子痫前期患者胎盘中核因子κB和缺氧诱导因子1α的表达及其关系

目的研究子痫前期患者胎盘中核因子κB(NF-κB)及缺氧诱导因子1α(HIF-1α)的表达及其关系。方法采用免疫组化和反转录聚合酶链反应检测子痫前期和正常对照组胎盘中NF-κBp65及HIF-1α的表达水平。结果①反转录聚合酶链反应:子痫前期各组及对照组胎盘中NF-κBp65mRNA表达水平间差异无统计学意义(P>0.05);子痫前期组HIF-1αmRNA表达水平较对照组显著增强(P<0.05),且重度组显著高于轻度组(P<0.05)。②免疫组化:子痫前期组胎盘NF-κBp65及HIF-1α蛋白表达均较对照组显著增强,差异有统计学意义(P<0.05),且重度组显著高于轻度组(P<0.05)。③子痫前期各组HIF-1α表达与NF-κB活性呈正相关(P<0.05)。结论NF-κB与HIF-1α参与了子痫前期发病过程。子痫前期患者胎盘NF-κB活性增强,导致HIF-1α表达增多,引起机体进一步的病理生理改变。     

缺氧诱导因子1α与宫颈癌关系的研究进展

缺氧诱导因子1(HIF-1)是缺氧条件下广泛存在于哺乳动物和人体内的一种转录因子,是一种重要的缺氧应答调控因子,其生物学效应由HIF-1亚基实现的。HIF-1在维持氧稳定、细胞能量代谢、肿瘤血管形成、细胞增殖与凋亡等很多方面都起着重要作用。本文就HIF-1的生物学特性,HIF-1在宫颈癌发生中的作用和其对预后的影响等研究进展进行综述。     

缺氧诱导因子1α及其靶基因对脑缺氧缺血/再灌注损伤的调控作用

缺氧诱导因子1α(HIF-1α)是一种具有转录活性的核蛋白,能与靶基因结合并通过转录和转录后调控,产生相应的生物活性,使机体在缺血缺氧时产生适应性反应。近年研究发现,HIF-1α和其靶基因对脑组织缺氧缺血/再灌注损伤具有重要意义。     

缺氧诱导因子-1研究进展

缺氧是心脑血管疾病的共同病理基础,研究缺氧的防治对于心脑血管疾病的治疗具有重要意义.缺氧诱导因子-1(hypoxia-inducible factor-1,HIF-1)是20世纪90年代初Semenza[1]在研究缺氧诱导的促红细胞生成素(erythropoietin,EPO)基因表达时,在细胞核抽取物中发现的参与氧稳态失衡调节的一个核心调节因子,是诱导与缺氧应激有关的基因表达最有效地转录因子,能与靶基因结合并通过转录和转录后调控,产生相应的生物学效应,使机体在缺氧时产生适应性反应,以增加缺氧耐受能力.本文拟就其结构、活性调节及其调控靶基因功能及机制进行综述.     

缺氧诱导因子1与肿瘤

缺氧诱导因子1(HIF-1)是一类介导缺氧适应性反应的转录因子,能调节许多缺氧反应基因的表达,是在缺氧条件下维持机体氧稳态的关键性物质。人类多数肿瘤内都有显著的缺氧区域,缺氧在肿瘤形成的病理过程中的重要作用与缺氧诱导因子及其调节的相关基因有关。因此,研究缺氧诱导因子与肿瘤的关系有重要的意义。本文就HIF-1的结构、功能及其与肿瘤的生长、浸润、转移、治疗的关系作一综述。     

缺氧诱导因子-1功能调节及其在凋亡中的研究进展

缺氧诱导因子-1(hypoxia inducible factor-1,HIF-1)是一个普遍存在于人和哺乳动物细胞内的缺氧应答因子,是细胞在缺氧环境下重要的转录因子[1].HIF-1是缺氧诱导基因转录的关键环节,而且是缺氧诱导基因转录过程中缺氧信息传递的共同通路[2].HIF-1的发现使人们对缺血、缺氧状态下机体各种应答反应机制的研究更加深入.     

