N-硬脂酰酪氨酸对H2O2诱导PC12细胞氧化应激损伤的影响

目的研究N-硬脂酰酪氨酸（NsTyr）预处理对过氧化氢（H2O2）诱导的PC12细胞氧化应激损伤的影响。方法体外培养传代的PC12细胞分为空白对照组、H2O2损伤组（不同浓度H2O2诱导16h）和NsTyr预处理组（不同浓度NsTy预处理30min后加入100μmol／LH2O2诱导16h）。流式细胞仪检测细胞凋亡率及活性氧类（ROS）生成,Westernblotting检测Bax和Bcl-2的表达。结果与H2O2（100μmol／L）损伤组比较,5、10μmol／LNsTyr预处理组PC12细胞存活率显著升高（P〈0．01）,凋亡细胞率降低（P〈0．05）,细胞内ROS生成减少（P〈0．05,P〈0．01）,Bcl-2／Bax比值升高（P〈0．05）。结论NsTyr能提高PC12细胞的抗氧化应激损伤能力,上调Bcl-2表达和下调Bax表达,抑制细胞凋亡。     

盐酸右美托咪定对H2O2诱导的肺泡巨噬细胞氧化应激的影响

目的：观察n2肾上腺素受体激动剂盐酸右美托咪定是否能够对抗过氧化氢（H2O2）诱导的肺泡巨噬细胞氧化损伤。方法：选择合适浓度H2O2和作用时间建立细胞氧化损伤模型,应用0．01,0．10,1．00umol／L浓度盐酸右美托咪定分别处理24h后,再应用MT比色法检测H2O2诱导的损伤细胞的存活率;用相应试剂盒测定细胞乳酸脱氢酶（1actate dehydrogenase,LDH）和肿瘤坏死因子-α（TNF—α）释放量。结果：50～300Fmol／LH2O2浓度依赖性地引起肺泡巨噬细胞氧化损伤,降低细胞存活率,增加LDH和TNF-a释放。0．01～1．00Fmol／L盐酸右美托咪定可以浓度依赖性地对抗H2O2诱导的细胞氧化损伤,使细胞存活率明显增加,减少LDH和TNF-α释放,这种作用具有剂量依赖性。α2受体拈抗剂育亨宾能够完全拈抗盐酸右美托咪定的这种保护作用,并且育亨宾本身对细胞的氧化损伤没有影响。结论：盐酸右美托咪定能保护肺泡巨噬细胞对抗H2O2诱导的氧化应激损伤,此作用可能通过α2肾上腺素受体发挥作用。     

雷帕霉素联用阿托伐他汀减轻大鼠血管平滑肌细胞氧化应激损伤

目的探讨雷帕霉素与阿托伐他汀联用对大鼠血管平滑肌细胞氧化应激损伤的影响。方法取大鼠血管平滑肌细胞进行实验,随机分为空白对照组、DMSO组、阿托伐他汀（3Ixmol／L）组（A3组）、雷帕霉素50nmol／L组（R50组）、雷帕霉素100nmol／L组（R100组）、联用组（阿托伐他汀加雷帕霉素100nmol／L）。实验各组细胞给予相应药物干预2h后,加入三丁过氧化氢（t-BHP）刺激诱导氧化应激损伤,24h后检测各项指标。结果与空白对照组相比,DMSO组细胞SOD活力、MDA含量及β—Gal染色率差异无统计学意义,而其细胞增殖率降低（P〈0．01）。各药物干预组细胞SOD活力、MDA含量、β—Gal染色率和细胞增殖率与空白对照组和DMSO组比较差异均有统计学意义（P均〈0．05）;而A3组和R50组比较上述指标差异无统计学意义。R100组与A3组和R50组比较上述指标差异有统计学意义（P均〈0．05）;联用组细胞SOD活力较其余各组明显升高（P〈0．01）,而MDA含量、β—Gal染色率和细胞增殖率较其余各组则均明显降低（P均〈0．05）。而内皮型一氧化氮合酶（eNOS）在大鼠血管平滑肌细胞中无表达。结论在氧化应激状态下,阿托伐他汀及雷帕霉素均具有抑制大鼠血管平滑肌细胞增殖、抗氧化损伤的作用,从而维护血管平滑肌细胞的正常功能并能延缓其衰老,两药联用的效果优于两药单独应用。     

