大鼠脑缺血再灌注后caspase-3表达及神经生长因子的保护作用

目的采用SD大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型，观察再灌注不同时间点大鼠神经功能缺损情况及caspase-3表达情况，并探讨caspase-3表达的变化规律及神经生长因子（NGF）的脑保护作用，为临床应用神经生长因子（NGF）治疗缺血性脑血管疾病及防治提供理论依据。方法采用线栓法制备大鼠局灶缺血再灌注模型，肌肉注射NGF，应用免疫组化方法和HE染色检测脑部神经元caspase-3表达，并观察大鼠脑部变化。结果缺血再灌注组大鼠脑内caspase-3的表达量增多，于再灌注后6h即有所增加，并于24h达高峰，之后下降。与缺血再灌注组相比，缺血早期给予神经生长因子（NGF）（干预），可使脑内caspase-3的表达减少（P〈0．05）。结论NGF对脑缺血再灌注损伤具有明显的保护作用，可减轻脑组织的损伤程度，抑制caspase-3的表达，减少细胞凋亡。     

神经生长因子和血管内皮生长因子联合应用对兔局灶性脑缺血再灌注损伤神经元的保护时间窗

目的:观察神经生长因子和血管内皮生长因子对兔局灶性脑缺血再灌注损伤的神经元的保护作用,以及发挥作用的有效时间窗。方法:实验于2005-05/08在河北医科大学第二医院神经分子影像医学和神经病学实验室进行。34只雄性4.5～5月龄新西兰白兔随机数字表法分为假手术组(n=6)、生理盐水组(n=8),再灌注3h因子治疗组(n=10)和再灌注6h因子治疗组(n=10)。采用兔大脑中动脉阻断局灶性脑缺血再灌注模型,假手术组线栓插入的深度不同。因子治疗组在缺血2h再灌注损伤后3h和6h应用微量进样器将2.5μg/L血管内皮生长因子16550μL和神经生长因子400AU(相当于16μg/L)立体定向导入梗死灶周,生理盐水组则注入同等剂量的生理盐水,于再灌注72h,应用MR影像学、红四氮唑染色和流式细胞术评价各组动物脑梗死体积、灶周缺血半暗带细胞凋亡率、表观弥散系数值比率及半胱氨酸蛋白酶3活性表达。在大脑中动脉阻塞2h再灌注后24,72h,采用Purdy评分标准行神经功能缺损评分。总得分最低为2分,表示无神经功能缺陷;总得分最高为11分,表示动物意识丧失或死亡。结果:在实验过程中,无动物死亡,均进入结果分析。①缺血2h再灌注72h,MR影像测得梗死灶主要限于左侧大脑中动脉供血区的皮质和皮质下白质和部分尾壳核。再灌注3h因子治疗组、再灌注6h因子治疗组脑梗死百分率分别较生理盐水组下降44.0%和33.3%。②缺血2h再灌注72h的再灌注3h因子治疗组、再灌注6h因子治疗组神经功能缺损评分分别较生理盐水组明显减少,差异有显著性意义犤(6.4±0.5),(4.8±0.8),(5.4±0.5),P<0.01);犤(2.8±0.4),(3.2±0.8),(4.6±0.5),P<0.01犦。③再灌注3h因子治疗组、再灌注6h因子治疗组脑组织含水量与生理盐水组相比明显减少,差异均有显著性意义犤(79.2±0.5)%,(79.9±0.6)%,(81.8±0.3)%,0.01犦。④缺血2h再灌注72h的再灌注3h因子治疗组、再灌注6h因子治疗组灶周皮质区梗死灶周区表观弥散系数值与生理盐水组相比明显升高,差异有显著性意义犤(89±3)%,(83±3)%,(74±4)%,P<0.01犦。这两组灶周皮质凋亡率及半胱氨酸蛋白酶3活性表达与生理盐水组相比则明显降低,差异均有显著性犤(10.4±0.7)%(15.5±1.2)%(20.2±1.3)%,P<0.01犦;犤(17.4±1.3),(26.1±1.0),(54.1±6.9),P<0.01犦。结论:联合神经生长因子和血管内皮生长因子治疗脑缺血再灌注损伤具有明显的神经元护作用,有效时间窗最少是再灌注后6h。     

