大剂量甲基强的松龙对大鼠急性脊髓损伤后胶质纤维酸性蛋白 …

探讨大剂量甲基强的松龙治疗大鼠急性脊髓损伤后,胶质纤维酸性蛋白的变化。方法：４４只成年雄性Ｗｉｓｔａｒ大鼠,随机分成对照,损伤和治疗３组。采用Ａｌｌｅｎ打击法损伤脊髓。结果对照组大鼠应用ＭＰＳ后４ｄ,ＧＦＡＰ减少到８０％,８ｄ减少到６３％。     

三七总皂甙对大鼠脊髓损伤组织总钙和脂质过氧化的影响

打击法致大鼠脊髓损伤４ｈ后脊髓组织ＭＤＡ、ＦＦＡ含量均显著增加（Ｐ＜０．０１）；ＸＯＤ活性显著升高（Ｐ＜０．０５），ＳＯＤ活性显著降低（Ｐ＜０．０１）；［Ｃａ＾２＋］ｔ显著增加（Ｐ＜０．００１）。表明ＳＣＩ病理过程中伴随Ｃａ＾２＋介导的自由基生成和膜脂质过氧反应。不同剂量的（３０、９０、２７０ｍｇ／ｋｇ，ｉｖ）ＰＮＳ均可抑制ＭＤＡ生成（Ｐ＜０．０１）；大剂量（２７０ｍｇ／ｋｇ）ＰＮＳ还可抑制ＦＦＡ     

NGF,GM—1对脊髓缺血损伤的治疗作用

目的 探讨神经生长因子（ＮＧＦ）、神经节甘酯（ＧＭ－１）对脊髓损伤的治疗作用。方法：家兔３２只,随机分为：生理盐水（ＮＳ）组、ＮＧＦ组、ＧＭ－１组、ＮＧＦ＋ＧＭ－１组。采用清醒家兔肾动脉下腹主动脉（ＩＲＡ）阻断血流,造成脊髓缺血损伤,观测脊髓血流量（ＳＣＢＦ）、运动诱发电位（ＭＥＰ）和感觉诱发电位（ＳＥＰ）的变化。结果：ＮＧＦ＋ＧＭ－１组在伤后１、４ｈ的ＳＣＢＦ较ＮＧＦ组、ＧＭ－１组和ＮＳ组明显增     

大剂量丙种球蛋白静滴治疗川崎病疗效观察

近年来国内外已有用大剂量静脉丙种球蛋白（ＩＶＩＧ）治疗川崎病（ＫＳ）患者,为进一步确定其疗效。用ＩＶＩＧ治疗ＫＳ３８例,对照组２６例用阿期匹林（ＡＳＰ）治疗,ＩＶＩＣ组采用ＩＶＩＧ４００ｍｇ／ｋｇ．ｄ连用４～６ｄ,或１ｇ／ｋｇ．ｄ用１ｄ,同时给予阿司匹要,直到血小板计数和血沉降至正常,对照组除了未用ＩＶＩＧ外,其余治疗相同,资料显示ＩＶＩＧ组的发热消退时间,粘膜充血消退时间及手、足肿胀消退时间均明显短于对照组,说明ＩＶＩＧ在控制炎症方面优于ＡＳＰ。ＩＶＩＧ组冠状动脉扩张（ＣＡＤ）发生率为７．９％。而对照组ＣＡＤ发生率为２３．１％。两组间差异有显著性,进一步证实ＩＶＩＧ能有效地预防冠状动脉损害。     

蝙蝠葛苏林碱对大鼠灌性局部脑缺血病理变化的影响

目的 探讨蝙蝠葛苏林碱ＤＳＬ对局部脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法 ３２只ｉｓｔａｒ雄性大鼠随机分为４组，Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ组分别为阻断大脑中动脉（ＭＣＡ）后立即腹腔注射ＤＳｌ．２ｍｇ．ｋｇ＾－１．５ｍｇ．ｋｇ＾－１和８ｍｇ．ｋｇ＾－１的实验组，ＩＶ阴性对照组。建立大鼠复灌性局部脑缺血模型，观察阻断大脑中动脉３ｈ，复通２１ｈ的双侧脑组织的病理变化。     

