格林—巴利综合征鞘内IgG合成率的观察

用火箭电泳法对７１例临床确诊的格林－巴利综合征（ＧＢＳ）和６１例正常对照者的配对血清和脑脊液进行白蛋白（Ａｌｂ）、γ－球蛋白（ＩｇＧ）检测，并计算出每２４小时鞘内ＩｇＧ合成率（Ｓｇｎ－ＩｎＧ）、脑脊液和血清白蛋白的比值（Ａｌｂｃ／Ａｌｂｓ），同时探讨这些指标与临床相的关系。结果发现：病例组脑脊液ＩｇＧ、Ａｌｂ以及Ａｌｂｃ／Ａｌｂｓ、Ｓｙｎ—ＩｇＧ均较对照组升高（Ｐ＜０．０５）。说明本组ＧＢＳ患者血脑屏障破坏和路内ＩｇＧ的自身合成是其脑脊液中ＩｇＧ升高的主要原因。Ｓｙｎ—ＩｇＧ与临床相密切相关（Ｐ＜０．００１）。激素治疗对改善临床症状，降低血脑屏障通透性和Ｓｙｎ—ＩｇＧ有效。     

动脉硬化性脑血管病外周血和脑脊液免疫球蛋白系列指标的观察分析

检测了３４例动脉硬化性脑血管病患者（脑出血１６例、脑缺血１８例）急性发病后１．５～６ｄ内外周血血清（Ｓ）ＩｇＧ、ＩｇＡ、ＩｇＭ、Ｃ３、Ｃ４、ＣＨ５０与脑脊液（ＣＳＦ）白蛋白（Ａｌｂ）以及ＣＳＦＩｇＧ／ＳＩｇＧ比值，并与２０名患动脉硬化的“正常人”（无其他疾病）进行了比较。结果表明：（１）外周血ＩｇＧ、Ｃ３、Ｃ４、ＣＨ５０两组患者较正常人明显增高，两组患者间无显著性差异；三组间ＩｇＡ、ＩｇＭ无显著性差异。（２）ＣＳＦ中ＩｇＧ两组患者均增高，且出血组更明显；ＣＳＦＩｇＧ／ＳＩｇＧ比值出血组较缺血组明显增高；两组Ａｌｂ均增高，出血组更明显。提示该病发病后体液免疫增强，这可能是伴发肺部感染的免疫病理机制之一。出现血脑屏障功能损害且脑出血较缺血更为严重，并可能有ＩｇＧ的内源性合成，提示急性脑组织损伤后中枢神经系统的免疫应激反应以及中枢神经系统结构的完整性与免疫应答密切相关。上述外周血与ＣＳＦ各项指标测定结果的不同，说明神经免疫学的特殊性。     

格林—巴利综合征者鞘内IgG合成率的研究

用火箭电泳法对７１例格林－巴利综合征（ＧＢＳ）和６１例对照者配对血清和脑脊液进行白蛋白（Ａｌｂ），γ－球蛋白（ＩｇＧ）检测，并计算出每２４小时鞘内ＩｇＧ合成率（Ｓｙｎ－ＩｇＧ）脑脊液和Ａｌｂ，Ａｌｂｃ／ａｌｂｓ，Ｓｙｎ－ＩｇＧ均较对照组升高（Ｐ＜０．０５）。表明本组ＧＢＳ患者血脑屏障破坏和鞘内ＩｇＧ的自身合成是其脑脊液ＩｇＧ的自身合成是其脑脊液ＩｇＧ升高的主要原因。Ｓｙｎ－ＩｇＧ与临床相密度相关（     

猴实验性变态反应性脑脊髓炎致敏前后猴脑脊液IgG指数和IgG合成率的检测及意义

目的为了研究体液免疫在实验性变态反应性脑脊髓炎（ＥＡＥ）中的作用，方法采用Ｂｅｋｍａｎｎ免疫分析仪和ＭｏｎａｒｃｈＰｌｕｓ生化仪对１０只实验性变态反应性脑脊髓炎（ＥＡＥ）食蟹猴脑脊液（ＣＳＦ）ＩｇＧ指数和ＩｇＧ合成率进行了发病前后自身对照检测。结果致敏前正常猴ＣＳＦＩｇＧ指数为０．３１０±０．１０１，致敏后ＩｇＧ指数为０．７４５±０．３０６；致敏前ＩｇＧ合成率为－４．６４±３．２９，致敏后ＩｇＧ合成率为３２．７２±５２．７３。致敏前后ｃｓｆＩｇＧ指数和ＩｇＧ合成率的差异有非常显著的意义（Ｐ＜０．０１）。两者致敏前后的改变与ＥＡＥ症状程度不完全一致。结论体液免疫在ＥＡＥ的发生中起重要作用。     

