犬烟雾吸入伤早期肺洗出液对大鼠肺损伤作用的研究

目的 研究犬烟雾吸入伤早期肺洗出液是否具有生物学活性及其活性强度的持续时间。方法 建立大急性重度烟雾吸入伤模型,伤后1h对伤肺进行生理盐水大容量灌洗,将一定量之洗出液经气管注入正常大鼠气道,观察自主呼吸24h间大鼠呼吸频率、血气及离体肺含水量和肺泡稳定性等变化。结果 与正常大鼠、等容量生理盐水或正常犬肺洗出液气道灌注大鼠相比,用烟雾吸入伤犬早期肺洗出液灌注大鼠气道24h内死亡率高;存活者RR波动大,PaO2显著下降;肺水含量高,静态总肺顺应性和肺扩张指数低提示肺泡稳定性差;肺组织氧化能力显著升高,总抗氧化能力显著下降。结论 犬烟雾吸入伤早期肺洗出液灌注大鼠气道可引起明确的损害反应,并表现出一定的小气道机械阻塞作用。洗出液具有肯定的生物学活性,引起的肺损害作用在灌注后24h已大部消除。     

早期生理盐水全肺灌洗治疗烟雾吸入伤犬的近期效果

目的 探讨早期大容量生理盐水全肺灌洗治疗重度烟雾吸入伤犬的近期效果。方法 犬急性重度锯木屑燃烧烟雾吸入伤后1h进行生理盐水左肺大容量灌洗，30min后行右侧肺灌洗，随后PEEP控制呼吸24h。检测肺灌洗对犬病程中肺功能、离体脏器病理和生化改变的影响。结果 肺灌洗犬肺组织含水量显著增加而心脏、肾脏组织含水量有减少趋势，血浆和肺组织匀浆中细胞因子、自由基代谢产物及炎症反应相关酶含量和活力升高的幅度均小于未灌洗犬。但肺灌洗犬伤后24h内肺功能未表现出改善作用，表现在肺灌洗后PaO2始终低于未灌洗犬。结论 肺灌洗可减轻吸入伤原发性损害和继发性全身炎症反应，但肺泡积水影响气体交换导致近期肺功能低下。如何避免这一不良影响是肺灌洗疗法有效使用前必须解决的问题。     

早期大容量肺灌洗对犬重度单肺吸入伤引起的对侧肺损害的影响

目的：研究大容量灌洗对犬一侧肺急性重度烟雾吸入伤引起的对侧肺损害的影响,求证早期肺灌洗减轻吸入伤犬肺继发性炎症反应的有效性。方法：建立犬左肺单侧急性重度烟雾吸入伤模型,伤后1h对伤肺进行生理盐水大容量灌洗。观察自主呼吸24h间灌洗组犬与未灌洗组犬双肺换气功能,比较24h后两组犬两侧肺标本之病理学和病理生理学变化程度。结果：左肺灌注总量250ml,简单负压吸引后单肺灌注液存留量90-140ml。伤后立即灌洗组与未灌洗组犬PaO2均显著下降,灌洗组犬灌洗后PaO2立即进一步下降,2h后逐渐回升,伤后24h时已反超未灌洗组犬;两组犬左肺均呈现重度肺水肿及肺出血,右肺呈轻-中度肺水肿,灌洗组犬右肺肺水含量小于未灌洗组犬,右肺动、静态顺应性大于未灌洗组犬。结论：早期大容量灌洗可减轻犬一侧肺急性重度烟雾吸入伤时对侧肺损害程度,即有效减少了吸入伤犬肺后续炎症反应。     

