缺铜致大鼠高脂血症的研究

雄性断奶大鼠,随机分为两组,喂合铜饲料和缺铜饲料,饲养一个月。缺铜组大鼠体重增加少,血浆总蛋白和血红蛋白含量降低,血浆铜和动脉壁铜含量下降,同时出现血脂增高和单胺氧化酶活力降低。实验结果表明,食物缺铜可引起高胆固醇血症和含铜酶活力降低。     

凋亡因子在缺氧缺水缺食致心脏损伤中作用

目的 探讨凋亡相关因子Bax、Bcl-2、细胞色素C和caspase-3在缺氧缺水缺食条件下大鼠心肌细胞损伤中变化及其意义.方法将80只Wistar大鼠置于常压低氧舱(10％氧浓度)并禁食水,于实验1、3、5、7d,采用原位末端标记、免疫组织化学和原位杂交技术等方法,检测缺氧缺水缺食后心脏凋亡指数变化及凋亡相关因子Bax、Bcl-2、细胞色素C和caspase-3在其中的作用.结果 10％缺氧复合缺水缺食后1d和7d大鼠心肌细胞凋亡指数(62.63±14.97)、(20.19±3.26)增加;Bax、细胞色素C和caspase-3蛋白在单纯缺氧和缺氧缺水缺食后均可见1～7d表达增加,缺水缺食后在3～7d表达增加.Bcl-2在单纯缺氧和缺水缺食后1～7 d表达减少,缺氧缺水缺食后1～3d表达减少;Caspase-3 mRNA在单纯缺氧组和缺氧缺水缺食后1 d(4.19±1.42)、(3.87±0.86)和7 d(10.43±2.79)、(12.12 +2.27)表达增加,缺水缺食后1 d(3.85±0.88)表达增加.结论10％缺氧复合缺水缺食可引起心肌细胞凋亡,与Bax表达增加、Bcl-2表达减少有关;可能进一步通过线粒体途径,释放细胞色素C,激活caspase-3,引发心肌细胞凋亡.     

缺铜对大鼠自由基防御系统酶组分和血清溶血素的影响

初断孔Wistar大鼠分别饲以缺铜(Cu0.49mg/kg)和含铜(Cu 6.44mg/kg)饲料52至57天。测定大鼠组织中自由基防御系統酶组分[超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSIHPx)]活性、脂质过氧化物(LPO)含量和血清溶血素含量等。与对照组相比,缺铜大鼠红细胞及各脏器CuZoSOD活性显著降低,CAT和GSHPx活性无明显变化,亦未观察到自由基引起组织损伤的产物LDO的升高。提示,缺铜时机体自由基防御系统酶组分确实受到了一定程度的影响,但机体对自由基损伤的防御能力,总体上没有明显受损。缺铜大鼠血清溶血素显著下降,说明块铜影响了机体的体液免疫功能。实验结果还提示,作为反映机体铜营养状况的指标,CuZnSOD比血红蛋白更敏感。     

大鼠缺铜模型的建立及缺铜对大鼠重要脏器的损伤

目的 建立大鼠缺铜模型,并考察缺铜对大鼠重要脏器的损伤.方法 选用27只5周龄断奶SD雄性大鼠,按体重随机分为3组(3×9),对照组1、对照组2和铜缺乏组(CuD),进行为期6周的饲养实验.对照组1饲喂铜含量为7.0 mg/kg的商品饲料,对照组2和缺铜组大鼠饲喂铜含量为0.73 mg/kg半纯合基础饲料;每天下午分别按体重的1%灌喂铜含量为0(对照组1),1.33(对照组2)和0 mg/ml(CuD)的硫酸铜溶液,因此对照组2摄入的饲料中理论铜水平为11.37 mg/,kg.所有大鼠均自由采食和自由饮用去离子水.在实验末处死所有大鼠,采集其血液和内脏样品,用于测定血浆铜蓝蛋白酶的含量(PPD值)及其活力(:PCP),红细胞Cu-Zn SOD酶活力(EC Cu-Zn SOD),肝脏铜(LC)和金属硫蛋白(LMT)含量.光学显微镜下观察大鼠肾脏、脑、心脏、肝脏、脾脏、肺、睾丸等内脏组织病理学变化.结果 缺铜组大鼠的血浆PCP、PPD值、LC、LMT和EC Cu-Zn SOD都极显著低于对照组1和对照组2(EC Cu-Zn SOD除外);缺铜组部分大鼠的心肌纤维断裂,小灶性嗜酸性变,冠状动脉分支内皮细胞增生肿胀,内皮下间隙增宽,肺小动脉肌层肥厚,管腔狭窄闭塞,其余内脏没有观察到明显病变.结论 断乳大鼠经过饲喂低铜饲料6周即可成功地建立缺铜模型,缺铜组少数大鼠心肌及小动脉可见轻度异常病理学改变.     

