福尔马林足底炎性疼痛大鼠模型的建立及其背根神经节辣椒素受体表达水平

目的 评价福尔马林足底炎性疼痛大鼠模型的疼痛行为学表现,并对该模型大鼠背根神经节辣椒素受体表达水平进行分析.方法 SD大鼠24只,随机分为2组,即对照组（n=12）及福尔马林模型组（n=12）.对照组不予处理,福尔马林模型组于左后足底注射5％福尔马林0.1 mL,观察造模后大鼠疼痛行为学反应,并以Dubuisson评分方法进行记录比较;2组大鼠在指定时间点取出L3-6节段背根神经节,运用RT-PCR、蛋白质印迹（Western blot）检测辣椒素受体在大鼠背根神经节中的表达水平.结果 福尔马林模型组大鼠呈典型的双相伤害性行为反应,大鼠疼痛反应120 min内积分在5～1,对照组无疼痛反应.福尔马林模型组大鼠背根神经节辣椒素受体表达水平显著增加,与对照组比较有显著性差异（P＜0.05）.结论 福尔马林足底炎性疼痛大鼠模型可以产生持续的、可信的痛觉过敏,并诱导大鼠背根神经节辣椒素受体表达水平增加,是研究组织损伤诱发炎性疼痛机制的较佳模型选择.     

电压门控钠通道Nav1.6在骨癌痛模型大鼠背根神经节中的表达

目的建立大鼠胫骨癌痛模型,并观察电压门控钠通道亚型Nav1.6在其背根神经节(DRG)中的表达。方法雌性Wistar大鼠随机分为3组:癌痛组(n=15)大鼠左胫骨骨髓腔内注射Walker256乳腺癌细胞,假手术组(n=10)注射生理盐水,以正常大鼠作为空白对照组(n=10)。于造模后第4、8、12、16、20日,观察大鼠体质量变化,评估机械性痛觉过敏以及热痛觉过敏。造模后20 d,取接种侧胫骨做病理切片,观察肿瘤生长情况,real-time PCR检测大鼠L5~L6DRG中Nav1.6 mRNA的表达。结果癌痛组大鼠出现进行性加重的疼痛行为学改变,癌痛组大鼠DRG中Nav1.6 mRNA的表达量明显高于假手术组和空白对照组(P<0.05)。结论 Walker256乳腺癌细胞制备的大鼠胫骨癌痛模型是骨转移瘤相关疼痛较可靠的模型。Nav1.6mRNA在骨癌痛模型大鼠DRG中的表达上调,提示该通道可能参与骨癌痛的发生过程。     

鞘内注射咪唑安定对福尔马林致痛大鼠脊髓c-fos表达的影响

目的：研究鞘内注射咪唑安定对福尔马林致痛大鼠脊髓c-fos表达的影响。方法：雄性SD大鼠32只，随机分为4组（n=8）：对照组（C组）、模型组（F组）、生理盐水组（NS组）及咪唑安定组（M组）。鞘内置管后5d，F组、NS组及M组大鼠于左后足掌部皮下注射5％福尔马林100μL，注射福尔马林前20min，NS组鞘内注射20μL生理盐水，M组鞘内注射4μL（20μg）咪唑安定和16μL生理盐水，C组足底注射生理盐水100μL。采用疼痛加权评分评价疼痛行为学，并在足底注射后2h后将所有动物处死取脊髓膨大处，采用免疫组织化学法观察脊髓背角c—fos表达。结果：与C组比较，F组、NS组脊髓背角c－fos表达增加（P〈0．01）；与F组、NS组比较，M组脊髓背角c—fos表达降低（P〈0．01）。结论：鞘内注射咪唑安定可抑制福尔马林炎性疼痛引起的脊髓中c－fos表达增加，可能与咪唑安定的抗伤害和镇痛作用有关。     