过氧化氢诱导人巨核细胞系Dami氧化应激模型的建立及评价

目的探讨过氧化氢（H202）诱导Dami细胞氧化应激模型的条件,建立并评价模型。方法不同浓度过氧化氢处理Dami细胞后,Giemsa染色,显微镜观察细胞形态学的变化;CCK-8试剂盒检测细胞增殖活性,绘制生长曲线,计算半数抑制浓度（IC50）;加载DCFH—DA探针后流式细胞仪检测细胞内活性氧自由基水平;Westernblot检测核因子NF—E2相关因子（N㈣、醌氧化还原酶（NQ01）、血红素加氧酶（HO-1）、1-谷氨酰半胱氨酸合成酶催化亚单位（GCLC）表达量。结果随着H202浓度升高,Dami细胞核皱缩趋于明显,存活率下降,Ic50为（0．9132±0．144）mmol／L;0．1mmol／L、1mmol／L、10mmol／LH2O2处理Dami细胞2h,细胞氧化应激阳性率分别为12．11％、20．91％、52．53％;H2O2处理Dami细胞24h后,抗氧化蛋白Nrf2、GCLC水平升高,未检测到HO-1和NQ01的表达。结论1mmol／LH2O2是建立Dami细胞氧化应激模型的合适浓度。Dami细胞抗氧化应激反应与Nrf2／ARE通路有关。     

ω-3多不饱和脂肪酸对人肝癌细胞HepG2增殖及SOD、MDA的影响

目的 本研究探讨不同浓度ω-3多不饱和脂肪酸（EPA、DHA）对人肝癌细胞HepG2增殖和脂质过氧化的影响。方法采用MTT法测定肿瘤细胞存活率,黄嘌呤氧化酶法测定总SOD活力,TBA法测定MDA含量。结果60、80和100 μg／mL的EPA或DHA可抑制肿瘤细胞的存活率（P〈0．01）,且呈一定的剂量依赖性,同时,上述剂量的EPA和DHA处理后,总SOD活力明显下降（P〈0．05）、而MDA含量明显升高（P〈0．05）。结论ω-3多不饱和脂肪可通过影响细胞脂质过氧化来抑削人肝癌细胞HepG2的增殖。     

氧化应激对人胰腺导管上皮细胞增殖的影响

目的探讨氧化应激对人胰腺导管上皮细胞增殖的影响。方法不同浓度过氧化氢（H,0,）作用于人胰腺导管上皮细胞6～48h,采用四甲基偶氮唑盐（MTr）比色法检测细胞光密度（OD）,绘制细胞生长曲线,计算细胞存活率;采用碘化丙啶（PI）单染色法检测细胞周期,计算细胞增殖指数（proliferationindex,PI’）。结果细胞处理6h．H202300μmol／L组存活率下降[（79．10±9．21）％VS．（100．00±14．84）％,P〈O．05]。12hH202300vμmoYL组OD值降低（O．277±0．022vs．0．309±0．015;P〈0．05）,存活率明显下降f（56．90±29．91）％vs．（100．00±20．91）％,P〈0．01]。24hH20,100、200、300~mol／L组OD值明显降低（0．493±0．011,0．434±0．029,0．373~0．014VS．0．529~0．011;P〈0．01）．存活率明显下降[（87．95±3．73）％,（67．61±9．87）％,（46．84±4．76）％VS．（100．00~3．85）％;P〈0．01】,PI’明显降低【（25．50~1．81）％。（25．20~1．80）％,（21．11＋1．78）％VS．（32．20~2．33）％;P〈0．011。48hH202251~mol／L组OD值明显升高（0．683~0．014VS．0．587~0．024,P〈0．01）,存活率明显升高[（127．39~3．99）％VS．（100．00~6．72）％;P〈0．011,H20225、50~moUL组PI’明显升高【（44．20~4．75）％,（40．50~2．67）％VS．（35．40~1．25）％;P〈0．01】;而H202100、200、300txmol／L组OD值明显降低（0．533±0．011,0．440±0．018,0．376~0．003VS．0．587~0．024;P〈0．01）,存活率明显下降『（84．74±3．08）％,（58．20±5．10）％,（39．87±0．71）％vs．（100．00±6．72）％;P〈0．01】,PI’明显降低f（24．30±1．83）％,（21．97~1．82）％,（16．94±3．55）％vs．（35．40±1．25）％;P〈0．011。结论低浓度H202显著促进人胰腺导管上皮细胞增殖,呈时效及量效关系：反之,高浓度H,0,抑制细胞增殖。     