妊娠、哺乳期缺铜对仔鼠发育的影响

铜是人类必需的微量元素之一,临床缺铜并不多见,但孕妇易有铜的缺乏。本实验通过缺铜的大鼠动物模型,从妊娠、哺乳及断奶后仔鼠的临床观察、实验室数据及脑的病理变化等来验证母鼠缺铜对仔鼠发育的影响。 采用纯种Wistar母鼠自受孕第一日开始随机分两组:缺铜组和正常对照组。经妊娠、分娩至哺乳期末(即仔鼠生后30日)为实验第一阶段,两组的母鼠及各1/3仔鼠处死,测血铜、组织     

缺铁性贫血患者别忘补点铜

缺铁性贫血患者也可能缺铜缺铁性贫血是体内铁的储存不能满足正常红细胞生成的需要而发生的贫血,是由于铁摄入量不足、吸收量减少、需要量增加、铁利用障碍或丢失过多所致。实践证明,体内缺铁的患者往往也缺铜,但这一现象常被人们所忽视。铜是人体内必需的微量元素之一,是许多酶的组成成分,直接参与造血过程。血红蛋白中的铁是三价铁,而来源于食物的铁是二价铁,二价铁要转化成为三价铁,有赖于含铜的活性物质——血浆铜蓝蛋白的氧化作用。缺铜时由于铜蓝蛋白减少,血红蛋白合成受阻,导致铁的吸收和利用减少,从而导致铁的转化困难而诱发或者加重贫血。这种贫血单纯补铁无效,必须同时补铜。铜能促进铁的吸收与利     

老人需防缺铜症

铜是人体蕾需的微量元素之一,老年人的某些疾病与机体缺铜有关。 老年人惠贫血较为常见。人所共知,铁是合成血红蛋白的主要原料,所议,老年人贫血常与缺铁有关。但是铁的吸收要有铜的参与,因而,体内缺铜也可以引起贫血症。     

富铜食品有益心脏健康

据世界卫生组织资料,全世界死于心脏病的人占死亡总人口的第一位,而法国人死于心脏病的人却是倒数第二。美国专家认为,法国人心脏病死亡率低可能与他们爱吃禽畜(尤其是鹅、鸭)的肝脏及肾脏有关,而肝和肾是禽畜饮食中铜的蓄积地,亦即法国人食物中摄铜量较高。铜是人体的必需微量金属之一,一个正常成年人体的含铜量约为100-200毫克。若人体长期缺铜,人体的各种生理活动会受到障碍,易产生各种生理改变,比较明显的可使血中胆回醇、甘油三脂及尿酸升高,容易导致冠状动脉粥样硬化而形成冠心病。此外,体内缺铜还可能通过其他途径增加心肌梗塞     