L-精氨酸促进背根神经节NO合成对糖尿病大鼠机械性痛敏的影响

目的研究L-精氨酸减轻糖尿病大鼠机械性痛敏的作用及可能的机制。方法36只成年雄性SD大鼠随机分为3组（n=12）：正常对照组（CON组）、糖尿病组（DM组）、L-精氨酸（L—Arginin）干预组（L—Arg组）。糖尿病大鼠成模后L—Arg组第l天腹腔注射L—Arginin300mg／kg,每日1次,持续14d。DM组第l天腹腔注射等剂量生理盐水,每日1次,持续14d。CON组在相同时间点腹腔注射等剂量生理盐水,每日1次,持续14d。测定L-arginin注射前（T0）、注射后14d（T1）、21d（T9、28d（T3）测定大鼠机械缩足闽值（paw mechanical withdrawal threshold,PMWT）。L—Arginin注射后28d采用硝酸还原酶法测定背根神经节中一氧化氮（nitrogenmonoxidum,NO）含量、免疫组化法测定背根神经节降钙素基因相关肽（calcitoningene—relatedpeptide,CGRP）表达。结果Tn时间点,DM组PMWT相对于CON组明显降低,在T1、T2、T3时间点较CON组进一步降低（P〈0．05）。L—Arg组在T1、T2、T3时间点相对于DM组PMwT升高（p〈0．05）。DM组背根神经节NO含量较c0N组明显减少,L—Arg组背根神经节N0表达相对DM组明显增加（P〈0．05）。DM组背根神经节cGRP阳性颗粒表达较c0N组减少,给予L—Arginin后背根神经节CGRP表达相对与DM组明显增加（P〈0．05）。结论糖尿病大鼠机械性痛敏增强可能与背根神经节NO和CGRP表达下调有关,L—Arginin可明显促进背根神经节N0合成及CGRP表达,可能是其减轻机械性痛敏机制之一。     

电针对糖尿病神经痛大鼠背根神经节磷酸化P38丝裂原活化蛋白激酶的干预作用

目的 观察电针对糖尿病神经痛大鼠背根神经节磷酸化（DRG）P38丝裂原活化蛋白激酶（p-p38MAPK）表达的影响。 方法 将20只健康雄性SD大鼠随机分为空白组（n=6）、造模组（n=14）,造模组大鼠采用单次腹腔注射链脲佐菌素（65mg/kg）建立糖尿病神经痛模型,造模成功的12只大鼠随机分为模型组和电针组（n=6）;电针组于2周后介入电针,取双侧足三里和昆仑穴,1次/日,30 min/次,干预1周。测大鼠造模前、模后1周、模后2周、模后3周机械痛阈（PWT）,采用免疫荧光法检测大鼠腰4至腰6背根神经节中p-p38MAPK阳性细胞表达。 结果 1）与空白组比较,模后1周模型组和电针组大鼠PWT无显著性差异,模后2周、模后3周模型组大鼠PWT显著降低（P＜0.05）;与模型组比较,模后3周电针组大鼠PWT显著升高（P＜0.01）;2）与空白组比较,模型组大鼠腰4至腰6背根神经节上的p-p38MAPK阳性细胞个数表达显著升高（P＜0.05）;与模型组比较,电针组大鼠腰4至腰6背根神经节上的p-p38MAPK阳性细胞个数表达显著降低（P＜0.05）。 结论 电针对糖尿病神经痛大鼠有良好的镇痛效果,其机制可能和抑制背根神经节神经元上p-p38MAPK阳性细胞表达相关。     

不同剂量布托啡诺鞘内注射对大鼠福尔马林诱导的疼痛行为学的影响

目的研究不同剂量布托啡诺鞘内注射对大鼠福尔马林诱导的疼痛行为学的影响，从而探讨其抗伤害作用机制。方法在15只健康SD大鼠的左后足掌面皮下注射福尔马林致痛大鼠被随机分为3组：高剂量布托啡诺组（25．0μg）、低剂量布托啡诺组（12．5μg）、以及空白对照组。采用计算60min内大鼠注射足疼痛行为总计反应时间来确定疼痛行为学。所有大鼠均在注射后1．5h处死，用免疫组化法测定大鼠L5节段脊髓背角NMDA受体的表达。结果高剂量布托啡诺组的大鼠引起福尔马林试验第1和第2时相的注射足疼痛行为的总计反应时间减少（P〈0．01），且福尔马林致痛大鼠L5脊髓背角NMDA受体表达降低（P〈0．01）；低剂量布托啡诺组及对照组对福尔马林第1和第2时相都没有影响。结论该研究结果揭示鞘内预先注射布托啡诺能够对福尔马林致痛大鼠产生明显的抗伤害作用，并具有剂量依赖性，其抗伤害作用机制可能是通过抑制NMDA受体激活产生；NMDA受体抑制机制是否与布托啡诺激活K受体或斗受体有关还需要更进一步的研究来确定。     