以HIF-1α为靶点的抗肿瘤药的研究现状

缺氧诱导因子-1（hypoxia-inducible factor-1,HIF-1）是在缺氧条件下广泛存在于哺乳动物和人体内的一种转录因子,它能够与靶基因结合,通过转录以及转录后的调控,使机体对缺氧、缺血产生适应性反应.HIF-1是由α和β亚基组成的异二聚体,α亚基表达受低氧诱导,是HIF-1稳定性和活性的决定基因,对于肿瘤组织的生长具有重要意义,因此,以HIF-1α为靶点的抗肿瘤药的研究,对于肿瘤的治疗具有深远的影响.     

缺氧诱导因子1α及其靶基因在子痫前期患者胎盘组织中表达的意义

目的:研究缺氧诱导因子1α(HIF-1α)及其靶基因血管内皮细胞生长因子(VEGF)在子痫前期患者胎盘组织中的表达和相关性,探讨HIF-1α、VEGF在子痫前期发病机制中的作用。方法:采用免疫组化链霉素抗生物素蛋白-过氧化酶连接法(SP)法对20例子痫前期患者(子痫前期组)和15例正常妊娠妇女(对照组)胎盘组织中HIF-1α、VEGF蛋白表达进行半定量分析;应用RT-PCR技术检测两组胎盘组织中HIF-1α、VEGFmRNA的水平并进行相关性分析。结果:(1)免疫组化结果显示,子痫前期组HIF-1α蛋白表达明显增强,其中( )阳性表达率分别为45%,显著高于对照组13.3%(P<0.05),而VEGF蛋白表达明显减弱,其中( )阳性表达率为15%,显著低于对照组(P<0.01)。(2)子痫前期组HIF-1αmRNA的水平为(0.604±0.013),显著高于对照组的(0.208±0.007),两组比较,差异有统计学意义(P<0.05),VEGF mRNA表达水平虽有升高,但与对照组相比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论:HIF-1α在子痫前期胎盘组织中的表达明显升高,可能通过调节靶基因VEGF的转录影响滋养细胞的浸润功能和胎盘血管重铸,在子痫前期的发病过程中发挥重要作用。     

缺氧诱导因子-l与肿瘤

缺氧诱导因子-1(hypoxia-inducible factor 1,HIF-1)是缺氧条件下广泛存在于哺乳动物和人体内的一种转录因子。HIF-1作为调控细胞氧平衡和诱导缺氧反应基因表达的重要的核蛋白,对肿瘤的发生发展起重要作用。HIF-1还受多种肿瘤抑制蛋白、癌基因等的调节,参与了对肿瘤生长过程的调控。了解HIF-1的结构、功能及与肿瘤的关系,将为肿瘤的诊疗提供新的思路。     

HIF-1α与脑胶质瘤血管的形成

缺氧诱导因子-1α(hypoxia induced factor-1α,HIF-1α)是在缺氧的细胞核提取物中发现的一种DNA结合蛋白,是一种介导细胞对缺氧的微环境进行适应性反应的关键性转录因子。研究发现HIF-1α的表达与胶质瘤的恶性程度相关,在恶性肿瘤血管生成过程中起关键作用。本文就HIF-1α与胶质瘤血管的形成作一综述。     

缺氧诱导因子1与缺氧性肺动脉高压的研究进展

缺氧诱导因子1（HIF-1）是在缺氧条件下,广泛存在于哺乳动物和人体内的重要的转录调节因子.对低氧时组织细胞的信号转导起着重要的中介作用,通过对缺氧反应基因在转录水平的调节,从而使机体对缺氧刺激作出适应性的病理生理反应.HIF-1通过影响缺氧性肺血管收缩、肺血管重建、炎症发生及细胞凋亡等过程,参与缺氧性肺动脉高压（PHP）的形成.国内外学者通过对HIF-1与HPH相关性的探索和研究为临床HPH的治疗提供了一个新靶点.     