氧合氟碳液早期肺灌洗对犬重度单肺吸入伤的影响--与生理盐水肺灌洗的比较

目的 与生理盐水肺灌洗比较，研究评价氧合氟碳液PFC早期肺灌洗治疗犬重度单肺吸入伤的优缺点。方法 建立犬左肺单侧急性重度烟雾吸入伤模型，伤后1h对伤肺进行氧合氟碳液PFC或生理不大容量灌洗。观察自主呼吸24h内犬双肺换气功能，肺病理和病理生理学变化程度，计算两种灌洗液的清洁效率。结果 （1）生理盐水和PFC肺灌洗均可有效清除下呼吸道，减轻吸入伤引起的原发性和继发性肺组织结构改变；（2）生理盐水灌洗犬左肺伤后24h肺功能无改善而右肺和全肺功能相对未灌洗犬有一定改善；（3）PFC肺灌洗清洁功能不及生理盐水，但灌洗犬近期肺功能显著优于生理盐水灌洗犬和吸入伤后自然演变组犬。结论 早期大容量肺灌洗可有效减少吸入伤犬肺继发性炎症反应，氧合氟碳液灌洗在显示近期综合疗效方面有优越性。     

Treatment of acute lung injury due to sea water aspiration in dogs by early massive bronchoalveolar lavage: an experimental study]

OBJECTIVE: To investigate the therapeutic effects of massive bronchoalveolar lavage at early stage of acute lung injury induced by sea water aspiration. METHODS: Twelve mongrel dogs were subjected to sea water infusion of the entire lungs and were subsequently randomized into 2 groups. The dogs in group A received intravenous saline transfusion 24 h after injury, while those in group B underwent bronchoscopic lavage of injured lungs with 450 ml 0.45% saline 15 min after injury. Unassisted breathing was maintained in both groups, and the gas exchange function of the bilateral lungs and the levels of lactate dehydrogenase, alkaline phosphatase in the bronchoalveolar fluid were observed, with the hemodynamics indices monitored continuously. The lungs of the dogs were finally removed for morphological study under both light and electron microscopes, and the water content and wet- to dry-weight ratio of the lung tissues were determined. RESULTS: A total lavage volume of approximately 30 ml/kg x b.w. was used, and the liquid volume remaining in the lungs after operation ranged from 80 to 120 ml. All the dogs manifested significant declination in pulmonary function after the drowning. PaO2 in group B decreased significantly soon after the lavage but then increased gradually to a higher levels than group A. The dogs in group B had smaller lung water content and lower levels of lactate dehydrogenase and alkaline phosphatase in the bronchoalveolar fluid, showing improved oxygenation in comparison with group A. The inflammatory reaction and edema in lungs were also markedly alleviated in group B. CONCLUSION: Treatment with massive lung lavage in early stage after sea water aspiration can effectively protect the lung tissues from damage and alleviate the inflammatory reaction and pulmonary edema, helping to improve the lung function.     

The Effects of Ginsenosides on Smoke Inhalation Injury in Rats

A rat model was used to explore the therapeutic effects of ginsenosides (GS)on smoke inhalation long injury.It was found that GS could markedly alleviate the in-crease of pulmonary microvascular permeability (PMVP),reduction of protein and leu-cocyte content in the bronchoalveolar lavage fluid (BALF) of the smoke inhalation injur-ed rats.Histopathological studies of the lungs revealed that GS could distinctly reduceleucocyte accumulation in the vessels,interstitial infiltration of leucocytes,interstitial andintra-alveolar edema,hemorrhage and vascular congestion.Meanwhile,GS could inhibitthe elevation of malondialdehyde (MDA) in the lungs and serum and reverse the decrea-sed activity of superoxide dismutase (SOD) in the lungs after smoke inhalation.In addi-tion experiments in vitro also showed the inhibition of lipid peroxidation in lung homo-genate and elimination of superoxide anions hydroxyl radicals effectively by GS in properdoses.These results imply that there is close interrelationship between the therapeuticefficiency of GS on smoke inhalation lung injury and its capability of antioxidation.     