格林—巴利综合下的临床和腓肠神经活检病理特点

为探讨格林－巴利综合征（ＧＢＳ）临床和神经活检病理特点，对４０例ＧＢＳ患者进行活检病理观察，４０例中急性起病２８例，亚急性和慢性起病各６例；单纯累及脊神经２２例，颅脊神经受累１４例，多颅神经麻痹２例和全植物神经功能不全２例。肌电图均为神经源性损害，ＣＳＦ蛋白细胞分离９１．９％，寡克隆重区带阳性６３．５％，ＩｇＧ合成率升高７５．０％。病理所见以脱髓鞘为主３８例，以轴索变性为主２例，脱髓鞘并发轻度轴索     

呼吸道病毒和格林－巴利综合征

用ＥＬＩＳＡ法检测了４５例ＧＢＳ患儿ＣＳＦ中ＲＳＶ－ＩｇＧ和ＰＩＶ－ＩｇＧ，发现其阳性率分别为３７。８％、２８．９％，与对照组有显著性差异。测定６例６ＢＳ患儿的血清和ＣＳＦ中ＲＳＶ－ＩｇＧ和ＰＩＶ－ＩｇＧ，并设立Ｓ／ＣＳＦ值，发现ＧＢＳ患儿Ｓ／ＣＳＦ值变化时，可能有三种情况：（１）ＢＢＢ受到损害，神经系统未发生病毒感染；（２）ＢＢＢ的完整无损，但ＣＮＳ内存在病毒感染；（３）ＢＢＢ的损害和病毒感染同时存在。     

多发性硬化和格林巴利综合征脑脊液细胞学及寡克隆区带测定的临床意义

用改进的聚丙烯酰胺凝胶电泳法对９０例神经系统患者脑脊液行寡克隆区带测定同时行细胞学检查。出现寡克隆区带阳性率分别为多发性硬化症（ＭＳ）５２．９％（９例），格林巴利（ＧＢＳ）（５７％），明显高于脊髓病（６％）和其它病变组（７％）。用Ｘ２检验做各组间率的比较均有明显差异。脑脊液细胞学（ＣＳＦ—Ｃ）检查总阳性率为５１．１％（４６例），其中ＭＳ１１例（６４．７％），ＧＢＳ异常２０例（６６．７％）。细胞学检查异常改变与寡克隆区带阳性有密切关系，呈正相关性。揭示ＭＳ和ＧＢＳ患者中枢神经系统有免疫功能异常。笔者认为同时行脑脊液寡克隆区带和ＣＳＦ—Ｃ检查对ＭＳ和ＧＢＳ的早期诊断有一定价值。     

左旋咪唑迟发性脑病免疫功能的研究

用间接免疫荧光法测定４８例左旋咪唑迟发性脑病（ＬＩＤＥ）患才外周血淋巴细胞亚群，同时用ＩＣＳ－Ⅱ分析仪以速率散射比浊法检测患者血清和脑脊液（ＣＳＦ）配对标本的部分体液免疫指标。结果表明：ＬＩＤＥ组ＣＤ３、ＣＤ４、ＣＤ２５、ＣＤ４／ＣＤ８比值均显著高于对照组，ＣＤ８低于对照组（Ｐ〈０．００１）。血清和ＣＳＦＩｇＧ、ＩｇＡ、ＩｇＭ及ＩｇＧ鞘内合成率（ＩｇＧ－Ｓｙｎ）亦均明显高于对照组（Ｐ〈０．００１）     

格林-巴利综合征的临床和腓肠神经活检病理特点

为探讨格林－巴利综合征（ＧＢＳ）临床和神经活检病理特点，对４０例ＧＢＳ患者进行活检病理观察。４０例中急性起病２８例，亚急性和慢性起病各６例；单纯累及脊神经２２例，颅脊神经受累１４例，多颅神经麻痹２例和全植物神经功能不全２例。肌电图均为神经源性损害，ＣＳＦ蛋白细胞分离９１．９％，寡克隆重区带阳性６３．５％，ＩｇＧ合成率升高７５．０％。病理所见以脱髓鞘为主３８例，以轴索变性为主２例，脱髓鞘并发轻度轴索改变１３例。毛细血管通透性改变２５例和单核细胞增多１９例，葱头样肥大神经改变６例。对感觉障碍与神经活检病理特点相关性进行分析。结果显示：腓肠神经活检对ＧＢＳ诊断，特别对病程迁延和变异型诊断具有重要意义。针对近年报道轴索性ＧＢＳ、急性运动性索性神经病（ＡＭＡＮ），也就临床病理分型进行讨论。本组属经典型运动感觉型ＧＢＳ２２例，纯运动型７例，多颅神经麻痹型、纯感觉型和全植物神经功能不全各２例和Ｆｉｓｈｅｒ综合征１例。本组病理所见为感觉神经活检不能证明ＡＭＡＮ，但本组仅２例轴索变性，因此，我们认为轴索变性仍为少见的变异型。     