活性氧促使L6成肌细胞的分化

目的 探讨氧化应激对L6成肌细胞生长分化的影响。方法MTT法检测H2O2对L6细胞活力的影响；观察H2O2引起的细胞形态学变化，RT-PCR检测myogenin基因表达水平：结果在较短的处理时间内（1h）．低浓度的活性氧（50μmol／LH2O2）有利于细胞的生长（P〈0．05）；H2O2处理12h后，50和150μmol／L的H2O2能够诱导成肌细胞分化的标记分子-myogenin基因的表达，形态学研究结果表明H2O2能够诱导肌管的形成，促使成肌细胞的分化。结论活性氧可能是细胞内诱导细胞生长与分化的信号分子．     

H2O2对ECV304细胞Grx mRNA表达的影响

目的通过体外实验，研究H2O2对人脐静脉内皮细胞（ECV304）谷氧还蛋白（Grx）mRNA表达水平的影响。方法体外培养人脐静脉内皮细胞（ECV304）；MTT实验观察H2O2对ECV304细胞增殖的影响；在时间相关性研究中，将细胞分为6组，第1组为正常对照组，第2、3、4、5、6组分别给予终浓度100μmol／L H2O2作用5min、10min、30min、60min、120min；在剂量相关性研究中，将细胞分为6组，第1组为正常对照组，第2、3、4、5、6组分别给予终浓度100μmol／L、200μmol／L、300μmol／L、400μmol／L、500μmol／L H2O2作用30min，采用Trizol一步法提取细胞总RNA，并用逆转录聚合酶链反应（RT-PCR）研究各组细胞Grx mRNA表达水平的差异。结景MTT结果表明，100μmol／L H2O2对细胞增殖无影响，200—500μmol／L H2O2均在不同程度上抑制细胞增殖（P〈0．05）。RT-PCR结果显示，在时间相关性研究中，终浓度100μmol／L H2O2作用10min、30min、60min均能使ECV304细胞中Grx mRNA表达水平增高，30min达到最大值，差异显著（P〈0．05）；剂量相关性研究表明，终浓度100μmol／L H2O2．400μmol／L H2O2作用30min均能使Grx mRNA表达水平增高，差异显著（P〈0．05），其中终浓度300μmol／L H2O2可使Grx mRNA的表达量最高（P〈0．01）。结论H2O2影响人脐静脉内皮细胞Grx mRNA的表达水平。     

番茄红素对心肌细胞氧化应激损伤的保护作用

目的：探讨番茄红素（Lycopene）对心肌细胞氧化应激损伤的保护作用及机制。方法体外培养 H9c2心肌细胞,分为正常对照组（对照组）、番茄红素预处理组（Lycopene组）、模型组（H2 O2组）和番茄红素预处理后建立模型组（Lycopene加H2 O2组）。除对照组及Lycopene组外,其余各组用过氧化氢（H2 O2）200μmol／L处理6 h ,建立心肌细胞氧化应激损伤模型。Lycopene组建模前30 min加入5μmol／L的番茄红素。6 h后M T T观察H9c2心肌细胞存活率;分光光度计检测细胞培养液上清中乳酸脱氢酶（LDH）、肌酸激酶同工酶（CK-MB）活性和细胞中丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）活性;激光共聚焦联合流式细胞仪观察细胞内活性氧（ROS）的产生和线粒体膜电位;流式细胞仪检测细胞凋亡;酶标仪检测细胞内ATP水平。结果与对照组比较,H2O2组LDH、CK-BM、ROS、MDA及细胞凋亡率显著增加,差异有统计学意义（P＜0．05）;H9c2心肌细胞存活率、SOD、ATP及线粒体膜电位显著降低,差异有统计学意义（P＜0．05）。与 H2O2组比较,Lycopene加 H2O2组LDH、CK-BM、ROS、MDA及细胞凋亡率显著降低,差异有统计学意义（P＜0．05）;H9c2心肌细胞存活率、SOD、ATP及线粒体膜电位显著增加,差异有统计学意义（P＜0．05）。结论番茄红素可以减轻氧化应激条件下H9c2心肌细胞的损伤,其机制可能与清除细胞内氧化应激产物,增强细胞内抗氧化酶活性及改善线粒体功能有关。     