GDNF在慢性收缩性损伤大鼠脊髓背根神经节中的蛋白表达

目的探讨胶质细胞源性神经营养因子（GDNF）在慢性收缩性损伤（CCI）所致神经病理性疼痛大鼠的L4背根神经节中的蛋白表达。方法实验1：24只SD大鼠,随机分为正常组（Naive组）、假手术组（Sham组）和CCI组（每组n=8）。Naive组不做任何手术;Sham组仅暴露坐骨神经;CCI组按Bennett法结扎右侧坐骨神经主干制备CCI模型。分别测定Sham组和CCI组术前2天（基础值）及术后第1、3、5、7、14、21天（Naive组则在相对应的时间点）大鼠同侧（本实验为右侧）后足机械缩足反射阈值（MWT）和热缩足反射潜伏期（PWL）。实验2：18只SD大鼠随机分为正常组（Naive组）、假手术组（Sham组）和CCI组（每组n=6）。CCI组制备CCI模型,术后第7天处死大鼠,取同侧L4背根神经节;Naive组不做任何手术,直接取右侧L4背根神经节;Sham组仅暴露坐骨神经,术后第7天处死大鼠,直接取右侧L4背根神经节。采用Western blot法检测脊髓L4背根神经节GDNF的蛋白表达。结果实验1：与Sham组相比,CCI组大鼠从术后第3天开始至术后21天内各时间点MWT和PWL均显著降低（P〈0.05或P〈0.01）。实验2：与Sham组相比,CCI组在L4背根神经节的GDNF表达明显减少（P〈0.01）。结论CCI大鼠的L4背根神经节的GDNF表达减少,可能参与CCI所致神经病理性疼痛的发病机制。     

骨癌痛大鼠脊髓背根神经节主要组织相容复合物Ⅱ表达变化的研究

目的  建立大鼠胫骨的骨癌痛模型,观察骨癌痛发生时脊髓背根神经节内主要组织相容复合物Ⅱ（MHCⅡ）的表达变化情况。方法  雌性SD大鼠33只,随机分为正常组（Naive组,n =9）、假手术组（Sham组,n =12）和骨癌痛组（骨癌痛组,n =12）。骨癌痛组右侧胫骨的骨髓腔内接种Walker 256乳腺癌细胞,Sham组注射相等体积的D-Hanks液。于手术前1天及手术后3、7、10和14 d使用von-Frey丝测定手术侧的机械缩爪阈值;于手术后14 d采集各组（n =9）的L3～L5的右侧背根神经节,每3只大鼠的背根神经节标本作为一组提取总的蛋白质,采用蛋白免疫印迹法（Western blot）检测MHCⅡ的变化情况;于手术后14 d多聚甲醛灌注Sham组（n =3）和骨癌痛组（n =3）大鼠,取L3～L5的右侧背根神经节制作冷冻切片,采用免疫荧光双标染色观察MHCⅡ的变化情况以及与神经元和卫星细胞的关系。结果  手术前各组大鼠的机械缩爪阈值,差异无统计学意义;骨癌痛组在骨癌痛模型建立7 d后较基础值显著降低,差异有统计学意义（P <0.05）,且显著低于Naive组,差异有统计学意义（P <0.05）。免疫荧光染色显示MHCⅡ表达于背根神经节的卫星细胞;同时Western blot定量结果发现骨癌痛组的MHCⅡ表达水平显著高于Naive组,而Sham组变化差异无统计学意义。结论  骨癌痛大鼠背根神经节的MHCⅡ表达升高,可能参与骨癌痛的外周敏化。

     

椎旁注射臭氧对SD大鼠盘源性疼痛模型的镇痛作用

【目的】探讨椎旁注射臭氧对SD大鼠盘源性疼痛模型的镇痛规律,对椎间盘退变的影响,并初步探讨其镇痛作用机制。【方法】65只雄性SD大鼠随机分为对照组、模型组和臭氧组。模型组和臭氧组大鼠经皮穿刺L5-6椎间盘全层纤维环制作SD大鼠盘源性疼痛模型,臭氧组在造模后第22天椎旁注射25mg/L臭氧1mL,对照组大鼠不作处理。手术前后各时间点使用定量痛觉敏感评估技术和磁共振检查实验动物的50%机械撤足阈值（50%MWT）和椎间盘Pfirrmann分级,并使用western blot检测左侧坐骨神经和背根神经节中肿瘤坏死因子α（TNF-α）和降钙素基因相关肽（CGRP）的表达。【结果】造模后第22天及以后各时间点,3组50%MWT两两比较差异均有统计学意义（P<0.05）。臭氧组大鼠50%MWT从造模后第22天（臭氧注射后第1天）开始上升（左后足7.6±6.8,右后足3.6±1.0,P<0.05vs臭氧注射前）,至造模后第24天达到最高峰（左后足10.6±8.2,右后足7.9±6.7;P<0.05vs臭氧注射前）,以后维持这一水平至造模后第56天。臭氧组大鼠在臭氧干预后各时间点Pfirrmann分级均高于模型组大鼠,差异有统计学意义（P<0.05）。左侧坐骨神经和背根神经节中TNF-α和CGRP在模型组的表达均高于臭氧组,差异有统计学意义（P<0.05）。臭氧组又高于对照组,差异有统计学意义（P<0.05）。【结论】臭氧椎旁注射可以缓解盘源性疼痛模型大鼠的疼痛,但却加重了其腰椎间盘的退变。臭氧椎旁注射可降低模型大鼠坐骨神经及背根神经节中肿瘤坏死因子α和降钙素基因相关肽的表达。     