多发性硬化脑脊液寡克隆区带及24小时鞘内IgG合成率检测的比较

采取垂直平板聚丙烯酰胺凝胶电泳法、火箭免疫电泳法对30例多发性硬化病人进行脑脊液寡克隆区带及24小时鞘内IgG合成率的检测,结果发现寡克隆区带、合成率与多发性硬化的发病年龄、病程、病程进展类型、病残程度无统计学上的相关性,寡克隆区带阳性率46.7％,合成率增高占60％,两者合计异常率可达73.3％,提示我国多发性硬化寡克隆区带阳性率、合成率增高均较国外低,因而在我国对多发性硬化的实验室诊断两者同时检测更有意义。     

腓骨肌萎缩症的临床表现与脑脊液改变

总结１４例腓骨肌萎缩症（ＰＭＡ）的临床和脑脊液改变结果，发现ＣＳＦ蛋白含量增高７例（０．４１０～１．４５０ｇ／Ｌ），ＩｇＧ增高５例（０．０６０～０．３２２ｇ／Ｌ），ＩｇＡ增高１例（０．０２３ｇ／Ｌ）。蛋白含量正常组与增高组之间临床特征比较均无显著性差别，但ＨＭＳＮⅠ型增高较Ⅱ型明显     

24小时鞘内IgG合成率检测的临床意义

应用火箭电泳法检测１６５例神经系统疾患２４小时鞘内ＩｇＧ合成率，结果显示：我发性硬化组２４小时鞘内ＩｇＧ合成率增高率为６６．６７％，格林－巴利综合征组为４６．３３％，脑炎组为１４．２９％。脑血管病组为１１．３３％，其它神经系统疾患组为１２．５％，提示２４小时鞘内ＩｇＧ合成率的检测对神经系统炎症性脱髓鞘病人有重要的诊断参考价值。     

老年性痴呆患者IgG合成率及脑脊液Tauβ—淀粉样蛋白测定 …

目的：测定Ａｌｚｈｅｉｍｅｒ病（ＡＤ）部分实验室指标,探讨其与临床的关系。方法：采用火箭电泳法（ＲＩＥ）,测定ＩｇＧ和白蛋白含量,计算ＩｇＧ鞘内合成率;运用酶联免疫吸附法（ＥＬＩＳＡ）,测定脑脊液Ｔａｕ和β－淀粉样蛋白（β－ＡＰ）的含量。结果：血清、脑脊液中的蛋白水平正常组最高,血清、脑脊液ＩｇＧ水平ＡＤ组最高。但三组间均存在较大重叠。老年人脑脊液ＩｇＧ鞘内合成率增高比例较大,无显著性差异。ＡＤ、     

脑脊液活性B细胞检测的研究

应用生物素－亲和素法检测７５例中枢神经系统（ＣＮＳ）疾病患者脑脊液（ＣＳＦ）中的活性Ｂ细胞（ＡＢＬ）。结果：感染、脱髓鞘疾病组与ＣＮＳ其他疾病组的阳性率分别为６１．５％和８．７％，其差别极为显著（Ｐ＜０．００５）；病毒性脑炎组与细菌性脑膜炎组的ＡＢＬ＞５％的阳性率也有显著性差异（Ｐ＜０．０５）；并发现ＣＳＦ中ＡＢＬ的出现较ＩｇＧ早。认为ＣＳＦ中ＡＢＬ的检测有助于神经系统感染性疾病的早期诊断和鉴别诊断。     

重症肌无力患者血清IgG-乙酰胆硷受体抗体亚型研究

目的 探讨重症肌无力（ＭＧ）患者血清ＩｇＧ－乙酰胆硷受体抗体（ＡＣｈＲＡｂ）亚型的分布规律及其临床意义。方法 采用ＡＢＣ－ＥＬＩＳＡ法检测４３例ＭＧ组和２５例临床对照组、２０例正常对照组血清中ＩｇＧ－ＡＣｈＲＡｂ亚型ＩｇＧ１－４。结果 ＭＧ组与两对照组相比ＩｇＧ１和ＩｇＧ４亚型抗体无显著差别,ＩｇＧ２亚型抗体显著升高（Ｐ〈０．０５）,ＩｇＧ３亚型抗体显著降低（Ｐ〈０．０５）;ＭＧ组各临床类型间各亚型抗体无显著差别。结论 ＩｇＧ－ＡＣｈＲＡｂ亚型以ＩｇＧ２活性为主,但未显示与ＭＧ临床类型有关。     

