从而阻断心房重构的进程,预防或减少心房颤动的发生,有望成为未来心房颤动的非离子通道药物治疗处理策略.     

缬沙坦对心房快速起搏犬心房电、结构和功能重构的影响

心房颤动（AF）使心房发生电、结构和功能重构，促进AF发作并持续。新近研究提示，AF时心房重构与心房肌肾素-血管紧张素系统（RAS）激活关系密切。本研究观察缬沙坦对AF犬心房重构的防治作用。     

高甲状腺素与心房肌细胞凋亡心房颤动研究进展

心房肌细胞凋亡、心房结构和功能出现不可逆改变导致心房颤动。血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)是肾素-血管紧张素系统的关键效应产物,血管紧张素转换酶是生成AngⅡ的关键酶,AngⅡ可诱导心肌细胞凋亡。高甲状腺素致心房颤动有多种机制,其中可能的机制之一是高甲状腺素增强血管紧张素转换酶的活性,激活肾素-血管紧张素系统,AngⅡ高表达,后者进一步促进心房肌细胞凋亡导致心房颤动。     

肾素-血管紧张素系统与心房颤动

心房颤动(AF)是一常见的心血管疾病,心房重构是AF维持和复发的主要机制,肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)在心房重构中起重要作用。作用于RAAS的一些药物具有抑制心房重构的作用并减少AF的发作,给AF的治疗提供了一个新的思路。本文对RAAS在心房重构中的作用,及其拮抗剂对心房重构及AF的影响作一综述。     

心房颤动患者心房纤维化研究进展

心房颤动的发生和维持与心房重构有关。心房纤维化是心房颤动患者心房结构重构最突出的表现,目前被认为是发生心房颤动的结构基础,是心房颤动发生、维持的一个重要因素。现综述心房颤动患者心房纤维化及其发生机制。通过对心房颤动患者心房纤维化结构改变及肾素-血管紧张素系统、转化生长因子、基质金属蛋白酶等在心房纤维化的发生和心房颤动发生、维持中的作用等的全面阐述,,探讨了心房颤动患者心房纤维化的研究进展。防治心房颤动新的策略取决于对心房纤维化机制更好的理解。     

肾素-血管紧张素系统与心房颤动

心房颤动(AF)是一常见的心血管疾病,心房重构是AF维持和复发的主要机制,肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)在心房重构中起重要作用.作用于RAAS的一些药物具有抑制心房重构的作用并减少AF的发作,给AF的治疗提供了一个新的思路.本文对RAAS在心房重构中的作用,及其拮抗剂对心房重构及AF的影响作一综述.     

氧化应激在心房颤动发生维持中的作用

心房颤动（房颤）是临床上最常见的慢性心律失常。房颤使心房发生电重构及结构重构,然而心房重构发生的同时也加重房颤的发生及维持。有多项研究证实,氧化应激产物如活性氧能够影响房颤时心房电重构及结构重构,而房颤本身又使心房肌的氧化应激产物增加。房颤时心房氧化应激作用的机制可能与离子通道功能失调、NADPH氧化酶途径及线粒体损伤等有关。在一些近期的研究中也发现具有抗氧化作用的药物如他汀类、肾素-血管紧张素-醛固酮系统阻断剂可能通过防止心房重构,减少房颤发生。     

替米沙坦预防高血压并阵发性房颤患者房颤复发的效果及机制

目的探讨替米沙坦预防高血压病并阵发性房颤患者房颤复发的效果及其作用机制。方法将186例高血压并阵发性房颤患者随机分为观察组91例和对照组95例,两组均口服胺碘酮,在此基础上观察组同时口服替米沙坦20-80 mg/d,均连续治疗6个月;两组血压控制不理想者均联用钙离子拮抗剂、β受体阻滞剂与利尿剂,但对照组停用和避免使用血管紧张素转换酶抑制剂和血管紧张素受体拮抗剂。随访6个月分别观察两组血压变化,房颤复发例数、发作次数、首次复发时间及左室舒张末内径（LVEDD）、左房内径（LAD）变化。结果两者治疗前后血压变化无显著差异;观察组6个月末房颤复发例数与次数均显著低于对照组、首次复发时间明显长于对照组;观察组6个月末LVEDD、LAD均显著小于对照组（P〈0.05）。结论替米沙坦可预防高血压病并阵发性房颤患者房颤复发,机制主要是抑制心房重构。     

心房颤动去神经治疗的临床效应

构成心脏自主神经系统的交感神经与迷走（副交感）神经在房颤（AF）的发生与维持中起着重要的作用,由此以心房神经丛（GP）消融为主的去神经治疗亦成为AF单独或辅助的介入疗法之一。然而GP消融带来的神经与心房重构现象也日益受到关注。     

血浆肾素-血管紧张素-醛固酮水平对心房颤动转复的影响

目的研究不同肾素、血管紧张素II和醛固酮（RAS）水平对持续性心房颤动转复的影响。方法对持续性心房颤动患者,在使用口服胺碘酮转复后依转复效果分为转复成功组（n=19）和转复未成功组（n=17）,比较两组患者血浆RAS浓度水平。进一步分析其浓度水平与左心房大小的相关性。结果在转复成功组患者血浆RAS水平显著低于转复未成功组（P<0.01、P<0.05）;血浆RAS水平与左心房直径呈显著正相关（P<0.01）。结论对血浆RAS水平升高的持续性心房颤动患者,胺碘酮转复不易成功。     