犬急性重度烟雾吸入伤后早期大容量肺灌洗的安全性研究

目的：探讨急性烟雾吸入伤犬早期大容量肺灌洗的安全控制问题。方法：16只杂种犬随机分成3组：A组5只,烟雾吸入伤后单纯控制呼吸支持;B组6只,吸入伤后1h采用特殊的通气方式维持肺换气的同时,在纤支镜引导下左肺大容量肺灌洗。间隔30min行右肺灌洗;C组5只,双肺灌洗间隔时间4h。比较3组犬呼吸和循环系统的稳定程度。结果：每侧肺灌注总量250ml,两组犬血流动力学数据变化趋势基本相：吸入伤对循环有一定的负性作用,而肺灌洗的影响较小;灌注中均未出现严重的心律失常。单肺灌注操作时间15min左右,简单负压吸引后单肺灌注液存留量100－140ml。两组肺灌洗犬灌注中、后控制呼吸至伤后10h,PaO2均不低于9.33kPa(FiO2=0.4）。两肺灌注间隔4h犬肺换气功能优于间隔30min者而不及不灌洗犬。结论：本研究介绍的通气模式和灌洗方式可保证急性烟雾吸入伤犬早期大容量肺灌洗的安全。     

烟雾吸入伤后肺内磷脂酶A2活性的变化及意义

采用大鼠烟雾吸入伤模型，动态观察了伤后支气管肺泡灌洗液（ＢＡＬＦ）及肺组织中磷脂酶Ａ２（ＰＬＡ２）活性的变化，辅以动脉血气分析，肺水量及ＢＡＬＦ中总蛋白（ＴＰ）和白蛋白（Ａｌｂ）含量测定，结果发现，动物伤后出现急性呼吸衰竭和严重肺水肿，ＢＡＬＦ中ＴＰ及Ａｌｂ含量均显著增加：ＢＡＬＦ和肺组织中ＰＬＡ２活性亦明显升高，提示ＰＬＡ２可能通过直接作用及介导脂类介质生成而与烟雾吸入性肺损伤的发生发展。     

吸入一氧化氮对内毒素性急性肺损伤大鼠的作用

目的观察并评估吸入一氧化氮(iNO)对内毒素性急性肺损伤大鼠肺部炎症和损伤程度的影响。方法 80只雄性清洁级SD大鼠随机分成4组:空白对照吸入空气(C+RA)组、空白对照吸入一氧化氮(C+iNO)组、脂多糖给药后吸入空气(L+RA)组和脂多糖给药后吸入一氧化氮(L+iNO)组。腹腔注射20%乌拉坦麻醉后建立静脉通路。L+RA组和L+iNO组股静脉输注脂多糖2mL(6mg/kg溶于2mL生理盐水);C+RA组及C+iNO组股静脉输注生理盐水2mL(脂多糖溶剂对照);静脉输注完成后马上将C+iNO组和L+iNO组大鼠放入特制的密封盒内[NO终浓度稳定在(40±2)ppm];C+RA组和L+RA组则放置于实验室吸入空气。观测各组肺组织病理改变;测定支气管肺泡灌洗液(BALF)中总蛋白浓度;同时检测肺组织髓过氧化物酶(MPO)活性和丙二醛(MDA)浓度。结果与C+RA组及C+iNO组相比,L+RA组大鼠的肺组织炎症损伤程度、BALF中总蛋白浓度、MPO活性、MDA浓度均显著增高(P<0.05或0.01);而与L+RA组比较,L+iNO组大鼠肺组织的炎症损伤程度、BALF中总蛋白浓度、MPO活性、MDA浓度均显著减轻或下降(均P<0.05)。结论吸入一氧化氮可改善内毒素导致的急性肺损伤,其可能的机制在于一氧化氮能抑制脂质过氧化反应,减少自由基的产生。     