疲劳大鼠血清不同化学形态铜、锌与其自由基代谢相关性分析

[目的]探讨疲劳SD大鼠血清铜、锌这两种微量元素不同化学形态含量变化与大鼠血清抗氧化能力的相互关系.[方法]采用动物试验,用10d递增负荷的游泳运动方式建立SD大鼠运动疲劳模型,把大鼠血清中的铜、锌分为结合态和非结合态,原子吸收分光光度计测定,同时检测大鼠血清总超氧化物歧化酶活性,抑制羟自由基能力和丙二醛含量.[结果]与正常大鼠相比,疲劳大鼠血清中总Zn以及结合与非结合态的含量明显减少(P<0.05),各种形态的铜含量增加(P<0.05).血清超氧化物歧化酶酶活性和抑制羟自由基能力较正常组降低(P<0.05),丙二醛含量升高(P<0.05);相关性研究发现:大鼠血清中各种形态的铜、总锌以及结合态锌含量与其抗氧化能力具有相关性(P<0.05).[结论]运动时大鼠血清中不同化学形态微量元素铜、锌代谢紊乱可造成血清抗氧化能力下降,参与疲劳形成机制.     

人体铜的研究

本文通过耗竭试验和平衡试验的资料，探讨了人体铜的饮食供给量，其测定及影响因素，同时研究了缺铜对人体的影响和预防这种缺铜的方法。     

氯碘羟喹对铅暴露致大鼠海马铜相关蛋白损伤的修复作用研究

目的探讨氯碘羟喹(CQ)对铅暴露大鼠脑组织中铜相关蛋白变化的影响,为铅中毒的修复提供理论依据。方法50只雄性SD大鼠随机分为对照组、CQ组、铅暴露组、铅+CQ组及铅+CQ+VB_(12)组,每组10只。对照组和CQ组大鼠饮用0.03%乙酸钠饮水,其余3组大鼠饮用0.03%乙酸铅饮水,共9周;之后CQ组、铅+CQ组和铅+CQ+VB_(12)组大鼠腹腔注射CQ(30 mg/kg)1周。用Morris水迷宫实验检测大鼠神经行为变化,采用电感耦合等离子体质谱法测定海马中铅和铜水平,用ELISA方法检测铜相关蛋白表达,以HE染色观察海马的病理改变。结果与对照组比较,铅暴露组大鼠第3天的定位航行时间延长,穿台次数减少;海马中铅和铜含量增加,铜锌超氧化物歧化酶(Cu/Zn SOD)和铜蓝蛋白(CP)活力下降,铜伴侣蛋白(CCS、ATOX1、COX17)表达下降,差异均有统计学意义(P0.05);铅暴露大鼠海马的神经元细胞深染,细胞质凝胶。与铅暴露组比较,铅+CQ组大鼠第3天的定位航行时间、穿台次数无明显变化(P0.05);大鼠海马中铅含量下降,差异有统计学意义(P0.05),而铜含量无明显变化(P0.05)。与铅暴露组比较,铅+CQ+VB_(12)组大鼠第3天的定位航行时间明显缩短,穿台次数增加,差异有统计学意义(P0.05);海马中铅和铜含量分别比铅暴露组下降55.94%和11.29%,差异有统计学意义(P0.05)。铅+CQ组和铅+CQ+VB_(12)组大鼠海马中CP活力均高于铅暴露组,铅+CQ+VB_(12)组CCS蛋白表达水平高于铅暴露组,差异均有统计学意义(P0.05)。HE染色表明,CQ注射后铅暴露组大鼠海马中深染细胞减少。结论 CQ能够改善大鼠认知功能,这可能与改变某些铜相关蛋白的表达有关,提示CQ可用于修复铅中毒导致的神经损伤。     

Co-5-Br-PADAP-CTMAB体系吸光光度法测定污水中钴

钴（cobalt，Co）是中等活泼的金属，是人和动物的必需微量元素。钴刺激造血，促进脾脏释放红细胞（血红蛋白含量增多、网状细胞红细胞增生活跃、周围血中红细胞增多），从而促进造血功能。亦可促进细胞分裂，预防巨细胞性贫血。钴摄入不足除可影响铁的吸收和利用外，还可阻碍铜吸收而出现缺铜症，加剧碘不足对人体的影响。钴可能改变硒的代谢，导致硒的吸收减少或排泄增多，或者改变硒在组织中的分布。钴在土壤、水、窄气及动植物等环境中广泛存在。目前，常见的检测钻的方法有光度法、极谱法、色谱法、质谱法等。     