阿托伐他汀通过下调PAPP-A、MMP3mRNA表达抑制rhCRP诱导的人动脉平滑肌细胞炎症反应

目的：探讨阿托伐他汀（ATO）对人重组C反应蛋白（rhCRP）诱导的人动脉平滑肌细胞炎症反应的影响及其机制是否与下调妊娠相关性血浆蛋白-A（PAPP-A）、基质金属蛋白酶3（MMP3）mRNA表达相关。方法：应用不同浓度rhCRP（1、5、10、20mg／L）处理人动脉平滑肌细胞不同时间（3、6、12、24h）,采用ELISA法检测炎症因子IL-6、IL-8水平．以确定炎症模型建立条件。不同时相点加入10μmol／LATO后,ELISA法再次检测IL-6、IL-8水平;RT-PCR法测定FAPP-A、MMP3mRNA表达水平。结果：不同浓度rhCRP处理人动脉平滑肌细胞不同时间后,人动脉平滑肌细胞培养基中的IL-6、IL-8呈浓度依赖性和时间依赖性增加（P〈0．05）。采用10mg／LrhCRP处理12h作为人动脉平滑肌细胞炎症模型建立的条件。ATO10．7moL／L预处理、共处理均能有效抑制rhCRP所致的IL-6、IL-8升高（P〈0．05）,同时也能抑制rhCRP所致的PAPP-A、MMP3mRNA表达升高（P〈0．05）;而ATO后处理组IL-6、IL-8水平及PAPP-A、MMP3mRNA表达水平与rhCRP模型组比较,差异无统计学意义（P〉0．05）。结论：ATO具有抑制rhCRP诱导的人动脉平滑肌细胞炎症反应的作用,此作用可能与其下调PAPP-A、MMP3mRNA表达有关。     

槲皮素抗人脐静脉内皮细胞氧化损伤的作用研究

目的观察槲皮素（quercetin,Que）对人脐静脉内皮细胞（human umbilical vein endothelial cells,HUVECs）过氧化氢损伤的保护作用及可能机制。方法用体外培养的HUVECs传代后进行实验,实验分为3组：对照组常规培养;过氧化氢损伤组;药物干预组加入Que低、中、高浓度组（62.5、125、250 umol/L预处理）。用MTT法观察Que对过氧化氢损伤的内皮细胞活性的影响,各组均测定细胞中超氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD）、丙二醛（（malondialdehyde,MDA）和乳酸脱氢酶（lactate dehydrogense,LDH）的活性,TUNEL法检测细胞凋亡率。结果 Que使过氧化氢损伤的内皮细胞的脂质过氧化物MDA生成减少,LDH漏出液减少,SOD活力增加;过氧化氢损伤可以诱导内皮细胞凋亡,Que可显著减少过氧化氢诱导的内皮细胞的凋亡。结论 Que处理对过氧化氢所致的内皮细胞的损伤有保护作用,机制可能通过抗脂质过氧化,对氧自由基的清除,以及抗细胞凋亡有关。     

蜂胶对乳鼠心肌细胞氧化损伤的保护作用

目的:探讨蜂胶(propolis)对乳鼠心肌细胞氧化损伤的作用及其可能机制。方法:建立乳鼠心肌细胞过氧化氢(H2O2)损伤模型,通过观察细胞形态及细胞存活率,检测培养液中乳酸脱氢酶(LDH)活性、超氧化物歧化酶(SOD)活性及脂质过氧化产物丙二醛(MDA)的含量,观察不同浓度蜂胶(50、100、200 mg/L)对乳鼠心肌细胞氧化损伤的影响。结果:不同浓度的H2O2(50、100、200、400、800μmol/L)孵育乳鼠心肌细胞4 h后,心肌细胞存活率随H2O2浓度增加而降低,呈剂量依赖性;细胞形态出现明显损伤改变,心肌细胞伪足回缩、体积变小、自律搏动减弱。与模型组比较,经蜂胶预处理心肌细胞培养上清液中LDH释放量、MDA生成量降低,SOD活性提高;细胞存活率显著改善,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:蜂胶对H2O2所致的乳鼠心肌细胞氧化损伤有明显的保护作用,其机制可能是通过抑制脂质过氧化,增强心肌细胞膜抗氧化能力所致,至于其确切机制有待进一步探讨。     