芪棱汤对线粒体介导caspase-9依赖凋亡通路的干预

目的：从细胞凋亡及其信号转导通路角度，探讨芪棱汤抗局灶性脑缺血／再灌注损伤的部分机制。方法：将大鼠随机分为假手术组、生理盐水对照组、芪棱汤组。采用改良线栓法制备局灶性脑缺血／再灌注模型。在大鼠脑缺血2h，再灌注2、4、6、12、24和48h不同时间点进行神经功能评分；观察再灌注24h脑皮质和海马CA1区神经元病理形态改变和线粒体超微结构的改变；应用末端脱氧核苷酸转移酶介导的dUTP缺口末端标记法（TuNEL）和免疫组化技术分别观察不同时间点缺血半暗带区神经细胞凋亡、细胞色素C（cyt C）和天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶-9（caspase-9）表达的变化。结果：芪棱汤对再灌注各时间点神经功能评分和再灌注24h组病理形态学均有不同程度的改善，可减轻线粒体水肿，减少内部嵴断裂和基质颗粒的脱落，维持线粒体的基本形态，降低缺血半暗带区凋亡指数，减少cytC和caspase-9的表达。结论：芪棱汤对线粒体介导的caspase-9依赖的凋亡通路有干预作用，通过保护线粒体的形态功能，稳定线粒体膜，抑制cytC和caspase-9的释放和激活，降低细胞凋亡率，发挥神经保护作用，这可能是其改善缺血／再灌注损伤的部分作用机制。     

大鼠局灶性脑缺血-再灌注损伤血管内皮细胞生长因子表达的研究

目的探讨血管内皮细胞生长因子(VEGF)在局灶性脑缺血-再灌注损伤中的表达及作用。方法采用免疫组化染色、原位杂交技术检测缺血3h以及缺血3h、再灌注3、6、24、48和72h大脑中动脉栓塞模型大鼠脑组织VEGF蛋白及mRNA表达。结果正常对照组脑组织有极低水平的VEGF表达，脑缺血后表达主要位于半影区，随缺血及缺血-再灌注时间延长，中心区由表达增强降低至正常水平，半影区表达逐渐增强。结论内源性VEGF表达增强，对局灶性脑缺血-再灌注损伤具有保护作用。     

缺血后适应与缺血预适应对大鼠脑缺血再灌注损伤的影响

目的探讨缺血后适应与缺血预适应对大鼠脑缺血再灌注损伤的影响。 方法用大脑中动脉线栓法制作大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型。30只SD大鼠分为脑缺血再灌注模型组（模型组）、缺血后适应组及缺血预适应组,每组10只。以脑梗死体积、神经功能缺陷评分、超氧化物歧化酶（SOD）活性和丙二醛（MDA）含量评价缺血预适应与缺血后适应抗脑缺血再灌注损伤的作用。 结果缺血后适应组大鼠实验性局灶性脑缺血的梗死体积减少,神经行为改善（P＜0.05）,但作用弱于缺血预适应组（P＜0.01）。脑组织匀浆生化指标检测,缺血后适应和预适应可以增强SOD活性,降低MDA含量,与模型组比较,差异有统计学意义（P＜0.01）。 结论缺血后适应可减轻局灶性脑缺血再灌注大鼠脑的病理性损伤,但作用弱于缺血预适应。     

拜阿司匹灵预处理对高血糖SD大鼠局部脑缺血再灌注损伤中ICAM-1的影响

目的采用高血糖条件下SD大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型,通过观察大鼠脑梗死体积、细胞问粘附分子的表达情况,探讨预防性应用拜阿司匹灵对高血糖条件下SD大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的脑保护作用。方法随机分为对照组与拜阿司匹灵组,两组按缺血90min再灌注3h、6h、12h再分为3个亚组。各组均建立高血糖模型及SD大鼠右侧大脑中动脉缺血再灌注模型。分别测量梗死体积,免疫组化方法测定ICAM-1的表达情况。结果拜阿司匹灵组与对照组相同再灌注时间点相比较：梗死体积减小（P均〈0．01）;缺血区ICAM-1表达减少（P均〈0．01）。结论预防性应用拜阿司匹灵能减轻高血糖条件下的局灶性脑缺血再灌注损伤,缩小梗死体积,使损伤脑区ICAM-1表达减少。     