氢气对百草枯中毒大鼠急性肺损伤的保护作用

目的:探讨氢气对百草枯中毒大鼠急性肺损伤的保护作用。方法:24只大鼠随机分为3组:对照组、百草枯组和氢气组,百草枯组和氢气组腹腔注射百草枯(35mg/kg),氢气组于注射后立即开始吸入含2%氢气的空气。72h后检测肺湿/干比、肺泡灌洗液PMN、PaO2、肺损伤评分、肺组织丙二醛含量。结果:与对照组比较,百草枯组、氢气组肺湿/干比、肺泡灌洗液PMN、肺损伤评分、肺组织丙二醛含量升高,PaO2降低;与百草枯组比较,氢气组肺湿/干比、肺泡灌洗液PMN、肺损伤评分、肺组织丙二醛含量降低,PaO2升高。结论:吸入氢气能够通过抑制脂质过氧化,抑制白细胞在肺部的聚集,从而减轻百草枯中毒后引起的急性肺损伤。     

全氟异丁烯诱发大鼠急性肺损伤的初步观察

目的建立大鼠吸入全氟异丁烯（perfluoroisobutylene,PFIB）染毒致急性肺损伤实验模型,并进行血液和组织中细胞因子和组织形态学改变观察。方法制作大鼠吸入PFIB诱发急性肺损伤动物模型,测定动物染毒后肺灌洗液（BALF）中总蛋白含量和肺含水量变化,血清和肺组织中白介素-1（IL-1）、白介素-8（IL-8）、白介素-10（IL-10）、白介素-18（IL-18）和肿瘤坏死因子-α（TNF-α）含量改变,以及肺组织病理学观察。结果（1）模型大鼠肺含水量和BALF蛋白含量较空白对照组明显增加;（2）PFIB染毒诱发急性肺损伤动物血清和肺组织中IL-1,8、10、18和TNF—α细胞因子可见特征性改变;（3）形态学观察可见肺组织水肿和明显的炎症反应。结论研究和探讨PFIB吸入诱发急性肺损伤的变化规律和特点可提供更多的急性肺损伤预防和治疗信息。     

辛伐他汀对大鼠烟雾吸入性肺损伤中炎症反应的抑制作用

目的 研究辛伐他汀对大鼠烟雾吸手性肺损伤中炎症反应的抑制作用.方法 将18只SD大鼠(雌雄不限)随机分为正常组、盐水组、辛伐他汀组,建立烟雾吸手性肺损伤模型,模型建立后30 min及12 h,辛伐他汀组给予辛伐他汀溶液50 mg/kg灌胃,盐水组大鼠给予等量生理盐水灌胃,正常组大鼠正常饲养.于致伤后24 h取右上肺肺组织行病理检查并行病理学评分.经腹主动脉取全血离心留取上层血清,并行左侧支气管肺泡灌洗留取肺泡灌洗液(BALF),采用ELISA法检测血清及BALF中白介素(IL)-6、肿瘤坏死因子(TNF)-α的含量.取右下肺部分肺组织以Western blot法检测蛋白提取物中IL-6、TNF-α及胞质中NF-κB p65的蛋白表达情况.结果 光镜下观察正常组肺泡结构正常,盐水组肺泡间隔水肿,肺泡腔内可见大量的中性粒细胞浸润,而与盐水组相比,辛伐他汀组上述症状减轻且肺组织病理学评分降低(P＜0.05).盐水组、辛伐他汀组血清和BALF中IL-6、TNF-α的含量以及肺组织蛋白提取物中IL-6、TNF-α和NF-κB的表达均较正常组明显升高(P＜0.05).而与盐水组相比,辛伐他汀组大鼠血清和BALF中IL-6、TNF-α的含量以及肺组织蛋白提取物中IL-6、TNF-α及NF-κB p65的表达均降低(P＜0.05).结论 辛伐他汀通过抑制炎症介质的产生及炎症细胞的浸润,减轻吸手性肺损伤的炎症反应,对肺组织起到了一定的保护作用.     

