盐酸二甲双胍用于减肥时引起严重低血糖2例

例 1,女 ,36岁。因肥胖 (体重指数 2 9)想通过口服盐酸二甲双胍减肥。于晚餐后半小时服盐酸二甲双胍2 5 0 mg,4小时后出现心悸、出汗、面色苍白 ,立即查血糖 0 .1mmol/ L,给予 5 0 %葡萄糖注射液 4 0 ml静注后继续以 10 %葡萄糖静脉滴注 ,病情迅速缓解 ,1小时后查血糖 8.0 mmol/ L。例 2 ,女 ,2 8岁。体重指数 2 7,也想通过口服盐酸二甲双胍减肥。午餐后半小时服盐酸二甲双胍2 5 0 mg,2小时后感心慌、饥饿、出汗 ,立即送医院 ,查血糖 1.8mmol/ L,给予 5 0 %葡萄糖注射液 4 0 ml静注后继续以 5 %葡萄糖静脉滴注 ,病情迅速缓解 ,1小时后查血…     

糖尿病低血糖症诱发急性左心衰2例

1 病例介绍 例1, 患者,男,74岁,因大汗伴意识不清30 min入院.既往有冠心病心绞痛及糖尿病史20年,应用普通和长效胰岛素16年.入院后查血糖1.1 mmol/L,即刻给予50%葡萄糖注射液40 ml静推,同时静滴5%葡萄糖注射液250 ml,10 min后意识清楚,复测血糖12.0 mmol/L,但突然出现胸闷、气短,给予罂粟碱30 mg肌内注射无效.     

肾性糖尿合并特发性果糖尿1例

女性患者,12岁。因化验尿糖卅,于90年8月8日入院。查体无阳性体征。尿检pH6.0.比重1.020,蛋白阴性,糖卅。24小时尿葡萄糖定量2100.78mmol,果糖定量268.8mmol。尿浓缩稀释试验正常。内生肌酐清除率84ml/min。血:电解质均正常,磷1.7mmol/L,尿素氮7.1mmol/L,肌酐53μmol/L,尿酸184.4μmol/L,果糖277.5μmol/L,(正常值55.5～333μmol/L),葡萄糖耐量试验:空腹血糖4.5mmol/L,尿糖卅,服糖后1小时、2小时血糖均为5.2mmol/L,尿糖分别为卅、卌。尿糖定量分析:食水果前后尿葡萄糖定量分别为1000mmol/L,     

三聚氰胺致婴幼儿泌尿系结石致急性肾衰竭的治疗

治疗 高钾血症血钾>6.5 mmol/L应积极处理,必要时透析治疗.可予5%碳酸氢钠每次2 ml/kg,稀释成等张液后静脉输注,作用迅速但维持时间短;10%葡萄糖酸钙10 ml缓慢静滴,每日2～3次,5分钟起效,可维持1～2小时;静脉输入葡萄糖和胰岛素,每4～5 g葡萄糖配1 U胰岛素,每1.5 g/kg糖可降低血钾1～2 mmol/L,15分钟起效,可维持12小时.     

脂联素对高糖环境下肾小球系膜细胞增殖及粘附分子1表达的影响

目的 探讨脂联素(ADPN)对高糖环境下肾小球系膜细胞(MCs)增殖及细胞间粘附分子1(ICAM-1)表达的影响. 方法 将MCs分为三组:①正常组(5.5 mmol/L葡萄糖),②高糖组(25mmol/L葡萄糖),③ADPN组(25 mmol/L葡萄糖,2.5ug/mlADPN)运用MTT测定(24h,48h,96h)后MCs的增殖情况;再将MCs分为三组:①正常组(5.5mmol/L葡萄糖),②高糖组(25mmol/L葡萄糖),③ADPN组(25mmol/L葡萄糖2.5,5,7.5,10,15,20ug/ mlADPN),作用48小时后运用ELISA法测定各组MCs上清液中ICAM-1的含量. 结果 高糖组抑制细胞增殖,加入ADPN后促进细胞增殖.ICAM-1 在高糖组表达较高,加入低浓度ADPN对于ICAM-1表达影响不大,10～20mg/LADPN组和高糖组相比,ICAM-1的表达下降,差异有统计学差异(P＜0.05),且呈剂量依赖性.结论 低浓度ADPN可以促进MCs增殖;中等以上浓度ADPN可以抑制ICAM-1在MCs的表达.提示ADPN可能通过阻抑ICAM-1表达发挥对DN的保护作用.     

