肝源性溃疡23例临床分析

目的：分析肝源性溃疡的临床及胃镜下特点及共门脉高压程度的关系。方法：对134例肝硬化住院病人的胃镜检查及临床资料进行回顾性分析，其中肝源性溃疡患者按肝功能损害程度及食道静脉曲张程度分组分析。结果：肝源性溃疡在肝硬化患者中发病率为17.2%(23/134）。在肝硬化并上消化道出血的成因中占11.1%，以胃溃疡为主（52.2%）。多呈浅表性小溃疡及多发性，半数以上伴糜烂性胃炎。结论：肝源性溃疡的发病率较正常人群消化性溃疡发病率高，与肝功能损害及食道静脉曲张程度呈正相关。     

内镜在肝源性溃疡出血患者中的应用价值

目的探讨内镜在肝源性溃疡出血中的诊断及治疗意义。方法回顾分析31例肝源性溃疡出血患者(溃疡组)和食管胃底静脉曲张破裂出血患者(静脉曲张组)临床表现、内镜下特征和治疗情况。结果两组患者性别、年龄、入院时血色素、肝功能分组无差异;溃疡组临床症状(上腹痛、反酸、嗳气)比静脉曲张组明显(P<0.01),但两组出血方式和程度无差异(P>0.05);溃疡组内镜下阳性出血特征者26例(83.9%):主要为渗血(32.3%)、血凝块或血痂附着(25.8%)和血管显露(19.4%);急症内镜检查溃疡出血阳性检出率(95.2%)高于非急症内镜(60.0%),P<0.05;内镜治疗主要采用:圈套、注射、电凝、钛夹、喷洒生物胶等,同时对曲张静脉行套扎治疗,止血有效率96.1%。结论内镜检查是肝源性溃疡出血确诊的主要依据;内镜止血治疗迅速、确切可靠,可作为肝源性溃疡出血者止血治疗的首选方法。     

肝硬化与消化性溃疡

1 概述 1.1 定义 肝硬化容易发生消化性溃疡,临床上有肝源性溃疡(Hepatogenic ulcer)之称。由于原发疾病的存在,常缺乏溃疡病的典型症状,加之内镜检查受到一定限制,易造成误诊。溃疡部位以十二指肠球部多见,容易出血,不如食管静脉曲张破裂出血凶猛,休克发生率较高,大量出血与食管静脉曲张程度关系不密切,但大量出血易诱发肝性脑病,其死亡率较单纯消化性溃疡出血高4～5倍。 1.2 发病概况 文献报道肝源性溃疡发病率为5～15％,较社会人群高2～3倍。小林迪夫报道151例肝硬     

肝源性溃疡临床诊治分析

目的探讨肝源性溃疡的临床诊治方法。方法回顾2010年3月至2012年3月诊治的符合肝硬化诊断标准的肝硬化患者212例,进行肝源性溃疡诊断并对其临床资料进行分析。结果本组212例肝硬化患者经胃镜检查明确诊断为肝源性溃疡52例,发生率为24.5%;30例十二指肠溃疡,18例胃溃疡,4例复合溃疡,溃疡直径0.2～2.0 cm;26例Hp感染阳性;经积极治疗临床症状消失38例,胃镜检查溃疡消失12例,2例并发肝性脑病死亡,3例并发消化道大出血死亡。结论肝源性溃疡发生与肝脏功能Child分级、食管胃底静脉曲张程度有关,采取积极的综合治疗以降低并发消化道出血发生率及病死率。     

胃镜检查对肝硬化上消化道出血的临床价值

目的:评价肝硬化患者并发上消化道出血行胃镜检查的临床价值,探讨上消化道出血病因,分析食管静脉曲张与胃黏膜病变的关系.方法:2000年1月至2010年5月我科收治的139例肝硬化上消化道出血患者行急诊胃镜检查,观察食管静脉曲张程度、门脉高压性胃病(PHG)情况、胃黏膜病变程度及有无溃疡.结果:139例上消化道出血患者中食管胃底静脉曲张破裂出血103例(74.1%),PHG出血23例(16.6%),非食管静脉曲张和非PHG13例(9.4%),其中急性胃黏膜病变出血7例(5.0%),消化性溃疡出血5例(3.6%),不明原因出血1例,食管静脉曲张程度与PHG病变呈明显正相关(P＜0.05).结论:食管静脉曲张破裂出血与PHG出血是引起肝硬化并上消化道大出血的主要原因,随着食管静脉曲张程度的加重,PHG逐渐增多和加重,食管静脉曲张破裂出血与PHG可同时并存,急性胃黏膜病变与消化性溃疡等也是导致肝硬化上消化道大出血的常见原因.     