预防给药对大鼠硫化氢吸入中毒肺脂质过氧化和抗氧化系统的影响

本文观察了DMAP、NaNO_2、VE、地塞米松、山莨菪碱对大鼠H_2S吸入中毒所致的肺脂质过氧化和天然抗氧化系统改变的预防作用。测定了H_2S中毒后6、12h肺组织及支气管肺泡灌洗液中的MDA,肺SOD,GSH和VE的含量。结果表明,给药组MDA含量显著低于中毒组,其中DMAP,VE和NaNO_2等组的MDA含量与正常无差异(但BALF中VE组,NaNO_2组含量高于正常对照水平,P<0.01)。各组SOD活性增强,GSH、VE的含量增加。上述结果提示这些药物均能在不同程度上降低H_2S中毒时肺自由基的含量。从而减轻因自由基含量升高而引起的肺损伤。提示DMAP,VE,NaNO_2,地塞米松,山莨菪碱等药对大鼠H_2S吸入中毒有预防作用,其中以DMAP,VE,NaNO_2的效果相对较好。     

烟雾吸入伤家兔血中性粒细胞游离钙的变化及粉防己碱的作用

本文探讨了血中性粒细胞(PMN)游离钙水平〔Ca~(2+〕_i的变化与烟雾吸入性损伤的关系,同时还观察了钙拮抗剂粉防己碱对游离钙水平的影响与减轻吸入伤作用的关系。发现致伤后,血PMN数目有一短暂下降后持续升高,支气管肺泡灌洗液中PMN数目却明显增加;血PMN〔Ca~(2+)〕_i水平也明显增加。粉防己碱可以减少肺内PMN数目,降低血PMN〔Ca~(2+)〕_i水平,并且减轻吸入性损伤。提示PMN的活化与吸入伤的病理生理改变密切相关,粉防己碱可能是通过降低PMN〔Ca~(2+)〕_i水平,调节PMN功能,发挥其治疗作用。     

大黄素对重症急性胰腺炎模型大鼠肺损伤的早期保护作用及其机制

[目的]探讨大黄素对大鼠重症急性胰腺炎（SAP）肺损伤的早期保护作用及其机制．[方法]将SD大鼠随机分为假手术组、SAP组及大黄素组,再将每组分为术后4,8,12h亚组,检测各组血浆淀粉酶、肺泡灌洗液磷脂酶A2（PLA2）,白细胞介素（IL）-18及IL-6水平,并对肺组织进行病理评分,采用RT—PCR法测定肺组织表面蛋白A（SP—A）mRNA表达,且与细胞因子水平进行相关性分析．[结果]大黄素组血浆淀粉酶、肺泡灌洗液PLA2水平及肺组织病理评分与同时间点SAP组相比较均明显降低（P〈0．05）;大黄素组肺泡灌洗液IL-1β,IL-6值与4h时SAP组相比较明显降低（P〈0．05）;大黄素组肺组织SP-AmRNA表达水平明显高于SAP组（P〈0．01）;肺组织SP—AmRNA表达在4,8h与IL-18,IL-6呈负相关（r=-0．587,P〈0．05）．[结论]大黄素通过抑制PLA2活性及降低炎性因子,减轻SAP模型早期肺炎症反应,提示大黄素有良好的肺组织保护作用,改善SAP所致的早期肺损伤．     