盐酸二甲双胍致低血糖反应1例报告

1 临床资料 患者,男性,64岁,大学教授,体质量指数30.2年前体检时发现空腹血糖6.9 mmol·L-1,进行饮食控制但不严格.4个月前体检时空腹血糖7.5 mmol·L-1,餐后2 h血糖12.0 mmol·L-1.临床诊断为糖尿病.给予盐酸二甲双胍片0.25 g/次,每日3次,餐前服用.服药后第3天午餐前出现饥饿感,伴随四肢无力、出汗,立即进食后症状缓解,未来院就诊.第5天上午,再次出现上述症状,且加重并伴随心悸,双手颤抖,同事急送本院.急查血糖2.2 mmol·L-1.立即给予静注50%葡萄糖40 mL,进食高糖食物,症状缓解.停用二甲双胍片,进行单纯饮食控制及体育运动.随访3个月未再出现低血糖反应.     

糖尿病并发低血糖临床诊疗体会

1　临床资料例 1:患者 ,女性 ,70岁 ,因多尿 ,消瘦于 5 d前确诊糖尿病 ,遂减少进食量 ,并给予口服消渴丸 10粒 ,二甲双胍 0 .5 ,每日 3次。用药 2 d病人出现头晕 ,精神萎糜 ,逐渐进入昏迷状态。病人既往患脑梗塞 ,生活不能自理。入院后根据病人病史 ,急查血糖为 1.0 7mmol/ L,即给予 5 0 %葡萄糖 4 0 m L 静推 ,继以 10 %葡萄糖静滴 ,同时给予吸氧及支持治疗停用降糖药物 ,病人神志渐清 ,血糖升高到 3.9mmol/ L。于次日晨再次出现昏迷 ,血糖 1.35 mmol/ L,再次给予高渗糖静推 ,并持续静滴10 %葡萄糖 ,病情好转 ,观察 2 d,病情稳定出院。例…     

氯沙坦对高糖诱导NRK-52E细胞结缔组织生长因子及E钙黏蛋白表达作用研究

目的:探讨氯沙坦对高糖诱导大鼠肾小管导管上皮细胞株NRK-52E结缔组织生长因子(CTGF)抑制作用.方法:作用72小时后,Western blot检测空白组(0mmol/L葡萄糖)、正常葡萄糖组(5mmol/L葡萄糖)、高糖干预组(25nmol/L葡萄糖)、氯沙坦干预组(10nmol/L氯沙坦)、氯沙坦高糖干预组(10nmol/L氯沙坦预处理后在高糖培养)中CTGF及E钙黏蛋白在NRK-52E细胞表达.细胞ROS含量应用CM2H2DCFDA试剂盒检测.结果:高浓度葡萄糖上调CTGF表达,下调E钙黏蛋白表达,ROS含量显著上升.应用氯沙坦干预后可以下调高糖CTGF表达,上调E钙黏蛋白表达、细胞ROS含量下降.结论:氯沙坦可抑制高糖诱导NRK-52E细胞CTGF表达.     

高糖诱导的视网膜胶质细胞凋亡以及牛磺酸的防护效应研究

目的通过检测高糖和牛磺酸培养对大鼠视网膜胶质细胞凋亡的影响,探讨牛磺酸保护糖尿病引起视网膜损伤的机制。方法实验分为10组,分别为：5mmol/L葡萄糖培养组（正常葡萄糖）;5mmol/L葡萄糖＋（0.1、1和10mmol/L）牛磺酸培养组;25mmol/L葡萄糖培养组（高葡萄糖）;25mmol/L葡萄糖＋（0.1、1和10mmol/L）牛磺酸培养组;5mmol/L和25mmol/L葡萄糖＋20mmol/L甘露醇组。用免疫细胞荧光双标法鉴定胶质细胞,用Annexin-V/PI双染结合流式细胞检测技术检测大鼠视网膜胶质细胞的凋亡情况。结果与正常对照组相比,25 mmol/L高糖组胶质细胞凋亡明显,高糖组的早期凋亡细胞百分率为20.6%;加入0.1、1、10mmol/L牛磺酸干预后,高糖组细胞凋亡率分别降为16.4%、5.7%和7.6%,牛磺酸干预组胶质细胞凋亡率明显低于高糖组（P〈0.05）。结论体外高糖培养可诱导大鼠视网膜胶质细胞发生凋亡,而牛磺酸对胶质细胞凋亡具有保护效应。上述结果可为牛磺酸用于糖尿病早期视网膜病变的防治提供重要的实验依据。     