肝源性溃疡的发生及临床特点

目的：研究肝源性溃疡的发生及临床特点。方法：以1999年1月至2002年6月本院肝硬化患者219例为观察对象常规作胃镜检查。结果：肝源性溃疡的发生率为32．0％；肝源性溃疡的发生率与肝功能Child-Pugh改良分级、食道静脉曲张、门脉高压性胃病、性别无关，各组差异无显著性（P＞0．05）；幽门螺杆菌（Hp）阳性组肝源性溃疡发生率（42．4％）显著高于Hp阴性组（18．1％）（P＜0．005）;胃溃疡、十二指肠溃疡及复合溃疡之比1：4．27：1．09；溃疡面积相对小而浅表，多发性溃疡发生率高（83％），以十二指肠多发浅表小溃疡最常见（57％）；肝源性溃疡75．7％无典型的溃疡相关症状，出血占肝硬化上消化道出血18．0％。结论：Hp感染是肝源性溃疡的重要致病因素，溃疡以十二指肠多发浅表小溃疡最常见，肝源性溃疡绝大多数无溃疡相关症状。     

肝性溃疡的临床观察

该文通过对54例肝性溃疡进行临床分析研究,并与同期行胃镜检查无溃疡的肝硬化病人154例和50例普通消化性溃疡进行对比,结果如下:该组资料中肝性溃疡的患病率为25.96％,较国内报告正常人群的患病率高3.8倍;肝性溃疡合并出血是肝硬化病人上消化道出血的原因之一,占肝硬化出血的16.04％。多数表现为单纯黑便,少数伴有呕血及失血性休克;随着Child积分的增加即肝功能损害的加重,肝性溃疡的患病率依次增加。其原因与肝功能障碍时,激素代谢紊乱,机体抵抗力降低HP感染率增高有关。随着食管静脉曲张程度的加重,肝性溃疡的患病率逐级升高。乙肝病毒抗原阳性组肝性溃疡的患病率明显高于阴性组及抗体阳性组。以上说明肝硬化时溃疡病的患病率明显高于正常人群,其原因与肝功能障碍,门脉高压、乙肝病毒感染等诸因素有关;肝性溃疡的临床特点:临床上多数无痛,多经胃镜检查发现。胃溃疡患病率是年龄大致相同对照组3倍。溃疡面积相对较小,多发生溃疡多,较易合并出血。     

肝硬化上消化道出血病因探讨

对肝硬化上消化道出血患者进行急诊胃镜检查,观察肝功能分级与胃镜结果的关系。结果肝硬化患者上消化道出血最常见的原因为食管胃底静脉曲张破裂出血(54.9%),其次为门脉高压性胃病(22.0%)和肝源性溃疡(19.5%);肝功能A级与B级、A级与C级之间差异显著(P均<0.05),B级与C级之间差异不显著(P>0.05)。     

胃内酸化在消化性溃疡出血患者尿素呼气试验中的应用及效果评价

目的观察胃内酸化对消化性溃疡出血患者尿素呼气试验(14C-UBT)结果的影响,并评价胃内酸化的临床应用价值。方法对急诊胃镜发现的56例消化性溃疡出血的住院患者行胃黏膜活检,做Giemsa染色镜检幽门螺杆菌(helicobacterpylori,Hp),以此结果作为判断14C-UBT诊断效率的金标准。当天或次日对活检阳性的48例患者行两次14C-UBT,分别应用常规法和酸化法,观察2次结果并进行比较分析。结果常规法Hp阳性25例,阳性率52.1%,阴性23例,假阴性率47.9%;酸化法中,原25例阳性者24例仍为阳性,仅1例转为阴性,而原23例阴性者有22例转为阳性,仅1例仍为阴性,阳性率升高至95.8%,假阴性率降至4.2%。2种方法Hp检出结果差异有统计学意义(P<0.05)。结论胃内酸化,能减少消化性溃疡出血患者尿素呼气试验的假阴性率,增加了Hp检测的敏感性,值得临床应用和推广。     