Snail高表达对子痫前期大鼠胎盘滋养细胞侵袭能力的影响及其机制

目的:研究锌指转录因子Snail高表达对子痫前期(PE)大鼠胎盘滋养细胞侵袭能力的影响,并探讨其相关机制.方法:建立大鼠PE模型,作为模型组,取健康大鼠作为对照组.从PE大鼠绒毛膜滋养层组织分离和培养原代滋养细胞.取对数生长期滋养细胞,分为Neo组(转染Snail阴性对照质粒pL-tdTomato-Neo)和mSnai...     

Th22、Treg细胞转录因子及细胞因子在子痫前期孕妇胎盘组织中的表达及意义

目的 通过检测子痫前期孕妇胎盘组织中Th22、CD4+CD25+CD127low Treg细胞转录因子AHR、Foxp3及细胞因子IL-22、IL-10的表达,探讨其在子痫前期中的作用。方法 选取35例明确诊断的子痫前期孕妇为研究组,同时选取正常妊娠孕妇35例为对照组,采用实时荧光定量PCR检测两组孕妇胎盘组织中Th22、CD4+CD25+CD127low Treg细胞转录因子AHR mRNA、Foxp3 mRNA的表达情况;采用免疫组化检测细胞因子IL-22、IL-10的表达。结果 AHR mRNA在研究组和对照组的表达量分别为(1.85±0.47)和(0.89±0.26),Foxp3 mRNA在两组的表达量分别为(0.76±0.23)和(1.31±0.42),差异均具有统计学意义;IL-22在研究组和对照组的阳性表达率分别为68.57%和40.00%,IL-10在两组的表达率为34.29%和60.00%,差异也具有统计学意义。结论 Th22、Treg细胞转录因子及细胞因子的异常表达,可能参与了子痫前期的发生。     

抗血管生成因子与子痫前期发病关系的研究进展

子痫前期是妊娠期特有的疾病,我国发病率为9.4%-10.4%,国外为7%-12%。该病严重影响母婴健康,是孕产妇和围生儿病率及病死率的主要原因,其病因和发病机制至今尚未完全阐明。近年来有研究表明,子痫前期患者血液中抗血管生成因子水平明显升高,这提示胎盘产生的抗血管生成因子以及催化产生这些因子的蛋白酶与子痫前期的发展密切相关。抗血管生成因子包括可溶性酪氨酸激酶-1,可溶性内皮糖蛋白等,有研究表明蛋白脱落作用可产生抗血管生成因子,而催化蛋白脱落作用的蛋白酶主要有解整合素样金属蛋白酶家族和金属基质蛋白酶家族。     

缺氧诱导因子-1调控卵泡发育的研究进展

缺氧诱导因子-1(hypoxia inducible factor-1,HIF-1)是一类介导缺氧适应性反应的转录因子,参与调节多种缺氧反应相关基因及其作用通路.卵泡发育的不同阶段及排卵过程通常处于缺氧的状态,HIF-1通过血管内皮细胞生长因子、促红细胞生成素、葡萄糖转运蛋白和糖酵解酶等靶基因,参与卵泡的发育调节.本文...     

重度子痫前期并发HELLP综合征影响因素分析

目的 探讨重度子痫前期并发HELLP(hemolysis,elevated liver enzymes and low platelet)综合征的影响因素,为预防减少HELLP综合征的发生提供临床资料。 方法 选取金华市人民医院2007年1月-2017年6月收治的182例重度子痫前期患者,根据术后是否发生HELLP综合征,分为HELLP组及非HELLP组,对可能发生HELLP综合征的相关因素进行分析,并对具有统计学意义的指标,进行多因素Logistic回归分析。 结果 182例重度子痫前期患者中发生HELLP综合征者36例,其发生率为19.78%。单因素分析及多因素Logistic回归分析显示:早发型子痫前期(OR=3.533,P=0.012,95%CI:1.421~9.744)、高龄产妇(OR=4.995,P=0.003,95%CI:1.671~10.651)是重度子痫前期并发HELLP综合征发生的独立危险因素。规律产检(OR=0.241,P<0.001,95%CI:0.080~0.721)是重度子痫前期并发HELLP综合征发生的保护因素。 结论 HELLP综合征是重度子痫前期的并发症之一,而对高龄产妇及早发型子痫前期患者更应该规律产检,筛查高危因素,以降低HELLP综合征的发生率。      