鞘内注射芬太尼对急性炎性内脏痛大鼠背根神经节Na_v1.8表达的影响

目的探讨鞘内注射芬太尼对急性炎性内脏痛大鼠背根神经节(DRG)电压门控钠通道Nav1.8表达的影响。方法 250～300 g雄性SD大鼠32只,随机分为4组(n=8):空白对照组(NS组)、单纯乙酸组(AS组)、芬太尼组(F组)、纳洛酮组(NF组),各组大鼠行鞘内置管,置管后第3天NS组大鼠鞘内注射25μL生理盐水,5 min后腹腔注射生理盐水10 mL/kg;AS组大鼠鞘内注射25μL生理盐水;F组大鼠鞘内注射芬太尼(0.05mg/mL)25μL;NF组大鼠鞘内注射纳洛酮(0.4 mg/mL)25μL后再注射25μL芬太尼。AS、F、NF组大鼠按照上述方法注射完毕后5 min,腹腔注射0.6%乙酸10 mL/kg。建立急性炎性内脏痛模型。Schmauss标准进行行为学评价,RT-PCR、Western blot方法检测DRG Nav1.8 mRNA、蛋白表达。结果 AS组扭体评分高于F组、NF组(P<0.05);与NS组相比,炎性痛各组Nav1.8 mRNA和蛋白表达均增加(P<0.05);F组和NF组增多的程度低于AS组,且NF组表达高于F组(P<0.05)。结论芬太尼不仅通过激动脊髓μ受体活性,同时还通过抑制DRG神经元上的Nav1.8通道的表达,对急性炎性内脏痛的大鼠产生镇痛效应。     

经典瞬时感受器电位通道在炎性痛及神经病理性痛大鼠背根神经节表达水平的差异

目的 探讨背根神经节细胞经典瞬时感受器电位通道家族（TRPC）各亚型在炎性痛及神经病理性痛中表达是否存在差异性.方法 选用Sprague-Dawley雄性大鼠,随机分为两大组：炎性痛组和神经病理性痛组.炎性痛组又随机分为：空白对照组,生理盐水对照组,蜜蜂毒炎性痛模型组;神经病理性痛组又随机分为：空白对照组,假手术组,坐骨神经分支选择性结扎模型组.测定各组大鼠机械刺激缩足反射阈值和热刺激缩足潜伏期;然后分别于蜜蜂毒处理后2h及神经结扎后1周,检测各组大鼠背根神经节细胞内TRPC家族各亚型mRNA表达水平和各组背根神经节细胞内TRPC家族相应亚型蛋白表达水平.结果 实时定量基因扩增荧光检测技术显示,背根神经节细胞TRPC3、4、5亚型的mRNA表达水平在蜜蜂毒炎性痛组显著增加（P＜0.001）;而在神经病理性痛组背根神经节细胞TRPC2 mRNA表达水平显著提高（P ＜0.001）,同时TRPC3 mRNA表达水平却显著降低（P＜0.05）.免疫组化结果显示蜜蜂毒炎性痛组大鼠背根神经节内TRPC3、4、5免疫阳性细胞数显著增加;而神经病理性痛组大鼠背根神经节内TRPC2免疫阳性细胞数显著增加.结论 蜜蜂毒炎性痛模型及坐骨神经分支选择性结扎模型大鼠背根神经节细胞TRPC通道各亚型基因及蛋白表达水平存在差异,提示TRPC通道各亚型在炎性痛及神经病理性痛的发病中可能发挥着不同的作用.     