小儿初发糖尿病4例误诊分析

例1,女,1岁5个月.因呼吸困难、精神不振入院.诊断为上呼吸道感染,查血糖20.8mmol/L,尿糖( ),尿酮( ),CO_2-CP6mml/L,立即予胰岛素及纠正酸中毒,危重死亡.例2,男,1.5岁.入院诊断支气管肺炎、中枢神经系统感染.给10%葡萄糖液加抗生素静滴,出现昏迷.T39.5C,查CO_2-CP4.lmmol/L,尿糖( ),酮体     

高糖环境下脂联素对人肾小管上皮细胞增殖及细胞间黏附分子1表达的影响

目的 探讨脂联素(ADPN)对体外高糖培养的人肾小管上皮细胞增殖及细胞间黏附分子1(ICAM-1)表达的影响,揭示脂联素对高糖环境中的肾小管上皮细胞可能的保护作用机制.方法 ①将人肾小管上皮细胞用5.5 mmol/L葡萄糖(正常对照组)、30.0 mmol/L葡萄糖(高糖组)、5.5 mmol/L葡萄糖+24.5 mmol/L甘露醇(甘露醇组)、30.0 mmol/L葡萄糖+2.5μg/ml ADPN(脂联素组)分别培养24 h,48 h,96 h后,运用MTT法测定细胞增殖.②将人肾小管上皮细胞用5.5 mmol/L葡萄糖(正常对照组)、30.0 mmol/L葡萄糖(高糖组)、30.0 mmol/L葡萄糖+不同浓度ADPN(ADPN终浓度分别为2.5,5.0,7.5,10.0,15.0和20.0 μg/ml,脂联素组)分别培养48 h后,运用酶联免疫吸附法(ELISA)测定细胞上清液中ICAM-1的含量.结果 ①高糖组细胞增殖被抑制,加入低浓度脂联素(2.5 μg/ml)后促进了细胞增殖;②ICAM-1在高糖组表达较高,加入中等以上浓度脂联素(ADPN浓度为10.0,15.0,20.0 μg/ml)ICAM-1的表达减少.结论结果 提示脂联素可能通过减少ICAM-1的表达而起到保护肾脏的作用.     

突触融合蛋白1A和突触小体相关蛋白-25在逆转α细胞高糖毒性中的作用

目的 探讨逆转高糖毒性对α细胞胰高糖素分泌和合成的影响以及可能的机制.方法 在小鼠转基因胰高糖素瘤细胞株(TCl-6)细胞(α细胞株)分别给予5.5 mmol/L(低糖组)和25 mmol/L(高糖组)葡萄糖的培养基培养10 d,25 mmol/L葡萄糖培养5 d/5.5mmol/L葡萄糖培养5d(高糖/低糖组)以及5.5 mmol/L葡萄糖培养5 d/25 mmol/L葡萄糖培养5 d(低糖/高糖组),检测各组细胞胰高糖素分泌及其mRNA的表达别;Western印迹检测持续高糖以及恢复血糖正常后TCl-6细胞突触融合蛋白1A蛋白和突触小体相关蛋白-25(SNAP-25)的表达水平.结果 (1)高糖/低糖组TCl-6细胞胰高糖素比高糖组分泌下降29%[(2.68 ±0.21)ng/mg比(3.74.2.99)ng/mg,P相似文献   