钙与鸡冠花提取物对氟中毒大鼠骨密度及尿锌、铜的影响

探讨鸡冠花提取物与钙对氟中毒大鼠尿锌、铜及骨密度的影响及其影响因素选用ＳＤ 大鼠４０ 只,雄性。随机分为５ 组,１ 组为正常对照,喂基础饲料及自来水;其余各级喂基础饲料及高氟水：除２ 组外,３ 组、４ 组、５ 组分别补加鸡冠花提取物、高钙加鸡冠花提取物。实验８ｗ 后,测骨密度、血ＭＤＡ、测血锌、铜及２４ｈ 尿钙、锌、铜、氟及尿肌酐含量。结果：高氟组与正常对照组相比血清ＭＤＡ、尿锌、尿钙增加,血清铜增加、铜／ 锌比值增大（Ｐ＜ ０．０５ 或Ｐ＜ ０．０１） ,高钙组尿钙高于对照组（Ｐ＜ ０．０５） ,各实验组尿氟均高于正常对照组（Ｐ＜ ０．０１） ,高氟组体重、ＢＭＣ及ＢＭＤ 均低于正常对照组和高钙加鸡冠花组（Ｐ＜０．０５ 或Ｐ＜ ０．０１） ,各预防组体重、ＢＭＣ及ＢＭＤ 与正常对照组接近（Ｐ＞ ０．０５） 。结果提示饮食高氟可影响大鼠骨密度及矿物质代谢,补钙、补鸡冠花提取物可减少高氟所造成的影响     

铁缺乏对大鼠肝脏及脑组织7种微量元素的影响

通过铁缺乏动物模型，观察了缺铁性贫血的非贫血期实验组和对照组大鼠肝脏及脑组织７种微量元素的变化。结果表明实验组大鼠肝脏、脑组织总铁和锌含量低于对照组，锰和铜含量高于对照组，硒、镉、铅变化不大。说明铁缺乏除可引起铁减少外，还存在其它元素的代谢紊乱。     

鼠肝匀浆上清液中镉结合蛋白对金属分布的影响

曾报导给大鼠注射镉时由肝脏吸收的镉,大部分存在于上清液中,其中锌与铜的含量增加,并提出锌和铜含量的增加可能是与金属硫蛋白(metallothionein)有关。其他作者报导与金属硫蛋白类似的镉结合蛋白是由于注射镉后在肝脏诱导所生     

不同剂量铜摄入对大鼠血脂影响

目的 探讨铜摄入量对大鼠血脂的影响,为定量评价铜引发动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)的危险性提供数据基础.方法 选择Wistar大鼠饲以缺铜饲料并给予不同剂量葡萄糖酸铜30 d,分析铜摄入量与大鼠体内总胆固醇(TC)、甘油三脂(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、载脂蛋白Al(ApoAl)、载脂蛋白B(ApoB)等血脂指标关系.结果 铜摄入量≤0.047 mg/kg时,大鼠血中ApoB为0.31～0.35g/L、LDL-C为0.37～0.43 mmol/L,2者均高于正常对照水平,差异有统计学意义(P<0.05);铜摄入量≤0.175mg/kg时,大鼠血中TG为1.28～1.53 mmol/L,高于正常对照水平,差异有统计学意义(P<0.05);铜摄入量为4.015mg/kg时,ApoAl为(0.12±0.02)g/L,高于正常对照,差异有统计学意义(P<0.05).结论 铜摄入量异常可不同程度对大鼠各项血脂指标产生影响,进而对AS的发生与发展产生促进或抑制作用.     