Nav1.7、Nav1.8和交感芽生在大鼠SNI模型神经病理性疼痛形成过程中的作用

目的 探讨部分神经损伤(spared nerve injury,SNI)致神经病理性疼痛过程中背根神经节(dorsal root ganglion,DRG)内Nav1.7、Nav1.8以及交感神经芽生之间的关系。方法 将实验大鼠随机分为对照组(Control组,n=18)和手术组(SNI组,n=18),于术后第3、7、14、21天测机械痛阈(mechanical withdrawal threshold,MWT),于术后7天和21天取术侧腰段DRG,分别检测Nav1.7、Nav1.8、生长相关蛋白43(growth-associated protein 43,GAP43)、酪氨酸羟化酶(tyrosine hydroxylase,TH)的mRNA表达及蛋白含量,并且进行荧光染色。结果 与对照组相比,SNI组MWT降低,且呈时间依赖性。SNI术后7天DRG中Nav1.7、Nav1.8、GAP43和TH的mRNA表达和蛋白含量同步增加。免疫荧光半定量发现Nav1.7、Nav1.8、GAP43在SNI术后21天中大直径神经元异常表达增多。TH与Nav1.7、Nav1.8阳性神经元周围形成篮状结构。结论 坐骨神经损伤后DRG内中、大型神经元的交感神经芽生及篮状结构与其Nav1.7、Nav1.8同步增加有关。这一现象可能是神经病理性疼痛异常形成的因素之一。     

鞘内注射芬太尼对急性炎性内脏痛大鼠背根神经节Nav1.8表达的影响

目的 探讨鞘内注射芬太尼对急性炎性内脏痛大鼠背根神经节(DRG)电压门控Nav1.8的影响.方法 将24只SD大鼠,用随机数字表法分为3组,每组8只,腹腔注射乙酸建立急性炎性内脏痛模型,实验中经L3、L4的留置管给药.对大鼠进行行为学评分,灌注取材L5或L6DRG,用免疫荧光染色方法观察Nav1.8表达的变化.结果 单...     

蜂毒对胶原诱导性关节炎炎性痛大鼠背根神经节TrkA、TRPV1的影响

目的探讨蜂毒对胶原诱导性关节炎（collagen-induced arthritis, CIA）大鼠TrkA、TRPV1疼痛信号分子的影响。方法分 为正常对照组、模型组、蜂毒组（BV, 3 mg/mL）。采用Wistar雄性成年大鼠,Collagen Ⅱ+IFA 0.2 mL造模。BV组于造模14 d后 开始给药,直至21 d;记录每组足跖厚度、痛阈和肿胀关节评分,背根神经节采用IHC观察病理切片TRPV1 的表达和western boltting观察TrkA的表达,评价蜂毒对CIA大鼠踝关节的干预。结果造模从10 d起开始肿胀,14 d内全部出现CIA体征,足跖 厚度和肿胀关节评分整体上呈逐渐增加的趋势。在14 d时趋于平稳。BV组予蜂毒0.3 mg治疗7 d,BV组足跖厚度和肿胀关节 评分低于模型组。痛阈（秒）：正常对照组15.47±0.35,模型组10.90±0.10,BV组13.14±0.18。免疫组化TRPV1阳性细胞百分数 （%）：正常对照组11.40±1.48,模型组44.47±4.38,BV组21.60±2.20。western blotting 观察TrkA 表达（灰度值）：正常对照组 1.59±0.04,模型组4.53±0.21,BV组2.46±0.17。结论蜂毒注射能降低炎性痛大鼠DRG信号分子TrkA、TRPV1的表达水平。这 可能是消炎镇痛的信号通路之一,为蜂毒治疗类风湿性关节炎提供新的启发。     