烧伤、冲击伤及烧冲复合伤后大鼠早期血清中性粒细胞弹性蛋白酶的变化及意义

目的 探讨中性粒细胞弹性蛋白酶(NE)在大鼠烧伤、冲击伤与烧冲复合伤后早期血清中浓度的变化及意义.方法 选择雄性SD大鼠176只,随机分为对照(C)组、烫伤(BU)组、冲击伤(BL)组与烧冲复合伤(BB)组.C组不致伤;BU组背部脱毛置人94 ℃水中12 s,致25%体表面积(TBSA)Ⅲ°烫伤;BL组以5 g 8701压缩炸药柱为爆炸源,以左侧胸壁距爆炸源75 cm距离进行爆炸,致中度冲击伤;BB组同BL、BU组伤情先致冲击伤后立即烫伤.伤后24 h内,BU、BB组按照50 ml/kg,腹腔注射乳酸钠林格注射液抗休克治疗,1次/12 h.致伤组分为伤后3 h、6 h、12 h、1 d、2 d、3 d、7 d共7个时相点.测定各时相点支气管肺泡灌洗液(BALF)总蛋白浓度(BCA法)、肺组织含水率(称重法)及血清NE浓度(ELISA法).结果 各致伤组SD大鼠的BALF总蛋白浓度、肺组织含水率及血清NE浓度伤后各时相点均高于C组(P＜0.01或P＜0.05),其伤后峰值均出现在2 d以内,尤其是伤后2 d,BU组、BL组及BB组血清NE浓度分别为(319.85±19.50)ng/ml,(467.43±31.64)ng/ml,(626.00±26.38)ng/ml;C组(78.53±25.10)ng/ml.组间比较,总体伤情水平BB组＞BU组及BL组(P＜0.01或P＜0.05).相关分析表明,伤后3d内,BU组血清NE浓度与BALF总蛋白浓度、肺组织含水率均存在显著正相关(r=0.7910,0.8078,P＜0.05),BB组血清NE浓度与BALF总蛋白浓度存在显著正相关(r=0.8672,P＜0.05).结论 NE可能在烧伤、冲击伤,尤其是烧冲复合伤的早期肺损伤中起到了重要作用.     

咳喘宁雾化吸入对哮喘大鼠肺泡灌洗液白介素-5与嗜酸性粒细胞的影响

目的 观察咳喘宁雾化吸入对肺泡灌洗液（BALF）中白介素-5（IL-5）表达、嗜酸性粒细胞（EOS）计数的影响,探讨其对哮喘大鼠气道炎症的作用机制.方法 将SD雄性幼龄大鼠40只,随机分为正常组、哮喘模型组、咳喘宁干预组、布地奈德干预组,每组10只.经鸡卵蛋白（OVA）致敏后,给予OVA雾化吸入诱发哮喘发作,制作哮喘模型.咳喘宁干预组与布地奈德干预组分别给予咳喘宁口服液1.7 g/ks,布地奈德0.1 mg/kg,正常组与哮喘模型组予以等量生理盐水雾化.雾化7d后,处死大鼠,检测大鼠BALF中IL-5水平和EOS计数.结果 咳喘宁干预组大鼠BALF中的IL-5与EOS明显低于哮喘模型组,差异有统计学意义（P＜0.05）,与布地奈德干预组比较,差异无统计学意义（P＞0.05）.结论 咳喘宁通过雾化吸入能降低哮喘大鼠BALF的IL-5水平及EOS计数,从而改善哮喘大鼠气道炎症状态.     