四联疗法治疗小儿伴Hp感染的消化性溃疡临床应用与观察

96例小儿消化性溃疡伴Hp感染患儿随机分为观察组和对照组各48例。对照组应用常规三联疗法治疗,观察组应用四联疗法治疗,对比两组的疗效。结果观察组总有效率为93.75%,显著高于对照组的81.25%(P<0.05);观察组的Hp根除率为91.67%,显著高于对照组的79.17%(P<0.05);观察组的不良反应率为8.33%,显著低于对照组的89.58%(P<0.05)。四联疗法用于治疗小儿消化性溃疡伴Hp感染能够提高Hp根除率及临床疗效,降低不良反应,值得推广应用。     

门静脉高压性胃病与幽门螺杆菌感染的关系

目的:探讨门静脉高压性胃病(portal hypertensive gastropathy,PHG)的致病因素,尤其是与幽门螺杆菌(helicobacter pylori,Hp)感染的关系.方法:对确诊的128例住院肝硬化患者进行胃镜和彩色多普勒超声(彩超)检查,同时进行Hp检查,分析PHG与食管静脉曲张程度、肝硬化病因、Hp感染的关系.结果:PHG的发生率为36.7%,PHG的发生率及其严重程度与食管静脉曲张程度有关,在肝功能Child-Pugh A、B、C级之间,不同病因肝硬化之间,是否感染Hp之间,PHG的发生率差异均无统计学意义(均为P＞0.05).肝硬化病人的慢性活动性胃炎与Hp阳性有关(P＜0.01),而与门静脉高压无关.结论:PHG的发生与肝硬化的病因、肝功能分级和Hp感染关系不明显,与食管静脉曲张程度有关.肝硬化病人的慢性活动性胃炎可能由Hp感染引起.     

社区患者幽门螺杆菌毒力分型与体外耐药相关性研究

了解社区慢性胃炎及消化性溃疡患者幽门螺旋杆菌(Hp)感染及毒力分型状况,比较不同毒力分型Hp菌株体外耐药性差异。以社区慢性胃炎、消化性溃疡住院患者128例为研究对象,胃镜检查时用快速尿素酶试验检测确定Hp阳性,胃镜取材进行体外培养鉴定为Hp菌落,用E-test法检测Hp对抗生素的耐药性,培养成功的患者用免疫印迹法检测Hp相关抗体,确定毒力分型,比较不同分型菌株体外培养后对抗Hp抗菌药物耐药性差异。128例患者经过快速尿素酶检测有60例Hp感染阳性(46.88%),其中消化性溃疡Hp感染22例(64.71%)、慢性胃炎38例(40.43%),两者感染率有显著性差异(P0.05);男女间感染率无显著性差异(P0.05);52例体外培养成功,Hp分型后确定30例为高毒型Hp感染者、22例为低毒型Hp感染者,高低毒力型在消化性溃疡和慢性胃炎的分布无显著性差异(P0.05);体外耐药性结果提示,高毒型和低毒型菌株中对阿莫西林的耐药0、1例(4.5%);对克拉霉素耐药分别为6(20%)、5(22.72%),对甲硝唑的耐药分别为14(46.6%)、11(50%),对左氧氟沙星耐药分别为11(36.67%)、8(36.36%),高毒型和低毒型菌株对各种抗菌药物的耐药率无显著性差异(P0.05)。社区慢性浅表性胃炎及消化性溃疡住院患者Hp感染处于相对较低水平,消化性溃疡较慢性胃炎Hp感染率高,两种疾病患者中Hp毒力分型无显著性差异,Hp对各抗菌药物的耐药性差异较高,毒力分型与体外耐药性无明显相关性。     