二氢杨梅素对H202诱导人脐静脉内皮细胞氧化损伤的影响

目的：研究二氢杨梅素（DMY）对过氧化氢（H02）诱导的人脐静脉内皮细胞（HUVECs）损伤的影响并探讨其作用机制。方法：用不同浓度DMY（5μg·mL^-1,20μg·mL^-1,80μg·mL^-1）预处理保护HUVECs 12h,再用0．5mmol·L^-1H202干预12h,用MTT法检测细胞活力;用Hoechst33258进行细胞核染色;并取上清液检测超氧化物歧化酶（SOD）活性、丙二醛（MDA）含量;用流式细胞仪分别测活性氧（ROS）和细胞内钙离子含量。结果：DMY能明显提高H202（0．5mmol·L^-1）损伤后HUVECs存活率（P〈0．05）,增加上清液SOD活性,降低MDA含量,减少细胞内ROS表达,下调细胞内钙离子浓度,其中DMY5ug-mL。时效果最明显。结论：DMY对H202诱导内皮细胞损伤具有保护作用,其机制与清除细胞内ROS,抑制细胞内钙离子介导的细胞凋亡相关,浓度以DMY5μg·mL^-1时效果最明显。     

超氧阴离子参与白藜芦醇诱导的人急性早幼粒白血病HL-60细胞凋亡

目的：研究超氧阴离子（O2^-·）、H2O2、线粒体膜电位（砌口）在白藜芦醇（nSV）诱导人急性早幼粒白血病HL-60细胞凋亡中的作用。方法：以碰’V（10．0、50．0、100．0μmol／L）分别作用HL-606、12、24h后，用流式细胞术检测细胞内O2^-、H2伤及MMP水平；四氮唑蓝凝胶法检测RSV作用HL-6024h后超氧化物歧化酶（SOD）的活性；MTt法检测SOD和RSV共同作用HL-60后的细胞生存率；锥虫蓝细胞计数法检测N-乙酰-L-半胱氨酸（NAc）和RSV共同作用HL-50后的细胞生存率。结果：RSV可使HL-50内O2^-·水平升高，H2-2水平、MMP降低，SOD活性无明显变化；SOD和NAC对RSV诱导的HL．60凋亡作用无明显影响。结论：RSV诱导HL-60凋亡机制是RSV引起细胞内O2^-·水平升高，MMP降低，从而启动caspases凋亡途径诱发细胞凋亡。     