住院精神分裂症患者临床免疫学研究

作者研究了１８５例住院精神分裂症患者血清Ｉｇ，Ａ，Ｇ，Ｍ，Ｃ３，Ｃ４，Ｂ因子浓度，一种浓度异常者占４２．２％，二种者占２７．０％，三和睦得占５．９％，总异常率为７５．１％，ＩｇＧ异常者占１７．３％，ＩｇＡ异常者占８．１％，ＩｇＭ异常者占８．７，Ｃ３异常者占１．６，Ｃ４异常者占５．１９％，。Ｂ因子异常者占６．５－３１．９％。男性Ｃ４，Ｂ因子均值明显高于女性。     

脑脊液髓鞘碱性蛋白抗体检测对格林—巴利综合 …

目的 探讨格林－巴利综合征（ＧＢＳ）中枢神经髓鞘的免疫性损伤，方法ＧＢＳ患者２０例，神经系统其它疾病组（ＯＮＤ）２０例，非神经系统疾病手术者３３例，以酶联免疫吸附法检测了７３份脑脊液（ＣＳＦ）中髓鞘碱性蛋白ＩｇＧ（ＭＢＰ－ＩｇＧ）。结果 ＧＢＳ患者，ＯＮＤ患者和非神经系统疾病手术者ＣＳＦ中ＭＢＰ－ＩｇＧ阳性经分别为５５％，３０％和９．１％，ＧＢＳ患者ＣＳＦ中ＭＢＰ－ＩｇＧ阳性率与发病天线有关，结论     

脑脊液寡克隆区带、24小时鞘内IgG合成率及IgG指数在脑脊膜血管型神经梅毒诊断中的应用研究

目的 探讨脑脊液寡克隆区带、24 h鞘内IgG合成率及IgG指数在脑脊膜血管型神经梅毒诊断中的应 用价值。 方法 回顾性分析2014年6月-2019年6月于首都医科大学附属北京地坛医院神经内科连续住院的 脑脊膜血管型神经梅毒患者的临床资料,对脑脊液甲苯胺红不加热血清试验（toluidine red unheated serum test,TRUST）、寡克隆区带、24 h鞘内IgG合成率及IgG指数诊断脑脊膜血管型神经梅毒的阳性率 和假阴性率进行分析。 结果 研究共纳入确诊的脑脊膜血管型神经梅毒患者102例。脑脊液寡克隆区带、24 h鞘内IgG合 成率及IgG指数检查的阳性率分别为93.1%、93.1%和91.2%,均高于TRUST检查的阳性率（71.6%,均 P＜0.001）。脑脊液寡克隆区带、24 h鞘内IgG合成率及IgG指数检查的假阴性率分别为6.9%、6.9%及 8.8%,均低于TRUST检查（28.4%,均P＜0.001）。 结论 脑脊液寡克隆区带、24 h鞘内IgG合成率及IgG指数均可用于脑脊膜血管型神经梅毒的诊断, 且上述指标的敏感性和假阴性率均优于脑脊液TRUST检测。     

格林-巴利综合征患者脑脊液抗P2蛋白IgG抗体增高

用ＥＬＩＳＡ方法，检测３６例格林－巴利综合征（ＧＢＳ）患者和４０例其他神经病（ＯＮＤ）患者的血清和脑脊液及４０例健康对照（ＮＣ）血清标本的抗Ｐ２蛋白ＩｇＧ和ＩｇＭ抗体。结果发现：ＧＢＳ和ＯＮＤ血清抗Ｐ２Ｉｇ６和ＩｇＭ抗体与ＮＣ血清比较无明显差异（Ｐ＞０．０５）。ＧＢＳ脑脊液抗Ｐ２ＩｇＧ抗体明显高于ＯＮＤ（Ｐ＜０．０５），而抗Ｐ２ＩｇＭ抗体则两者无显著差异（Ｐ＞０．０５）。     

IgG指数和IgG合成率在多发性硬化诊断中的应用

采用Ｂｅｃｋｍａｎ免疫化学仪（ＩＣＳ－Ⅱ）对４０例多发性硬化患者，２０例神经系统其他疾病患者及２２例神经系统正常者进行了ＩｇＧ指数和ＩｇＧ合成率的检测，并应用临床流行病学方法进行评价，结果显示：ＩｇＧ指数和ＩｇＧ合成率的敏感性分别是６３．０％，５０．０％，特异性均为６５．０％，阳性结果似然比分别是１．８和１．４。排除激素的影响后，ＩｇＧ指数和ＩｇＧ合成率的敏感性为８４．０％和７９．０％阳性结果似然比是２．４和２．３。还发现ＩｇＧ指数和ＩｇＧ合成率对判断有无器质性神经系统损害的特异性和阳性结果似然比相当高。并对上述结果的意义进行了讨论。