150例妊娠期糖尿病患者50g葡萄糖筛查和75g葡萄糖耐量试验的结果分析

目的探讨150例妊娠期糖尿病患者50g葡萄糖筛查和75g葡萄糖耐量试验的诊断标准以及确诊时间对妊娠结局的影响。方法回顾性分析我院2014年5月到2015年5月间的150例妊娠期糖尿病患者50g葡萄糖筛查和75g葡萄糖耐量试验的结果。结果 50g葡萄糖筛查以7.2mmol/L为临界值,则漏诊率为5.3%,75g葡萄糖耐量试验的平均空腹血糖为5.13mmol/L,1小时血糖为(10.96±1.73)mmol/L,2小时血糖为(9.75±2.83)mmol/L,3小时血糖为(6.46±2.51)mmol/L,若不检测3小时血糖,将漏诊27例患者,漏诊率为18%,若在36周后才确诊则新生儿体重明显超重。结论 75g糖耐量试验的诊断可考虑降低空腹血糖标准,而提高服糖后1小时、2小时的血糖标准,且不可省略3小时血糖的检测。妊娠期糖尿病应当做到早筛查、早诊断从而早治疗。     

Wermer综合征1例

患者女性,24岁,已婚,未孕.因发作性意识障碍1年,闭经、泌乳半年入院.1997年4月因突然出现头晕、全身乏力,继之神志不清伴抽搐,急送医院查血糖2.2 mmol/L,予静脉推注50%葡萄糖40 ml症状缓解.之后上述症状常有发生,多于清晨空腹出现,晚餐增加进食后发作减少.半年前出现闭经、泌乳,无头痛及视力障碍.     

低血糖症误诊为脑血管病18例临床分析

目的 探索18例低血糖症误诊为脑血管病的原因.方法 对18例患者颅脑CT检查排除脑血管病,查血糖均低于2.5 mmol/L,确诊低血糖症后给予50%葡萄糖60~100 mL静注,继之给予10%葡萄糖静滴维持.结果 1例死亡,17例均恢复正常.结论 低血糖误诊为脑血管病的主要原因是低血糖时出现的神经系统局灶症状与脑血管病的症状极其相似,难以区分,为避免误诊,应详细询问病史,提高对低血糖症的认识.     

PFT-α对高糖诱导的肾小球足细胞泛素化通路和细胞凋亡的影响

目的:观察p53抑制剂(Pifithrin-alpha,PFT-α)对高糖刺激后肾小球足细胞泛素化通路和细胞凋亡的影响.方法:体外培养小鼠肾小球足细胞,分为对照组、高糖组(30mmo1/L葡萄糖)、甘露醇组(30mmol/L葡萄糖+25mmoI/L甘露醇)、PFT-α 组(30mmol/L葡萄糖+10μmol/LPFT...     

氯沙坦抑制高糖及间歇性高糖诱导NRK-52E细胞的转分化作用

目的 探讨氯沙坦对高糖及间歇性高糖诱导大鼠肾小管导管上皮细胞株NRK-52E转分化的抑制作用。方法 实验分为空白组(0 mmol/L葡萄糖)、正常葡萄糖组(5 mmol/L葡萄糖)、高糖干预组(25 mmol/L葡萄糖)、间歇性高糖干预组(5 mmol/L葡萄糖/25 mmol/L葡萄糖交替)、氯沙坦干预组(10 μmol/L氯沙坦)、氯沙坦高糖干预组(10 μmol/L氯沙坦预处理后再高糖培养)、氯沙坦间歇性高糖干预组(10 μmol/L氯沙坦预处理后再间歇性高糖培养), 根据分组对NRK-52E细胞施加相应因素作用72 h后, 蛋白免疫印迹法检测转分化标志物转化生长因子β1(TGF-β1)、Ⅰ型胶原、金属蛋白酶2(MMP-2)、α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)以及甲状旁腺素相关肽(PTHrP)在细胞中的表达, CM2H2DCFDA试剂盒检测细胞ROS含量。结果 高糖干预及间歇性高糖干预组TGF-β1、Ⅰ型胶原、MMP-2、α-SMA和PTHrP表达上调, ROS含量明显上升, 间歇性高糖作用更显著。应用氯沙坦干预后可以部分下调高糖或间歇性高糖诱导的TGF-β1、Ⅰ型胶原、MMP-2、α-SMA以及PTHrP表达, 降低细胞ROS含量。结论 氯沙坦可抑制高糖及间歇性高糖诱导的NRK-52E细胞转分化作用。     

