地塞米松对尾悬吊大鼠肺组织诱导型一氧化氮合酶的影响

目的　研究地塞米松对模拟失重大鼠肺组织诱导型一氧化氮合酶 (iNOS)表达的影响。方法　采用尾悬吊模拟失重大鼠模型 ,将健康雄性SD大鼠分为尾悬吊 7天组和地塞米松干预组 ,每组各 10只 ,并采用免疫印迹和免疫组化两种方法检测肺组织iNOS的表达。结果　同尾悬吊 7天组相比 ,地塞米松干预组大鼠肺组织iNOS表达明显减低 ,差异有统计学意义 (P <0 0 5 )。结论　地塞米松通过抑制iNOS表达对模拟失重所致大鼠肺组织损伤起保护作用。     

尾悬吊模拟失重大鼠肺组织VEGF mRNA的研究

为研究尾悬吊模拟失重大鼠肺组织血管内皮生长因子（VEGF）mRNA的变化，采用尾悬吊模拟失重，分为悬吊7天和21天及相应同步对照共4组，每组10只健康雄性SD大鼠，并采用原位杂交技术检测肺组织的VEGF mRNA表达情况。发现同正常对照组相比，7天尾悬吊模拟失重大鼠肺组织VEGF mRNA的表达水平明显增高（P＜0．05），且21天悬吊组模拟失重大鼠肺组织VEGF mRNA的表达水平仍较高（P＜0．05），但同7天悬吊组相比增高程度已明显降低。提示在模拟失重条件下肺组织VEGF的表达水平增高。     

模拟失重大鼠肺组织一氧化碳表达的变化

目的　研究在模拟失重大鼠肺组织中一氧化碳表达的变化 ,探讨其在失重时肺组织损伤中的作用。　方法　采用尾部悬吊模拟失重 ,分为悬吊 7d和 2 1d及相应对照 4组 ,每组 10只健康雄性 SD大鼠 ,共 4 0只大鼠。并采用原位杂交技术检测肺组织诱导型血红素氧合酶 (HO- 1) m RNA表达情况。　结果　同正常对照组相比 ,7d尾悬吊模拟失重大鼠肺组织 HO- 1m RNA表达水平明显增高 ,且具有统计学意义 (P<0 .0 1) ,2 1d悬吊组模拟失重大鼠肺组织 HO- 1m RNA表达水平仍显著增高 (P<0 .0 1)。　结论　在模拟失重条件下肺组织一氧化碳的表达水平增高。     

尾悬吊模拟失重大鼠肺组织细胞凋亡调控基因的研究

为研究尾悬吊模拟失重大鼠肺组织细胞凋亡调控基因的变化，采用尾悬吊模拟失重，分为悬吊7天和21天及相应对照4组，每组10只健康雄性SD，并采用原位杂交技术检测肺组织bcl-2/bax的表达情况。发现7天尾悬吊模拟失重大鼠肺组织bcl-2 mRNA水平明显低于对照组，两者之间差异有显著性意义（P＜0．05），但21天bcl-2 mRNA水平与对照组相比无显著性差异（P＜0．05）；7天尾悬吊模拟失重大鼠肺组织bax mRNA水平明显高于对照组，两者之间差异有显著性意义（P＜0．05），但21天bax mRNA水平与对照组相比亦无显著性差异（P＞0．05）。提示尾悬吊7天模拟失重大鼠肺组织细胞凋亡调控基因存在变化。     

尾悬吊模拟失重对大鼠肺脏的影响

为观察模拟失重对大鼠肺脏的影响，实验选用Ｗｉｓｔａｒ大鼠，采用尾悬吊模拟失重模型。实验大鼠３６只被分为三组；对照组、悬吊５．５天组及悬吊６．５天组。实验观察了悬吊５．５天和６．５天大鼠肺脏的形态学变化，测定了肺泡灌洗液中棕榈酸磷酸酰胆硷的含量及其表面张力，以及血清中血管紧张素转化酶的活性等。     

模拟失重对大鼠肺动脉反应性的影响及其机制研究

目的研究模拟失重对肺动脉反应性的影响及其机制。方法采用-30°尾悬吊14d大鼠失重模型模拟微重力生理效应,利用离体灌流技术测量对照组和尾悬吊14d组大鼠肺动脉环对苯肾上腺素(PE)、氯化钾(KCl)和乙酰胆碱(Ach)等血管活性物质的反应性及Nω-硝基-L-精氨酸甲酯(L-NAME)对肺动脉收缩反应的影响,免疫印迹分析两组肺动脉内皮型一氧化氮合酶(eNOS)的表达。结果与对照组相比,尾悬吊组对PE和KCl的收缩反应显著下降,对Ach的舒张反应明显增强;L-NAME处理后使尾悬吊组对PE的收缩反应恢复;尾悬吊组大鼠肺动脉组织eNOS表达显著高于对照组。结论模拟失重后肺动脉收缩反应下降,舒张反应增强,肺动脉内皮细胞eNOS表达增加以致舒张产物NO增加是肺动脉收缩反应性下降的主要原因。     