大鼠局灶性脑缺血-再灌注损伤组织病理及超微结构研究

为探讨脑缺血—再灌注损伤病理机制进行实验性研究。方法　应用鼠大脑中动脉局灶脑缺血—再灌注模型 ,进行组织病理超微结构研究。结果　①缺血 1、2小时再灌注脑损伤最轻 ,缺血 4小时再灌注脑损伤最重 ,中性粒细胞出现在缺血损伤区 ,与单纯缺血 4小时损伤程度相当。②缺血 1小时再灌注 ,凋亡细胞最多 ;缺血 2小时再灌注 ,凋亡细胞少于缺血 1小时再灌注组 ;缺血 3小时再灌注 ,凋亡细胞几乎是缺血 1小时再灌注组的 1/ 4,并与坏死细胞掺杂 ;缺血 4小时再灌注 ,凋亡细胞不存在 ,主要以坏死细胞为主。结论　缺血性损伤发生不可逆时 ,在损伤中心区有中性粒细胞出现 ,循环破坏严重。不同强度的缺血导致细胞凋亡的发生从缺血损伤中心到半暗带 ,较温和的脑缺血损伤以细胞凋亡为主 ,剧烈脑缺血损伤以细胞坏死为主 ,坏死细胞的出现与中性粒细胞的出现相伴随     

当归注射液对大鼠脑缺血再灌注损伤后VEGF表达的影响

目的观察大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后血管内皮生长因子(VEGF)在不同时间点的表达及当归注射液对其表达的影响.方法线栓法制作脑缺血再灌注损伤模型,雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组、缺血损伤组和当归治疗组,采用免疫组织化学和RT-PCR方法观察VEGF表达变化.结果免疫组织化学显示缺血损伤组和当归治疗组大鼠VEGF蛋白表达均在24 h达到高峰后减弱;RT-PCR显示缺血损伤组VEGF mRNA在3 h开始表达增强,6 h达到高峰,后很快降低,至第7天恢复到基线水平;当归治疗组VEGF mRNA在3 d达到高峰后缓慢降低,至第7天仍有大量表达,且各时间点VEGF的表达比缺血损伤组明显增加.结论当归可促进局灶性脑缺血再灌注损伤后VEGF的表达.     

高压氧对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤小胶质细胞和基质金属蛋白酶的影响

目的：探讨高压氧(HBO)对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤脑梗死体积的影响及其可能作用机制。方法：应用血管内细丝栓堵大脑中动脉(MCA)制作局灶脑缺血再灌注大鼠模型，用HBO(2.0ATA)治疗后，观察MCA缺血2h再灌注损伤6h、24h、48h、72h、120h和10d各组大鼠脑梗死灶体积百分比、小胶质细胞和基质金属蛋白酶-9(MMP-9)蛋白的变化。结果：HBO组与缺血组相比72h～120h梗死灶体积百分比减小，缺血24-48h小胶质细胞减少，缺血48h和120h MMP-9蛋白表达减少。结论：HBO能减小脑缺血梗死灶体积，其作用可能与HBO抑制小胶质细胞活化及下调MMP-9蛋白表达有关。     

栓线法建立大脑中动脉局灶缺血实验模型对再灌注损伤的评价意义

目的为临床脑缺血研究提供更合理实用的基础研究模型。方法选用健康Wistar大鼠41只,雌雄不限,体质量250～280g,用栓线法制作大鼠大脑中动脉局灶脑缺血模型,并限定不同时间点再灌注。结果正常对照组,假手术组,缺血30min再灌注24h组未发现神经功能缺损,评分为0分。缺血90min-再灌注模型神经功能缺损评分为2.2±0.4,梗死灶部位累及皮层和基底核。缺血持续24h组评分为3.4±0.5,与缺血90min再灌注组比,t=3.797,P<0.01。结论栓线法大鼠大脑中动脉局灶脑缺血缺血90min再灌注模型更接近临床脑缺血的病程。     