右美托咪定对烟雾吸入性肺损伤大鼠炎症反应的影响

  目的  探究右美托咪定（dexmedetomidine，DEX）对吸入性肺损伤大鼠肺组织炎症反应及炎性因子表达的影响。  方法  选择同批次饲养、清洁健康的成年SD大鼠70只，随机置于烟雾发生室内进行致伤（6只致伤后死亡）,分为实验组（DEX 4.5 μg/kg静注，n = 32）、对照组（等量生理盐水静注，n = 32）；余8只大鼠作为空白组，不予任何干预措施，正常饲养，用于观察动物模型及肺损伤情况。据给药时间点不同，将实验组及对照组大鼠分别均分为4个亚组，每组8只，分别于烟雾致伤成功后半小时（T1）、12 h（T2）、24 h（T3）、48 h（T4）4个时间点经尾静脉注射DEX溶液 或等容量生理盐水；于给药半小时后解剖采血，用酶联免疫吸附法（ELISA）测定大鼠血清、支气管肺泡灌洗液肿瘤坏死因子 α(TNF-α)、白细胞介素 6(IL-6)水平，留取肺组织标本观察大鼠致伤后各时点支气管、肺泡光镜下病理变化，与空白组对比。  结果  与空白组健康大鼠比较，所有致伤大鼠均建模成功。对照组大鼠血清及肺泡灌洗液中的炎症因子（TNF-α、IL-6）浓度较空白组、实验组升高，三组比较差异具有统计学意义（P < 0.05）。与对照组比较，实验组各时间点血清、肺泡灌洗液中TNF-α、IL-6水平均降低（P < 0.05），尤以（T4）时最为明显。血清中，对照组TNF-α、IL-6均随时间增加呈持续上升趋势（P < 0.05），实验组TNF-α、IL-6均呈先升高后下降趋势，于12 h达高峰，随后缓慢下降（P < 0.05）；肺泡灌洗液中，实验组炎症因子随着时间增加呈先上升后下降趋势，其中IL-6于12 h达峰后下降，TNF-α于24 h达峰后下降（P < 0.05）。相比空白组，光镜下实验组、对照组大鼠肺泡周围均可见大量炎性细胞浸润；对照组以中-重度炎症反应为主，实验组以轻度炎症反应为主（P < 0.05）。  结论  右美托咪定可抑制吸入性肺损伤大鼠体内炎性因子表达，减轻肺组织炎症反应，从而起到肺保护作用。     

碱性成纤维细胞生长因子在治疗吸入性损伤中的疗效观察

目的：观察碱性成纤维细胞生长因子（BFGF）对吸入性损伤后气道粘膜及肺泡上皮的修复作用。方法：依据纤支镜结果将中、重度吸入性损伤分别随机分为BFGF治疗组与对照组。在相应时段进行纤支镜支气管肺泡灌洗术,摄像记录纤支镜所见及检测支气管肺泡灌洗液（BALF）中蛋白质含量、胶体渗透压（COP）与细胞分类计数。结果：在中、重度吸入性损伤中,其气道修复时间BFGF治疗组比对照组平均提前4．5天与3．3天;发生出血、气管支气管狭窄等并发症的机率平均降低64．65及31．9％。BFGF治疗组的BALF中总蛋白（TP）、白蛋白（ALb）、COP以及细胞总数、中性粒细胞、淋巴细胞数量均比对照组明显降低（P＜0．05）。结论：BFGF治疗中、重度吸入性损伤,能促进气道粘膜及肺泡上皮的修复。     

血浆和支气管肺泡灌洗液中脂连素和TXB2、6-keto-PGF1α水平与急性肺损伤关系的研究

目的：观察急性肺损伤大鼠的血浆和支气管肺泡灌洗液中脂连素（APN）水平变化,并探讨其与急性肺损伤（ALI）程度的相关性。方法：将45只SD大鼠,随机分为实验组（根据观察时间分为4h组、12h组、24组、48h组）与正常对照组,实验组小鼠给与气管内雾化吸入内毒素（LPS）0.5mL/kg（LPS 200μg/mL）,对照组气管内吸入生理盐水0.5mL/kg,观察各组大鼠光镜下的病理改变并进行病理评分;采用酶联免疫吸附法（ELISA）分别测定各组大鼠血浆及BALF均化处理后APN和TXB2、6-keto-PGF1α的含量,并对BALF中炎症细胞分类计数及白蛋白测定。结果：实验组中4h、12h组血浆和BALF中APN、6-keto-PGF1α水平低于正常对照组,且血浆中APN差异有统计学意义（P〈0.01）,血浆中APN水平与ALI的病理学评分呈较高的负相关（r=0.936,r2=0.877,P〈0.01）;4h、12h组血浆和BALF中TXB2水平高于正常对照组（P〈0.05）;24h、48h组中APN、TXB2及6-keto-PGF1α水平与对照组无差异（P〉0.05）。结论：APN参与了ALI的发生发展过程且血浆APN水平可反映ALI程度。