大鼠睡眠剥夺后下丘脑一氧化氮合酶mRNA表达的变化

目的观察快动眼睡眠剥夺大鼠下丘脑神经元型一氧化氮合酶 (nNOS )及诱导型一氧化氮合酶(iNOS )mRNA表达的时相变化。方法小站台水环境法剥夺大鼠睡眠 2 4h、48h及 72h后 ,用半定量逆转录聚合酶链反应 (RT -PCR )检测其下丘脑nNOS及iNOSmRNA的表达。结果睡眠剥夺 2 4h组nNOSmRNA表达量显著增加 (P <0 .0 1 ) ,剥夺 48h组与对照组比较无显著差异 ,剥夺 72h组nNOSmRNA的表达量低于对照组水平 (P <0 .0 5 ) ;睡眠剥夺 2 4h和 48h组iNOSmRNA的表达量无显著变化 ,但剥夺 72h组iNOSmRNA的表达量大幅度增加 (P <0 .0 1 )。结论睡眠剥夺后NOS基因表达增加 ,可能是睡眠“反跳”现象的机理之一 ;持续的睡眠剥夺状态下较高水平的NO还可能参与了睡眠剥夺对机体功能的损伤     

模拟失重对大鼠肺动脉eNOS表达的影响

目的通过研究模拟失重对大鼠肺动脉血管内皮型一氧化氮合酶(eNOS)表达的影响,探讨肺动脉反应性改变的发生机制。方法采用尾悬吊大鼠模拟失重,分为模拟失重组(尾悬吊14天)和对照组,每组8只健康雄性Wistar大鼠,用蛋白免疫印迹分析模拟失重组和对照组大鼠肺动脉组织eNOS表达,硝酸还原酶法测定肺动脉组织一氧化氮(NO)含量。结果同对照组相比,模拟失重组大鼠肺动脉组织eNOS表达增强,胶片图像扫描后的相对光密度值为247±2·60,对照组的相对光密度值为141±1·72,两组间有显著性差异(P<0·01)。模拟失重组肺动脉组织NO含量亦增加,其浓度为15·7±4·1μmol/L,对照组为7·6±3·2μmol/L,两组间有显著性差异(P<0·05)。结论模拟失重条件下肺动脉eNOS表达增加可能促进了立位耐力不良的发生。     

尾部悬吊大鼠胸主动脉及肺动脉内皮细胞一氧化氮合酶mRNA表达的动态变化

目的观察模拟失重时大小循环动脉血管内皮细胞一氧化氮合酶mRNA(NOSmRNA)表达随时间变化的过程 ,为模拟失重时血管局部调节的适应机理研究提供资料。方法采用Wistar大鼠 30°尾部悬吊模拟失重效应 ,原位杂交技术观察悬吊 7d(TS7组 )、1 4d(TS1 4组 )及对照 (CON组 )胸主动脉、肺动脉内皮细胞eNOSmRNA和iNOSmRNA表达变化。结果TS7组胸主动脉和肺动脉内皮细胞eNOSmRNA和iN OSmRNA的升高非常显著 ;TS1 4组肺动脉内皮细胞eNOSmRNA的升高仍非常显著而胸主动脉回到对照水平 ,TS1 4组胸主动脉内皮细胞iNOSmRNA回到对照水平而肺动脉下降非常显著。结论模拟失重对大循环动脉内皮细胞eNOSmRNA和iNOSmRNA的影响趋势相似 ,而对肺循环动脉影响趋势不同 ,归因于模拟失重初期由下体转移而来的体液进入大小循环高峰期的时间过程不同 ,可能是模拟失重时局部调节功能降低的一种重要表现 ,对立位耐力降低可能有贡献     