产科新生儿不同部位经皮测黄报警预值的可靠性观察

目的对比观察产科新生儿不同部位经皮胆红素（TCB）报警预值的可靠性。方法132例产科新生儿采取随机数字分组法分为正常产组和剖宫产组各66例,新生儿均于产后第4天同一时间点应用KJ8000经皮测黄仪分别测量额、胸、腹、额胸、额胸腹TCB值,TCB〉12．9mg／dl者,取得亲属同意抽取静脉血检测血清胆红素（SB）,对比分析不同部位TCB及其与sB值的差异。结果两组分别有17例或21例达到TCB报警预值。两组TCB或sB相同方法及相同部位比较,差异无统计学意义（P〉0．05）;两组TCB不同部位对比,额部值最低、胸部值最高,且与其他部位同组对比差异均有统计学意义（P〈0．01）;两组sB值对比差异无统计学意义（t=1．53,P〉0．05）,与不同部位TCB对比均以胸部数值差异无统计学意义（P〉0．05）,而与其他部位TCB两组差异均有统计学意义（P〈0．01）。结论正常产与剖宫产新生儿术后sB对比差异无意义;TCB动态监测以胸部结果更接近SB。     

韶关市农村留守儿童孤独感状况调查

目的了解广东省韶关市农村地区留守儿童孤独感现状及其影响因素。方法对韶关市某地区两所农村小学3～6年级学生中的489名留守儿童采用儿童孤独量表和自编调查表进行问卷调查。结果17．6％留守儿童存在孤独感，不同性别孤独感发生率无差异性，不同年龄及不同年级间孤独感发生率差异均有极显著性（P〈0.01）；随年级增加，孤独感发生率呈下降趋势（X^2趋势=5．970，P〈0.05）。留守儿童孤独感与健康状况、学习成绩、学习困难程度、父母教育方式、父母间关系和老师教育方式等因素显著相关（P〈0.01～0．05）。结论农村地区留守儿童中存在一定程度的孤独感问题，老师和家长应以正确的态度和方法对待留守儿童，以减少其孤独感的发生。     

31例误诊哮喘原因分析

目的通过对中央气道不全性梗阻和支气管结核、术后痰栓形成误诊为支气管哮喘的分析,探讨误诊原因及正确诊断的方法。方法对误诊为支气管哮喘的3l例患者的临床资料进行分析。结果临床特征以刺激性咳嗽为主,其次为活动后胸闷、气促,肺部闻及哮鸣音,胸部影像学多无特征性改变或极易漏诊,支气管舒张试验阳性率低,诊断前缺乏气管镜及病理检查,均误诊为支气管哮喘。结论中央气道不全梗阻性病变或炎性病变包括支气管结核、术后痰栓形成时原发疾病症状不典型,肺部影像学检查无异常表现或极易漏诊,故该类以表现为咳嗽、喘息、活动后胸闷,进而出现严重呼吸困难的患者常被误诊为支气管哮喘,延误诊治。支气管镜及病理检查再结合肺CT是鉴别诊断的重要方法。     

血液透析患者家庭护理提供者的生活质量调查

目的:了解江汉油田血液透析(血液透析)患者家庭护理提供者(护理者)的生活质量。方法:对60例血液透析患者的家庭护理提供者进行一般情况和生活质量综合评定问卷(QOLI-74)调查,并进行相关性和多因素回归分析。结果:家庭护理提供者各维度的主观生活满意度与其客观指标相关,但也与其需求、年龄、文化程度、与患者的关系有关。结论:客观状态是影响主观生活满意度的重要因素,同时应考虑护理者的需求、年龄、文化程度、与患者的关系对护理者主观生活满意度的影响。     

胰腺癌治疗的Cochrane系统评价证据

目的评价胰腺癌治疗的Cochrane系统评价证据,以及纳入系统评价的临床随机对照试验（RCT）的方法学质量。方法检索Cochrane Library数据库（2009年第4期）中有关胰腺癌治疗的系统评价,并运用RewMan5.0.21对所纳入研究的偏倚进行评估。结果共检索到胆道支架置入术姑息治疗梗阻型胰腺癌的系统评价、放化疗治疗不能手术的进展期胰腺癌的系统评价共2篇系统评价,共纳入79个RCT。依照Cochrane协作网推荐的质量评价方法,对所纳入RCT的偏倚进行评估,表明均存在不同程度的偏倚,方法学质量普遍较低。结论 Cochrane系统评价是公认的最高质量的研究证据,但目前缺少足够强度的证据来支持胆道支架置入术姑息治疗梗阻型胰腺癌的疗效。其他治疗手段的疗效如胰腺癌围手术期的营养支持治疗等还需要通过进一步的完成系统评价来评估。建议推行临床试验透明化,实施临床试验注册制度以及按照CONSORT声明严格规范RCT的报告,以便于总结胰腺癌治疗的临床证据。     