精胺对辐射所致氧化损伤H9c2心肌细胞的影响研究

背景　恶性肿瘤的发病率不断上升,放疗所致的正常器官的辐射损伤难以避免,精胺是具有极高生物活性的一种多胺类物质,研究证明外源性精胺具有一定的活性氧清除剂作用,而心脏作为常见的辐射损伤器官,外源性精胺对辐射损伤的心肌细胞的影响研究较少。目的　探讨精胺对辐射所致氧化损伤H9c2心肌细胞的影响。方法　2018年12月至2020年12月,取对数生长期的H9c2心肌细胞加入精胺,分为100 μmol/L组、200 μmol/L组、400 μmol/L组,空白对照组为加等量不含药物的培养液,采用CCK8溶液计算各组细胞培养12、24、48 h的存活率。根据前期筛选结果将体外培养的H9c2心肌细胞分为空白对照组（单纯DMEM培养基）、单纯辐射组（单纯X线照射）、辐射+100 μmol/L精胺组及辐射+200 μmol/L精胺组;各组用医用直线加速器进行照射,X线照射后继续培养0、12、24、48 h,计算细胞凋亡率。使用流式细胞仪检测细胞凋亡情况,荧光显微镜拍摄各组细胞照射后状态,丙二醛（MDA）试剂盒检测各组细胞MDA水平,总超氧化物歧化酶（T-SOD）试剂盒检测各组细胞的SOD活性。结果　100 μmol/L组、200 μmol/L组、400 μmol/L组24 h细胞存活率高于12、48 h（P<0.05）。处理时间12 h：空白对照组细胞存活率高于100 μmol/L组、200 μmol/L组及400 μmol/L组（P<0.05）;100 μmol/L组、200 μmol/L组细胞存活率高于400 μmol/L组（P<0.05）。处理时间24 h：空白对照组细胞存活率高于100 μmol/L组、400 μmol/L组（P<0.05）;100 μmol/L组细胞存活率低于200 μmol/L组,高于400 μmol/L组（P<0.05）;200 μmol/L细胞存活率高于400 μmol/L组（P<0.05）。处理时间48 h：空白对照组细胞存活率高于100 μmol/L组、200 μmol/L组及400 μmol/L组（P<0.05）;100 μmol/L组细胞存活率低于200 μmol/L组,高于400 μmol/L组（P<0.05）;200 μmol/L组细胞存活率高于400 μmol/L组（P<0.05）。处理时间0 h：辐射+200 μmol/L精胺组、辐射+100 μmol/L精胺组细胞凋亡率高于空白对照组（P<0.05）;辐射+200 μmol/L精胺组、辐射+100 μmol/L精胺组细胞凋亡率高于单纯辐射组（P<0.05）;辐射+200 μmol/L精胺组细胞凋亡率低于辐射+100 μmol/L精胺组（P<0.05）。处理时间为12、24、48 h细胞凋亡情况同处理时间为0 h。空白对照组0 h细胞凋亡率低于12、48 h（P<0.05）,12 h细胞凋亡率低于24 h（P<0.05）,24 h细胞凋亡率低于48 h（P<0.05）。辐射+200 μmol/L精胺组24 h细胞凋亡率低于0 h、12 h和48 h（P<0.05）,12 h细胞凋亡率低于0、48 h（P<0.05）,24 h细胞凋亡率低于48 h（P<0.05）。辐射+100 μmol/L精胺组24 h细胞凋亡率低于0、48 h（P<0.05）,12 h细胞凋亡率低于0、48 h（P<0.05）。单纯辐射组0 h细胞凋亡率低于12、24、48 h（P<0.05）;12 h细胞凋亡率低于24、48 h（P<0.05）;24 h细胞凋亡率比48 h低（P<0.05）。处理时间为12 h时：空白对照组与辐射+200 μmol/L精胺组、辐射+100 μmol/L精胺组、单纯辐射组SOD活性、MDA水平比较,差异有统计学意义（P<0.05）;单纯辐射组比辐射+100 μmol/L精胺组细胞及辐射+200 μmol/L精胺组细胞SOD活性高,比辐射+100 μmol/L精胺组细胞MDA水平低（P<0.05）;辐射+100 μmol/L精胺组比辐射+200 μmol/L精胺组细胞SOD活性低、MDA水平高（P<0.05）。处理时间为24 h时：空白对照组与辐射+200 μmol/L精胺组、辐射+100 μmol/L精胺组、单纯辐射组SOD活性、MDA水平比较,差异有统计学意义（P<0.05）;单纯辐射组比辐射+100 μmol/L精胺组及辐射+200 μmol/L精胺组细胞SOD活性低,比辐射+200 μmol/L精胺组细胞MDA水平高（P<0.05）;辐射+100 μmol/L精胺组比辐射+200 μmol/L精胺组细胞SOD活性低、MDA水平高（P<0.05）。处理时间为48 h时：空白对照组与辐射+200 μmol/L精胺组、辐射+100 μmol/L精胺组、单纯辐射组SOD活性、MDA水平比较,差异有统计学意义（P<0.05）;单纯辐射组比辐射+200 μmol/L精胺组细胞SOD活性低、MDA水平高（P<0.05）;辐射+100 μmol/L精胺组比辐射+200 μmol/L精胺组细胞SOD活性低、MDA水平高（P<0.05）。给予X线照射24 h后,空白对照组H9c2心肌细胞形态呈长梭形,细胞核形态完整,染色均匀;辐射+200 μmol/L精胺组、辐射+100 μmol/L精胺组、单纯辐射组的H9c2心肌细胞出现不同程度的变化,如细胞形态变圆、细胞核碎裂、染色不均匀等,其中200 μmol/L精胺组的细胞形态最接近空白对照组细胞,变化程度较轻。结论　精胺对辐射导致的心肌细胞的氧化损伤具有保护作用,且其保护作用与浓度及时间有关,在一定浓度范围内高浓度精胺的保护能力更强,各浓度精胺处理24 h时的细胞保护能力最强。     