地塞米松对尾悬吊大鼠肺组织细胞凋亡的影响

目的　探讨地塞米松对尾悬吊大鼠肺组织细胞凋亡的影响。方法　采用尾悬吊大鼠模拟失重模型 ,将健康雄性SD大鼠分为尾悬吊组 (尾悬吊 7天模拟失重 )、地塞米松干预组 (尾悬吊第 3天开始腹腔注射地塞米松 5mg/kg,共 5天 )和正常对照组 ,每组 10只 ,用TUNEL技术检测肺组织细胞凋亡情况。结果　尾悬吊组凋亡指数显著高于对照组 ,差异有统计学意义 (P <0 0 5 ) ,地塞米松干预后细胞凋亡水平明显低于尾悬吊组 ,差异有统计学意义 (P <0 0 5 )。结论　尾悬吊模拟失重的大鼠肺组织细胞凋亡指数增高 ,而地塞米松可抑制模拟失重大鼠肺组织细胞的凋亡。     

大腹皮对大鼠胃电节律失常的影响及其机制

为探讨大腹皮对大鼠胃电节律失常的影响及其机制，将30只健康成年Wistar大鼠随机分为3组：①正常对照组；②模型组；③大腹皮＋模型组。通过胃电记录仪记录并分析各组慢波频率、慢波频率变异系数及异常节律指数，同时对各组大鼠胃窦肌间神经从胆碱能及氮能神经进行组化染色。结果发现，模型组大鼠胃慢波频率变异系数及异常节律指数明显高于对照组（P＜0．01），应用大腹皮后模型组大鼠胃慢波频率变异系数及异常节律指数与对照组差异无显著性意义（P＞0．05）；模型组大鼠胃窦肌间神经丛胆碱能神经密度明显低于对照组（P＜0．01），氮能神经密度明显高于对照组（P＜0．05），应用大腹皮后大鼠胃窦肌间神经从胆碱能和氮能神经密度明显减少，与对照组比较差异无显性意义(P＞0．05）。提示，大腹皮对大鼠胃电节律失常具有调节作用，其机制可能与增加胃窦肌间神经丛胆碱能神经分布及减少氮能神经分布有关。     

纳洛酮对创伤性休克大鼠血一氧化氮、内皮素的影响

探讨纳洛酮 (NAL)在创伤性休克治疗中的作用与机制。建立创伤性休克动物模型 ,根据复苏时是否应用NAL随机分为休克对照组和NAL处理组 ,于创伤前、休克末及复苏后 1、3、5h检测β 内啡肽、一氧化氮、内皮素 ,并于相应时间点测定组织氧分压 ,监测血流动力学变化并记录存活时间。结果显示 ,休克对照组大鼠休克末及复苏后各时间点血β 内啡肽、一氧化氮、内皮素浓度及组织氧分压和伤前比较差异有统计学意义(P <0 0 5 ) ,复苏后组织氧分压不能恢复到伤前水平 ;NAL处理组复苏后各时间点β 内啡肽、内皮素、一氧化氮浓度显著低于休克对照组(P <0 0 5 ) ,复苏后肝脏、小肠的组织氧分压较休克对照组升高 (P <0 0 5 )。处理组大鼠 12、2 4h存活率同休克对照组比较差异均有统计学意义。结果表明 ,NAL可降低循环血β 内啡肽、内皮素、一氧化氮浓度 ,改善内脏器官的组织氧分压 ,并能明显提高休克模型的存活率。     

急性肺损伤肺泡巨噬细胞诱生型一氧化氮合成酶的免疫组化研究

对大鼠用导管经颈外静脉入右心房持续灌注内毒素（ＬＰＳ），观察肺组织学改变及肺泡巨噬细胞诱生型一氧化氮合成酶（ｉＮＯＳ）免疫组化改变，发现大鼠灌注ＬＰＳ后，于１２，２４及４８ｈ出现逐渐加重的急性肺损伤改变，且肺泡巨噬细胞ｉＮＯＳ阳性表达数目逐渐增多；至７２ｈ，急性肺损伤改变减轻与肺泡巨噬细胞ｉＮＯＳ阳性表达数减少，表明生肺损伤病变程度与ｉＮＯＳ阳性表达数呈平行关系，提示ｉＮＯＳ在急性肺损伤发病机制中     

杀菌/通透性增加蛋白对内毒素休克大鼠肺组织生物蝶呤产生的影响

采用大鼠内毒素休克模型,观察重组杀菌／通透性增加蛋白对肺组织生物蝶呤产生的影响及意义。动物随机分正正常对照组,内毒素休克组和ｒＢＰＩ２１治疗组,分别于内毒素攻击后４、８ｈ处列 物,检测肺组织生物蝶呤、一氧化氮及肺血管通透性等指标。     