转化生长因子-β1对心房结构重构及细胞骨架蛋白的影响

心房颤动是临床上最常见的持续性心律失常。大量研究发现,心房颤动的发生发展与心房结构重构密切相关,而心房纤维化是最主要的结构重构改变。转化生长因子-β1是心房颤动纤维化重构中重要的致纤维化因子,不仅能引起细胞间质重构,还能影响心肌细胞骨架重塑及相关骨架蛋白表达异常。特别是使心脏特异性肌动蛋白交联蛋白α-actinin-2表达增加。细胞骨架蛋白参与了结构重构改变。现对转化生长因子-β1对心房结构重构及心房肌细胞骨架蛋白的影响进行综述。     

持续性心房颤动患者左心房结构和炎性因子变化分析

目的 研究持续性心房颤动患者炎性因子与心房结构重构的关联性.方法 研究对象为45例持续性心房颤动组和45例对照组.研究对象行超声心动图检测左心房直径,行超声背向散射测定技术检测房间隔和左心房后壁背向散射积分值（integrated backscatter,IBS）和背向散射积分周期变化值（cyclic variation of integrated backscatter,CVIB）.行免疫比浊法和酶联免疫吸附法检测患者血清高敏C-反应蛋白（high-sensitivity C-reactionprotein,hs-CRP）,白细胞介素（interleukin,IL）-6和肿瘤坏死因子（tumor necrosis factor,TNF-α）浓度.结果 持续性心房颤动组左心房直径和血清Hs-CRP、IL-6、TNF-α浓度均高于对照组,差异有统计学意义（P＜0.05）.心房颤动患者左心房直径与各血清炎性因子浓度（hs-CRP、IL-6和TNF-α）呈正相关（r=0.825,P＜0.01;r=0.432,P＜0.01;r=0.357,P＜0.01）.左心房直径＞40 mm亚组血清hs-CRP、IL-6和TNF-α浓度均高于左心房直径≤40 mm亚组,差异有统计学意义（P＜0.05）.结论 炎性因素参与了心房颤动的发病过程,血清hs-CRP、IL-6和TNF-α浓度与心房颤动的持续状态有关,心房纤维化和心肌重构也参与了心房颤动的发生和维持.     

慢性心房颤动患者消融术后左心房和左心室结构远期变化

目的观察维持窦性心律(窦律)对慢性心房颤动(房颤)射频消融术后患者左心房和左心室结构的影响。方法入选38例慢性房颤行射频消融术的患者,分别于术前、术后1年行超声心动图检查,测量的超声心动图指标为左心房前后径、左心房上下径、左心房左右径、左心房最大容积、左心室舒张末内径、左心室收缩末内径,左心室射血分数,评估房颤有无复发对左心房及左心室重构的影响。结果 31例慢性房颤患者完成随访,随访时间为(13.45±1.46)个月,将其按消融效果分为复发组(15例)和非复发组(16例)。随访结果如下:(1)消融术前复发组与非复发组超声指标的基线资料比较,差异无统计学意义(P0.05)。(2)复发组术后12个月左心房前后径、左心房上下径、左心房左右径、左心房最大容积、左心室舒张末内径、左心室收缩末内径、左心室射血分数与术前比较,差异无统计学意义(P0.05);(3)非复发组消融术后12个月左心房前后径较术前减小[(38.73±3.77)mmvs.(41.86±4.73)mm,P0.01],左心房上下径较术前减小[(58.03±4.31)mmvs.(61.70±3.80)mm,P0.01],左心房左右径较术前减小[(43.93±6.06)mmvs.(46.08±6.62)mm,P0.01],左心房最大容积较术前减小[(75.78±22.27)mLvs.(83.18±24.29)mL,P0.01],左心室舒张末内径较术前减小[(45.85±4.98)mmvs.(48.26±5.36)mm,P0.01]、左心室收缩末内径较术前减小[(28.74±4.27)mmvs.(31.44±5.32)mm,P0.01],左心室射血分数较术前增加[68.03%±4.58%vs.62.75%±7.23%,P0.01],差异有统计学意义。结论维持窦律能使射频消融术后12个月的慢性房颤患者左心房及左心室逆向重构,左心室收缩功能改善。     

炎症、氧化应激与心房颤动

许多证据表明心房颤动中存在炎症和氧化应激,炎症和氧化应激可导致心房重构,包括电重构和结构重构,提示炎症和氧化应激可能在心房颤动的发生和维持中起着一定作用。抗炎和抗氧化治疗可减少心房颤动的发生和复发,这为干预心房颤动的发生和复发提供了新思路。     

老年性心房颤动心房结构重构与基质金属蛋白酶研究进展

心房颤动是常见的心律失常,随年龄的增长发病率逐渐的增加。在心房颤动的发生机制中,心房结构重构起着重要的作用,现就基质金属蛋白酶及抑制因子在心房结构重构中的作用以及老龄对心房结构重构影响的现阶段研究进展予以综述。     

持续性心房颤动患者高敏C-反应蛋白、心房结构重构和长时程心率变异性的临床分析

目的本文拟探讨持续性心房颤动(AF)患者高敏C-反应蛋白(Hs-CRP)、心房结构重构对长时程心率变异性(HRV)的影响。方法纳入35例持续性AF患者作为AF组,35例健康体检者作为对照组。行24h动态心电图检查,检测HRV时域指标,同时检测左心房直径(LAD)和Hs-CRP。结果 AF组HRV时域分析较对照组下降(P0.01);LAD较对照组增大(P0.05);Hs-CRP水平较对照组升高(P0.05)。LAD40 mm亚组SDNN、SDANN、RMSSD、PNN50值均低于LAD≤40 mm亚组,同时Hs-CRP水平高于LAD≤40 mm亚组,差异有统计学意义(P0.05)。结论 AF患者左心房组织结构发生改变,Hs-CRP水平升高,分布于心脏组织的自主神经紊乱,HRV降低。