扬州地区不同人群幽门螺杆菌感染现状分析

目的了解扬州地区不同人群中幽门螺杆菌(Hp)感染情况及临床分布特点。方法选取该院的门诊、住院患者及体检者共2 917例,利用Hp尿素酶抗体检测试剂盒(胶体金法)快速检测三类人群的Hp感染情况,并对结果进行统计学分析。结果 2 917例受试者Hp总体检出率为32.9%(959/2 917),门诊、住院患者及体检人群的Hp检出率分别是33.1%、34.5%和30.0%且男女性别间比较差异均无统计学意义(P0.05);总体来看,Hp的检出率随受检者年龄的增加而增高。未成年组(少年及儿童)Hp检出率最低,为16.0%(285/1 529);青壮年人群居中,Hp检出率为34.0%(221/650);中老年人群Hp检出率最高,为61.38%(453/758)。研究发现,59.8%的消化道疾病患者Hp检测阳性,其中以消化性溃疡(74.4%)和胃癌(70.6%)的Hp检出率最高,部分血液病、心脑血管病患者及其他疾病患者也有较高Hp的检出率。结论扬州地区Hp感染分布随年龄增加而增高,与性别无关。消化道疾病(尤其消化性溃疡与胃癌)患者存在高Hp感染率,其他疾病与Hp关系不可忽略并有待进一步探索。     

阿莫西林与克拉霉素联合治疗Hp阳性型消化性溃疡的临床效果

目的研究阿莫西林与克拉霉素联合在治疗Hp阳性型消化性溃疡中的临床效果。方法选取Hp阳性型消化性溃疡患者98例作为研究对象,随机将其分成对照组(克拉霉素治疗)和观察组(阿莫西林联合克拉霉素治疗),每组49例,比较两组患者的治疗总有效率、Hp根除率等指标值。结果观察组患者的治疗总有效率较对照组高(97.96%比85.71%),且Hp清除率较对照组高(95.92%比81.63%),差异有统计学意义(P0.05);观察组患者治疗后的超敏C反应蛋白(hs-CRP)水平较对照组低,差异有统计学意义(P0.05);两组患者的不良反应发生率差异未见统计学意义(P0.05)。结论阿莫西林联合克拉霉素治疗Hp阳性型消化性溃疡是可行的,安全性高,且有助于促进炎症因子的清除,促进Hp的清除,提高患者的生活质量,具有推广应用价值。     

肝硬化失代偿期非食管胃底静脉曲张破裂出血96例分析

目的探讨肝硬化失代偿期非食管胃底静脉曲张破裂出血(NEVB)的原因及危险因素。方法对桂林市人民医院消化内科住院的96例NEVB患者临床资料进行回顾性分析、研究。结果 NEVB多数为急性出血,少部分为慢性出血,以门脉高压性胃病和肝源性溃疡为主要出血原因(86.5%)。NEVB发生与食管胃底静脉曲张程度和肝功能损害程度有密切关系。结论 NEVB在肝硬化失代偿期上消化道出血中占有相当比例,门脉高压和肝功能损害是NEVB发生的危险因素,急诊胃镜检查对明确出血原因有重要作用。     

肝硬化与肝源性溃疡及幽门螺杆菌感染的临床研究

目的:探讨肝硬化与肝源性溃疡及幽门螺杆菌(HP)感染的关系.方法:对我院近10年来符合标准的200例行胃镜检查的肝硬化患者(肝硬化组)及67例慢性肝炎患者(慢性肝炎组)的临床资料进行回顾性分析.结果:肝硬化组的溃疡发病率(32.0%,64/200)高于慢性肝炎组(22.4%,15/67),但差异无统计学意义(P>0.05).肝硬化组中,溃疡发病率在肝功能A、B、C级分别为19.5%(15/77)、36.5%(31/85)和47.4%(18/38),A级与B级、A级与C级相比差异均有统计学意义,P<0.05.有溃疡者的HP阳性率40.6%(25/64)明显高于无溃疡者的16.9%(24/136),P<0.05.元、轻、中、重度门脉高压性胃病者溃疡发病率分别为23.4%(25/107)、30.0%(18/60)、60.0%(12/20)和69.2%(9/13);有、无门脉高压性胃病者溃疡的发病率相比有显著性差异.结论:肝硬化患者的肝源性溃疡发病率高于慢性肝炎患者,肝功能分级越差,溃疡发病率越高.肝源性溃疡的发生与HP感染及门脉高压性胃病有明显相关.     