推拉动作对脑组织一氧化氮、一氧化氮合酶及血浆内皮素的影响

为研究推拉动作对脑组织一氧化氮 (NO)、一氧化氮合酶 (NOS)及血浆内皮素 (ET)的影响 ,探讨推拉动作时在较低的G值即可发生加速度引起的意识丧失(G inducedlessofconsciousness,G LOC)的机制 ,给予大鼠高正加速度 ( Gz)及推拉动作暴露 ,并于暴露后30min、3h、1 2h、2 4h和 4 8h 5个时间点麻醉采血、取脑 ,测定脑组织NO、NOS及血浆中ET的含量。结果发现 , Gz和推拉动作组与正常组比较 ,脑组织中的NO、NOS及血浆中ET的含量在 30min、3h和 1 2h时增多 ,差异有显著性意义 (P <0 0 1 ) ,2 4h和 4 8h组间比较差异无显著性意义 (P >0 0 5 ) ;推拉动作组与 Gz暴露组比较 ,30min、3h和 1 2h 3个时相点脑组织中的NO、NOS及血浆中ET的含量差异有显著性意义 (P <0 0 5 )。提示推拉动作暴露和单纯高 Gz暴露可使大鼠脑组织NO与血浆ET的含量增多 ;且推拉动作暴露所致损伤程度更重     

脊髓损伤后膀胱氮能神经变化的动物实验研究

为观察脊髓损伤模型动物及膀胱内灌注辣椒素后膀胱氮能神经 (NO)的变化 ,将SD大鼠和豚鼠随机分为正常组、假损伤组及脊髓损伤模型组 ,横断第 8～ 9胸髓制作动物模型 ,取部分模型大鼠进行膀胱内辣椒素灌注。所有动物膀胱分为基底部、体部及顶部 ,分别进行ncNOS免疫组化检测。结果显示 ,豚鼠模型组膀胱基底部NOS阳性神经有显著性增加 ,大鼠模型组与正常组比较无显著性差异 ,而辣椒素灌注膀胱后NOS阳性神经分布出现了显著增加 (P <0 0 5 )。提示NO在脊髓损伤后膀胱功能的调节中起重要作用 ,辣椒素调节膀胱功能的作用机制也与NO有关     

大鼠缺氧性肺动脉高压时内皮素和一氧化氮的变化

为探讨缺氧性肺动脉高压 (HPH)时内皮素 1(ET 1)和一氧化氮 (NO)的变化及其关系 ,作者测定了HPH大鼠血浆及肺匀浆中二者的含量 ,用免疫组化检测ET 1、原生型及诱生型一氧化氮合酶 (cNOS、iNOS)在肺内的表达和分布 ,并观察一氧化氮合酶 (NOS)抑制剂亚硝基左旋精氨酸甲酯 (L NAME)对ET 1含量的影响。结果发现 ,HPH组血浆ET 1和NO含量及肺匀浆中NO含量显著高于对照组 (P <0 .0 5 ) ,肺血管内皮、支气管粘膜上皮和血管、支气管平滑肌中ET 1和iNOS的表达明显增强 ,cNOS的表达明显减弱 ,应用L NAME后血浆和肺匀浆中ET 1含量升高 (P <0 .0 5 )。提示正常时NO可能具有抑制ET 1分泌的作用 ,缺氧时增高的ET 1对HPH的形成可能具有一定的意义 ,而iNOS的诱导表达则可能是机体对慢性缺氧的功能性适应     

二氧化碳气腹对肝硬变大鼠肝功能影响的实验研究

目的探讨CO2气腹对肝硬变大鼠肝功能的影响及可能机理.方法制作大鼠肝硬变模型,闭合法建立不同压力、不同持续时间的气腹,于术前、术后1d、7d采取静脉血检测肝功能,采取门静脉血测内毒素含量.取肝组织匀浆测自由基、NO、NOS的含量.HE及免疫组化的方法观察肝组织学变化.结果(1)气腹压力越高,持续时间越长,ALT、AST则越高,1.33kPa(10mmHg),2h、1d组分别为135.75±19.79iU/L、370.50±44.70 iU/L,显著高于术前及假气腹组(P＜0.01);白蛋白在第7d有下降趋势,但无显著差异.(2)气腹压力越高,持续时间越长,内毒素水平越高,最高可达5.11±0.26 EU/ml,显著高于术前及假气腹组(P＜0.01).(3)MDA、NO、NOS水平随压力的升高、时间的延长而升高.NO、NOS的变化与内毒素变化成正相关(r=0.561、0.572,P＜0.05);ALT、AST的变化与内毒素变化成正相关(r=0.406、0.441,P＜0.05).(4)HE及免疫组化观察显示气腹压力越高、持续时间越长则iNOS表达越多,肝组织损害越重.结论肝硬变条件下,CO2气腹对肝功能的损害与内毒素、NO的异常升高有关.