婴幼儿含肝食物微量元素的可透析性

研究应用响应面方法,研究肝脏以及其他成分在鸡肉与米饭和小牛肉与胡萝卜婴幼儿食物中铜、锌、铁的可透析性。尽管现代营养纲领推荐增加膳食纤维的摄入,但这可能给婴幼儿带来显著问题。膳食纤维成分增加,尤其是胡萝卜,也同时增加了鞣酸和植酸含量,减少了铜和锌的可透析性;因此,在婴幼儿食品配方中胡萝卜含量被降到了最低。大米对铜的可透析性显示强烈的负向作用,在以往的配方里,豌豆和马铃薯都没有提示对微量元素可透析性有任何显著的抑制作用。婴幼儿食品配方中包含肝脏在内会显著降低鸡肉与米饭中铁的可透析性(反向二次效应)和小牛肉与胡萝卜铜的可透析性(反向线性效应);这2者都与肝脏中植酸和没食子酸的存在有关。铜可透析性的减少归因于小牛肉与胡萝卜中一些原料鞣酸的含量,而鸡肉与米饭中铁可透析性降低归因于植酸或其代谢产物的存在。     

纳米铜对大鼠肝脏和肾脏的氧化损伤作用

目的 比较纳米铜与微米铜对大鼠肝脏和肾脏的氧化损伤,探讨氧化损伤在纳米铜致大鼠肝毒性和肾毒性中的作用.方法 SPF级雄性Wistar大鼠30只,随机分为溶剂对照组(1%羟丙甲基纤维素),微米铜组(200 mg/kg),纳米铜3个不同剂量组(50、100和200mg/kg),每组6只,10 ml/kg经口灌胃染毒,每日一次,连续5 d.染毒结束后,留取大鼠肝脏和肾脏用硫代巴比妥酸法(TBA)测定丙二醛(MDA)含量,二硫代双硝基苯甲酸法(DTNB)测定总巯基(TSH)和非蛋白巯基(NPSH)含量.结果 纳米铜染毒组大鼠肝脏和肾脏组织中NPSH的含量随染毒剂量增加先增后降,而MDA含量呈剂量依赖性增加,尤其是在纳米铜高剂量组(200 mg/kg),与对照组比较,差异有统计学意义(P＜0.05,P＜0.01),而在微米铜组却未发现相应改变.结论 在相同剂量和暴露时间条件下,纳米铜对大鼠的毒性明显强于微米铜,纳米铜导致大鼠肝脏和肾脏损伤的机制可能与肝、肾组织中NPSH的耗竭及脂质过氧化有关.     

稳心颗粒对心肌梗死大鼠血管内皮细胞超微结构的影响

目的观察稳心颗粒对心肌梗死大鼠内皮细胞超微结构的影响。方法将30只SD大鼠随机分为对照组,心肌梗死模型组,心肌梗死模型+稳心颗粒组,每组10只大鼠。测定大鼠血浆NO及ET-1含量变化,观察血管内皮细胞超微结构的改变。结果与对照组比较,心肌梗死模型组大鼠血浆ET-1含量明显增加(P<0.01),血浆NO含量明显减少(P<0.01),线粒体肿胀,肌浆网扩张,内皮脱落。与心肌梗死模型组比较,心肌梗死模型+稳心颗粒组大鼠血浆ET-1的含量明显降低(P<0.01),血浆NO的含量明显增加(P<0.01),内皮细胞出现线粒体肿胀和内质网扩张明显减少,无内皮脱落。结论稳心颗粒对心肌梗死大鼠血管内皮细胞超微结构具有保护作用,这种保护作用与稳心颗粒使NO及ET-1的含量发生变化有关。     

铜与麦类作物

<正> 土壤中铜的含量一般在20～40PPm,麦类作物地上部分含铜量约3～5PPm,因此,多数情况下,麦类作物不会出现缺铜症状。但据近几年的文献报道,小麦生产由于缺铜而出现了新的问题:日本、泰国、印度小麦生产中出现了“直穗病”。Patrick 对小麦拖用 CuSO_4·5H_2O 有效地消除了直穗病。中国、苏联、澳大利亚、美国、牙买加等,也都有小麦缺铜和施铜能增产的报道。Brown 认为,铜是小麦生殖所必须的元素。早在1969年日本对耕地微量元素谱查后就已结论:小麦、大麦、燕麦对缺铜表现敏感。