葡萄糖对SVAREC细胞P-糖蛋白转运和表达的影响

目的探讨葡萄糖对内皮细胞SVAREC膜转运蛋白P-糖蛋白的底物转运和表达的影响。方法 1.用含10％胎牛血清的DMEM培养液将SVAREC细胞传入24孔板,等细胞贴壁后将细胞分成4组,分别换以下条件刺激,A组:低葡萄糖(5.5mmoL/L);B组:高葡萄糖(25mmol/L);c组:低葡萄糖(5.5mmol/L)+Verapamil(10~(-4)Mol);D组:高葡萄糖(25mmol/L)+Verapamil(10~(-4)/Mol);每组都同时用不同浓度的秋水仙碱(0;12.5;25;50ug/ml)刺激72小时,以MTT法测定细胞的耐受性。2.按上述方法将细胞传入培养皿中,待细胞贴壁后,分别换葡萄糖浓度为5.5mmol/L,25mmol/L和50mmol/L的DMEM培养液继续培养72小时,提取细胞膜蛋白,Westem-blot检测P-糖蛋白的蛋白表达。结果高糖处理的细胞对秋水仙碱(P-糖蛋白的转运底物)细胞毒的耐受性明显低于低糖处理的细胞,在秋水仙碱浓度为25ug/ml时,差异最为显著(P<0.01),Verapamil(P-糖蛋白转运的特异抑制剂)共处理的低糖组细胞对秋水仙碱的耐受性显著降低(秋水仙碱浓度为25ug/L时,P<0.01),而Verapamil处理后的高糖和低糖组细胞对秋水仙碱的耐受性无显著性差异。Westem-blot结果显示5.5mmol/L葡萄糖刺激的细胞P-糖蛋白蛋白表达明显高于25mmoL/L和50mmoL/L葡萄糖刺激的细胞,而25mmol/L和50mmol/L之间没有显著差异。结论高糖能够降低内皮细胞P-糖蛋白对其底物的转运和表达,增加其底物秋水仙碱在细胞中的积累,使细胞的耐受性下降。     

糖尿病诊疗近况

目前 ,全球糖尿病患者的人数已达 1 .5亿。据估计 ,到 2 0 2 5年 ,糖尿病的患者将达到 3亿。在我国随着经济的发展和人们生活方式的改变 ,糖尿病患病率急剧上升 ,估计现有糖尿病人约 4 0 0 0万。已诊断的人中还有 2 / 3没有得到有效的管理 ,在接受治疗的患者中 ,只有 1 / 3的患者得到良好的控制。这是严峻的现实。1 糠尿病的诊断根据静脉血浆葡萄糖水平的糖尿病首诊 ,空腹≥7 0mmol/L或糖负荷后 (饭后或随机 )≥ 1 1 .1mmol/L ,可以确诊为糖尿病。如空腹血糖 <7.0mmol/L而糖负荷后2小时≥ 7.8mmol/L、≤ 1 1 .1mmol/L ,为糖耐量减退(IG…     

高糖诱导人脐静脉血管内皮细胞损伤及盐酸曲美他嗪对其保护作用的实验研究

目的:探讨盐酸曲美他嗪对体外高糖诱导人脐静脉血管内皮细胞损伤的保护作用及其机制.方法:将人脐静脉血管内皮细胞株HUVEC分别培养在含5.5mmol/L葡萄糖(A组)、30mmol/L葡萄糖(B组)、30mmol/L葡萄糖+1μmol/L盐酸曲美他嗪(C组)、30mmol/L葡萄糖+10μmol/L盐酸曲美他嗪(D组)、30mmol/L葡萄糖+100μmol/L盐酸曲美他嗪(E组)的培养基中培养48小时,分别进行细胞活力、内皮素-1(ET-1)分泌量的测定.结果:B、C、D、E组的细胞活力、ET-1的分泌量与A组比较差异均有统计学意义(P＜0.01);C、D、E组的细胞活力、ET-1的分泌量与B组比较差异均有统计学意义(P＜0.01).结论:盐酸曲美他嗪对体外高糖诱导损伤的内皮细胞具有保护作用,其作用机制可能通过保护细胞线粒体、清除活性氧、抑制ET-1的分泌而实现对高糖损伤血管内皮细胞的保护效应.