鞘内注射miRNA-28模拟物减轻CFA慢性炎性疼痛模型大鼠热激疼痛行为

目的对完全弗氏佐剂（CFA）慢性炎性疼痛模型不同时间段的脊髓以及背根神经节miRNA-28表达进行荧光定量PCR分析,鞘内注射miRNA-28模拟物并观察大鼠热激疼痛行为学变化,预测miRNA-28下游作用靶标基因。方法采用CFA制备慢性炎性疼痛SD大鼠模型;从大鼠脊髓和背根神经节组织中提取miRNA,运用RT—qPCR方法对miRNA-28进行定量分析;鞘内微注射miRNA-28模拟物,热激法检测大鼠疼痛行为;使用3种不同的生物信息学预测软件对miRNA-28靶标进行分析;Western—blot方法检测CFA模型大鼠第3天时背根神经节中Nnat蛋白表达。结果miRNA-28在CFA疼痛模型脊髓和背根神经节中均有表达,但表达情况并不-致：miRNA-28在背根神经节表达差异明显,其中以第3天最为显著,下调至对照水平的1．28％;在脊髓组织,2h时miRNA-28已经下调至对照水平的55．56％,第3天时又上调至对照水平的190％,第7天又下调至对照水平的83％。鞘内微注射miRNA-28模拟物后明显减轻CFA大鼠疼痛反应。生物信息学分析表明Nnat可能是miRNA-28作用的靶标基因。CFA模型大鼠第3天时背根神经节中Nnat蛋白明显升高。结论miRNA-28可能在背根神经节水平通过调控Nnat参与慢性炎性疼痛的发生、维持和调控。     

氯离子协同转运蛋白KCC2和NKCC1在正常成年大鼠背根神经节内的表达

【目的】观察氯离子协同转运蛋白钾离子氯离子共转运体2（potassium—chloridecotransporter-2,KCC2）,钠离子钾离子氯共转运体1（sodiumpntassiumchloridecotransporter,NKCCl）在正常成年大鼠背根神经节内的表达。【方法】成年sD大鼠,用4％多聚甲醛固定,取背根神经节,神经肽能物质sP和钠通道蛋门Nav的免疫组织化学用来鉴定背根神经节,KCC2和NKCCl在背根神经节内的免疫组织化学,普通显微镜观察结果拍照。【结果】KCC2在背根神经节内没有表达,NKCCl在背根神经节神经元胞浆有表达。【结论】KCC2在大鼠背根神经节没有表达和NKCCl在背根神经节有表达提示背根神经节内神经元氯离子稳态系统不同于其它神经系统部位,这也可能是背根神经节内神经元对GABA表现为去极化的原因。     

炎性痛大鼠脊髓和背根节P2X_3受体的表达变化

目的观察足底皮下注射角叉菜胶致炎后大鼠行为学及脊髓背角和背根神经节(dorsal root ganglion,DRG)P2X3受体表达的变化。方法通过热辐射刺激法及von Frey纤维丝测定大鼠痛阈,应用免疫组化技术观察足底皮下注射角叉菜胶后不同时间其相应节段(L4～L6)脊髓及背根神经节P2X3受体表达的变化。结果足底皮下注射角叉菜胶后动物出现热痛敏和机械性痛敏,热痛阈和机械痛阈均下降,于12 h达最低,72 h后恢复至正常水平。免疫组化显示相应节段(L4～L6)脊髓背角P2X3受体免疫反应在注射角叉菜胶24 h后明显增强(P<0.01),72 h表达强度最高,168 h恢复至正常,并且相应节段背根神经节P2X3受体阳性神经元数12 h开始明显增加(P<0.01),持续至72 h,168 h恢复至正常。结论角叉菜胶所致炎性痛大鼠,脊髓背角和背根神经节P2X3受体活化,表达明显上调,表明P2X3受体在炎性痛的发生、发展中起重要作用。     

μ型阿片受体参与CFA大鼠慢性炎性痛的外周调控

目的观察大鼠慢性炎性痛时背根神经节(dorsal root ganglion,DRG)μ型阿片受体(mu opioid receptor,MOR)表达的变化及炎症局部注射MOR激动剂和拮抗剂对痛阈的干预作用,探讨MOR在慢性炎性疼痛中的作用。方法足底注射弗氏完全佐剂(complete freund’s adjuvant,CFA)制备大鼠慢性炎性痛模型,采用免疫组化法检测DRG MOR阳性细胞的表达;经大鼠足跖背部分别注射MOR激动剂、拮抗剂,采用辐射热法检测给药前后大鼠痛阈的变化。结果足底注射CFA诱导出大鼠慢性炎性痛,在造模后第18天,痛阈依然低于正常对照组;免疫组化结果表明,与正常对照组相比,CFA大鼠DRG MOR阳性细胞表达增多(P<0.01);足跖背部注射MOR激动剂减轻CFA大鼠的疼痛,对正常大鼠痛阈无影响;足跖背部注射MOR拮抗剂加重CFA大鼠的疼痛,对正常大鼠痛阈无影响。结论 DRG神经元MOR在慢性炎性痛时表达上调,参与慢性炎性痛的外周调控,可能有助于防止慢性痛的进一步加重。