血氧饱和度引导下供氧对心搏骤停复苏自主循环恢复患者神经功能的影响

目的：观察血氧饱和度引导下供氧对心搏骤停复苏自主循环恢复（ROSC）患者神经功能的影响。方法：将ROSC患者102例随机分为对照组和试验组,各51例。复苏后在机械通气支持下,在10min内两组均给予100％FiO2,在随后的1h内．对照组和试验组分别实施继续纯氧供氧与根据脉冲血氧饱和度调整吸人氧浓度,使血氧饱和度达到94％～96％供氧,并比较两组复苏后血清SOD、MDA以及APACHEH评分和临床转归情况。结果：试验组复苏后第1、2周的SOD[（121．8±38．5）mU/L,（147．5±42．1）mU／L]显著高于对照组[（95．3±35．7）mU/L,（128．7±40．8）mU／L]（P〈0．05）,而试验组MDA[（13．57±5．04）mmol／L,（11．12±3．89）mmol／L]显著低于对照组[（16．13±4．99）mmol／L,（13．59±4．20）mmol／L]（P〈0．05）;复苏后第3天试验组APACHEⅡ评分[（12．26±4．98）分]显著低于对照组[（16．34±5．12）分]（P〈0．05）;复苏第28天试验组神经功能恢复正常和轻度障碍率（23．53％、21．57％）显著高于对照组（9．80％、7．84％）,而植物状态和死亡率（7．84％、37．25％）显著低于对照组（15．69％、56．86％）,差异均有统计学意义（均P〈0．05）。结论：血氧饱和度引下供氧可改善心搏骤停复苏自主循环恢复患者神经功能预后。     

复方双参合剂对小鼠耐缺氧作用的影响

目的观察复方双参合剂对常压及减压状态小鼠抗缺氧能力的影响。方法将50只小鼠随机分成5组,分别为空白组、丹参组、人参组、复方双参组和红景天组,每组10只。复制常压密闭缺氧模型,测定小鼠存活时间;复制减压缺氧模型,测定此环境下小鼠脑含水量,脑、心脏及血清中超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）和乳酸脱氢酶（LDH）的含量。结果与空白组比较,常压密闭缺氧条件下,复方双参组可以显著延长小鼠的存活时间,比空白组延长了45.95%（P〈0.05）。减压缺氧条件下,除丹参组（76.07%）,其余给药组（人参组：74.03%,复方双参组：73.33%,红景天组：73.68%）与空白组（75.63%）相比脑含水量显著降低（P〈0.01）;给药组对小鼠脑部的SOD含量无明显作用,复方双参组（MDA：3.76 nmol/mL,LDH：3.44 IU/L）与空白组（MDA：6.13 nmol/mL,LDH：9.00 IU/L）和红景天组（MDA：4.87 nmol/mL,LDH：4.78 IU/L）相比可以显著降低小鼠脑部MDA和LDH含量（P〈0.01）;复方双参组（SOD：205.46 U/mL,MDA：1.31 nmol/mL）与空白组（SOD：138.55 U/mL,MDA：4.18 nmol/mL）相比,可以显著提高小鼠心脏SOD的含量（P〈0.01）并显著降低MDA含量（P〈0.01）;复方双参组（SOD：98.33 U/mL,LDH：5.27 IU/L,MDA：0.23 nmol/mL）与空白组（SOD：18.68 U/mL,LDH：1.98 IU/L,MDA：1.00 nmol/mL）相比,可以显著提高小鼠血清SOD和LDH的含量（P〈0.01）,并显著降低MDA含量（P〈0.01）,其效果优于阳性对照红景天组（SOD：54.13 U/mL,LDH：4.80 IU/L,MDA：0.15 nmol/mL）。结论复方双参合剂可以有效提高小鼠耐缺氧的能力。     

糖尿病患者氧化还原水平变化的研究

目的：探讨机体的氧化还原水平在2型糖尿病（2-DM）发生发展过程中的作用。方法：本实验设置葡萄糖调节受损组（D I组）、糖尿病组（DM组）、糖尿病并发症组（DC组）及两组健康对照组[年青对照组（HY组）和中老年对照组（HM组）],每组选择30例研究对象,测定空腹血清SOD、VC、VE及MDA、H2O2。结果：血清MDA、H2O2在年青对照组、中老年对照组、葡萄糖调节受损组、糖尿病组、糖尿病并发症组依次升高,糖尿病并发症组及糖尿病组的血清SOD、VC、VE显著低于对照组。结论：年青对照组比中老年对照组抗氧化应激能力较强;随着糖尿病病程进展,患者氧化应激水平增高,还原水平下降,提示机体氧化还原状态在糖尿病的病理改变中起重要作用。