护理干预对提高中风患者生活质量的效果观察

目的探讨提高中风患者生活质量的护理方法。方法将50例中风患者随机分为对照组23例和实验组27例,对照组给予针灸内科常规护理,实验组在此基础上给予心理护理和康复训练。结果两组患者治疗护理后日常生活活动(ADL)能力和贝克抑郁量表(BDI)评分均有好转,但实验组疗效明显优于对照组(P<0.05)。结论实施针对性心理护理和康复训练可明显提高中风患者的治疗效果。     

中国人四肢瘫日常生活能力评定量表的信度研究

目的研究四肢瘫日常生活能力评定量表评测四肢瘫患者的重测信度及观察者间信度。方法由1位评定者应用四肢瘫日常生活能力评定量表对20例四肢瘫患者进行评定,评定后1周内再次对该患者进行评定;另1位评定者在第1位评定者初次评定后2 d内对该患者进行评定。结果第1位评定者两次评定总分的组内相关系数为0.994(P<0.01);第1位评定者与第2位评定者评定总分的组内相关系数为0.971(P<0.01)。结论四肢瘫日常生活能力评定量表具有良好的重测信度及观察者间信度。     

超声评价放疗对颈动脉溃疡斑块形成的影响

目的 探讨超声在评价放疗对颈动脉溃疡斑块形成的影响的价值。方法 回顾性收集经病理学证实为头颈部肿瘤、放疗前后的颈动脉超声资料以及其他基线资料完整的患者93例,比较放疗前后放疗侧颈动脉和非放疗侧颈动脉粥样硬化斑块和溃疡斑块的总数量、平均内膜-中膜厚度、最大斑块面积、最大溃疡斑块的面积、最大溃疡口的面积。结果 放疗前后颈动脉超声检查的平均间隔时间为（6.1±1.9）年;放疗前放疗侧斑块总数量、平均内膜-中膜厚度、最大斑块面积、溃疡斑块的总数量、最大溃疡斑块的面积、最大溃疡口的面积与非放疗侧比较差异均无统计学意义（P均>0.05）;放疗后放疗侧斑块总数量、平均内膜-中膜厚度、最大斑块面积、溃疡斑块的总数量、最大溃疡斑块的面积、最大溃疡口的面积均较非放疗侧加重,差异有统计学意义（P均<0.05）。结论 放疗可导致头颈部肿瘤患者颈动脉粥样硬化斑块的形成和进展,且斑块具有易损性特点。     

乳腺叶状肿瘤的影像分析

目的 分析乳腺叶状肿瘤的X线钼靶摄片和超声表现.方法 收集经手术病理证实的19例乳腺叶状肿瘤,术前均行超声检查,其中15例行X线钼靶摄片,回顾分析其临床特点和影像学表现.结果 19例乳腺叶状肿瘤中,良性8例,交界性6例,恶性5例.15例患者X线钼靶摄片中病灶均为高密度孤立肿块影,呈圆形(8例)或浅分叶状(7例),边界清晰(10例)或部分不清(5例),部分肿块周边见"晕"征(4例).超声检查6例发现囊性变,6例表现为后方回声增强.病灶为圆形(8例)、浅分叶状(8例)或有角状突起(3例).所有病例均未发现腋下转移淋巴结及周围组织浸润等恶性征象.结论 认识乳腺叶状肿瘤的病理类型和临床特点,结合影像表现综合分析,可提高术前诊断率.     

肇庆市居民颈椎病流行病学调查

目的 :调查肇庆市居民颈椎病发病情况及相关问题。方法 :通过分层随机抽样选择该市区18～70岁居民5000人为研究对象 ,入户或至单位询问调查。结果 :该市居民颈椎病发病率为8.11% ,男女差异无显著性 ,随着年龄的增长 ,发病率逐渐增加。经多因素分析 :体位姿势不正确、情绪紧张、潮湿、疲劳是发病的主要诱因。结论 :该病严重影响肇庆市居民的健康 ,做好防治应从早做起 ,综合防治。