胎盘早剥的危险因素及妊娠结局分析

目的研究胎盘早剥的危险因素及妊娠结局。方法将2012年3月至2015年3月安徽省立医院确诊为胎盘早剥的72例产妇作为研究组,随机选取同期我院分娩的80例产妇为对照组。回顾分析两组产妇年龄、剖宫产史、子痫前期、经产妇、胎膜早破、流产史、男胎等因素与胎盘早剥发生的相关性及妊娠结局。结果研究组有剖宫产史产妇14例、子痫前期25例、经产妇33例,与对照组比较,差异有统计学意义（P ＜0.05）。研究组死产及新生儿死亡20例、胎儿急性缺氧29例和早产低体质量儿43例,与对照组比较,差异有统计学意义（P ＜0.05）。结论既往剖宫产史、子痫前期及经产妇是胎盘早剥发生的危险因素;胎盘早剥产妇出现死产及新生儿死亡、胎儿急性缺氧和早产低体质量儿的比例较高。临床应重视胎盘早剥的各种高危因素,早发现、早诊断、早治疗及治疗个体化,改善母婴结局。     

胎盘生长因子和血红素加氧酶-1在子痫前期发病中的作用

目的 探讨胎盘生长因子和血红素加氧酶-1在子痫前期发病中的作用。 方法 选择2014年1月-2017年1月丽水市人民医院产科轻度子痫前期孕妇90例为轻度子痫前期组,90例重度子痫前期孕妇为重度子痫前期组,90例健康孕妇为对照组。采用酶联免疫吸附试验(ELISA)法测定血清胎盘生长因子和血红素加氧酶-1水平。 结果 3组孕妇24小时尿蛋白、平均动脉压、血清胎盘生长因子、血红素加氧酶-1水平差异均有统计学意义(P<0.05)。轻度子痫前期组和重度子痫前期组24小时尿蛋白和平均动脉压均高于对照组(P<0.05),重度子痫前期组24小时尿蛋白和平均动脉压高于轻度子痫前期组(P<0.05)。轻度子痫前期组和重度子痫前期组血清胎盘生长因子、血红素加氧酶-1水平均低于对照组(均P<0.05),重度子痫前期组血清胎盘生长因子和血红素加氧酶-1水平均低于轻度子痫前期组(均P<0.05)。子痫前期孕妇血清胎盘生长因子、血红素加氧酶-1水平与24小时尿蛋白、平均动脉压均呈负相关(均P<0.05)。子痫前期孕妇血清胎盘生长因子与血清血红素加氧酶-1水平呈正相关(均P<0.05)。 结论 子痫前期孕妇血清胎盘生长因子与血清血红素加氧酶-1水平降低,血清胎盘生长因子与血清血红素加氧酶-1水平与子痫前期的严重程度有关,两者可能在子痫前期的发病过程中相互作用,共同参与子痫前期的发生发展。      

低氧诱导因子在缺血再灌注损伤中的作用

缺血再灌注损伤(ischemia/reperfusion injury,IRI)是临床上常见的病理生理过程,缺血缺氧是其主要影响因素.低氧诱导因子(hypoxia-inducible factors,HIF)是一组对细胞缺氧反应性和适应性至关重要的转录因子,缺氧环境下会导致HIF激活,从而提高细胞对机体缺氧的耐受能力.HIF在IRI中的作用已成为当今研究热点,阐明其作用机制,不仅有利于减轻IRI,还可以此为基础进一步探讨HIF在其他病理生理过程的作用.本文对HIF的结构、功能及其在IRI中的具体作用及相关机制进行了综述.