肝源性溃疡56例临床分析

目的 :探讨肝源性溃疡的临床特点 ,提高其诊断率和治愈率。方法 :以 5 6例肝源性溃疡为研究对象 ,对其临床资料进行回顾性分析。结果 :肝硬化时消化性溃疡的发生与门脉高压、胃肠粘膜淤血肿胀、胃泌素和组织胺增多、内毒血症及幽门杆菌感染等因素有关。结论 :肝源性溃疡具有发病年龄早、病程长、症状不典型、消化道出血率高及难以治愈等特点     

幽门螺杆菌对乙肝后肝硬化患者血氨的影响

目的:探讨乙肝后肝硬化患者幽门螺杆菌(Helicobacterpylori,Hp)感染与血氨的关系。方法:选择160例Hp阳性的乙型肝炎后肝硬化患者为阳性组,48例Hp阴性的乙型肝炎后肝硬化患者为阴性组,83例Hp阴性的健康检查者为对照组。分别检测各组的空腹血氨。阳性组病例治疗1周,停药4周后复查Hp,根除Hp后复查血氨。根据肝功能Child分级进行分组,比较各组血氨水平。结果:阳性组血氨浓度显著高于阴性组(P<0.01);阴性组血氨浓度亦显著高于对照组(P<0.01);Hp根除后血氨浓度显著下降(P<0.01);阳性组中不同肝功能分级组血氨浓度之间有显著差异(P<0.05),而阴性组中不同肝功能分级组血氨浓度之间无显著差异(P>0.05)。结论:Hp感染与乙肝后肝硬化的血氨浓度升高密切相关,易并发肝性脑病,根除Hp可使血氨水平显著降低,有利于防治肝性脑病。     

序贯疗法治疗幽门螺杆菌阳性肝源性溃疡的疗效观察

目的:观察由雷贝拉唑联合阿莫西林、克拉霉素、替硝唑组成的10 d序贯疗法对幽门螺杆菌(HP)阳性肝源性溃疡的疗效.方法:68例HP阳性肝源性溃疡患者随机分为研究组(n=30)和对照组(n=38),研究组采用序贯疗法,前5d雷贝拉唑+阿莫西林,后5 d雷贝拉唑+克拉霉素和替硝唑,再给予雷贝拉唑治疗18 d;对照组三联疗法为雷贝拉唑+阿莫西林+克拉霉素共7d,再给予雷贝拉唑治疗21d.结果:研究组和对照组的溃疡愈合率分别为73.3%和63.2%,无统计学差异(P>0.05);研究组HP根除率90%明显高于对照组的68.4%(P<0.05).结论:序贯治疗HP阳性肝源性溃疡HP根除率较经典疗法高.     

肝源性溃疡与幽门螺杆菌感染

目的 探讨肝源性溃疡与幽门螺杆菌感染的关系。方法 对145例肝硬变患者进行了胃镜检查,且用快速尿素酶试验和Giemsa染色检测幽门螺杆菌（HP）,并与对照组100例比较。结果 肝硬变HP阳性率明显低于对照组（P＜0.01）;肝源性溃疡（HU)组HP阳性率与肝硬变非HU组比较,无显著差异（P＞0.05）;与对照组消化性溃疡（PU）组HP阳性率100％比较,HU组HP阳性率为45.2%,显著降低（P＜0.05）;HU患者HP阳性率与患者的年龄、性别、肝功能状态、食管静脉曲张无明显关系（P＞0.05）;伴发上消化道出血的肝源性溃疡患者HP阳性率（50％）与无上消化道出血的肝源性溃疡患者HP阳性率（38.5%）比较,无显著差异（P＞0.05）。结论 HP感染不是HU患者发生消化性溃疡的主要原因,与肝源性溃疡患者上消化道出血无关。