血浆β-TG、PF4的变化在急性脑梗死与多灶性脑梗死中的意义探讨

目的：探讨血浆β－血小板球蛋白（β－ＴＧ）、血小板４因子（ＰＦ４）在急性脑梗死（ＡＣＩ）病人中的动态变化。方法：和酶标免疫测定法测定４０例ＡＣＩ患者６～７２ｈ、７ｄ和３３例多灶性脑梗死患者血浆β－ＴＧ、ＰＦ４的变化。结果：发现ＡＣＩ组６～７２ｈβ－ＴＧ和ＰＦ４、７ｄ后ＰＦ４及多灶性一经组ＰＦ４均高于对照组（Ｐ〈０．０１）,且ＡＣＩ组７ｄ后ＰＦ４后ＰＦ４５校６～７２ｈ显著下降（Ｐ〈０．０１）,但仍高     

硫普罗宁对小鼠实验性肝损伤的保护作用

为观察硫普罗宁（ＭＰＧ）对小鼠实验性肝损伤的保护作用。取健康小鼠１２０只，随机分为４组，即溶剂对照组，模型对照组，ＭＰＧ高剂量组和ＭＰＧ低剂量组，每组３０只。采用腹腔注射给药，实验组（包括ＣＣｌ４及ＭＰＧ大小剂量组）先给体积分数为０２５％ＣＣｌ４１０ｍｌ／ｋｇ；对照组给等量溶剂。３０ｍｉｎ后，用ＭＰＧ７５及１５０ｍｇ／（ｋｇ·ｄ）进行治疗，连用１５ｄ；对照组给溶剂１０ｍｌ／ｋｇ。各组动物在实验的３６ｈ，７ｄ及１５ｄ分批处死，测定血清中丙氨酸氨基转换酶（ＡＬＴ），天门冬氨酸氨基转换酶（ＡＳＴ），丙二醛（ＭＤＡ）及病理组织学的改变情况。结果：ＭＰＧ剂量为７５及１５０ｍｇ／（ｋｇ·ｄ），血清中ＡＬＴ，ＡＳＴ及ＭＤＡ明显降低，肝细胞变性，坏死明显减轻。提示：ＭＰＧ对由ＣＣｌ４所致的急性肝损伤有明显的治疗作用。其机理可能与清除自由基有关     

分枝杆菌多糖对小鼠造血功能的影响

观察了分枝杆菌多糖（ＭＰＳ）对环磷酰胺抑制ＢＡＬＢ／ｃ小鼠骨髓作用的影响。结果表明：给予ＣＰＡ使小鼠骨髓ＧＭ－ＣＦＵ抑制约３０％左右。１．０ｍｇ／ｋｇ的ＭＰＳ对ＧＭ－ＣＦＵ有促进作用（第１批实验ＣＰＡ对照组３１６．５±３４．６，实验１组４５４．５±１９．１，Ｐ＜０．０５；第２批实验ＣＰＡ对照组２０８．７±４３．７，实验２组４３７．８±５４．１，Ｐ＜０．０２）；而０．１５ｍｇ／ｋｇＭＰＳ无促进作用。在０．１５和１．０ｍｇ／ｋｇ剂量下，小鼠血清ＧＭ－ＣＳＦ活性水平明显提高；０．１５和１．０ｍｇ／ｋｇＭＰＳ可分别刺激小鼠每０．１ｍＬ血清产生５００Ｕ和８５０ＵＧＭ－ＣＳＦ。分析认为ＭＰＳ与日本的Ｚ－１００活性水平相当，这些作用可能通过激活单核或Ｔ细胞而间接产生。     

尿磷酸二酯酶Ⅰ监测庆大霉素肾脏损伤的实验

Ｓｐｒａｇｕｅ－Ｄａｕｌｃｙ大鼠３０只，随机分成①中毒剂量组１３只，②治疗剂量组，③对照组８只。分别皮下注射庆大霉素（ＧＭ）：①组４０ｍｇ／ｋｇ，②组５ｍｇ／ｋｇ，③组生理盐水等体积，观察用药前后血、尿标本测定尿磷酸二酯酶Ⅰ（ＰＤＥⅠ）、Ｎ－乙酰－β－氨基葡萄糖苷酶（ＮＡＧ），碱性磷酸酶（ＡＬＰ），β２－微球蛋白（β２Ｍ）的变化及大鼠肾组织病理学改变。结果：①组从第４ｄ开始，３种尿酶均显著性增高（Ｐ＜０．０１），持续至停药后１２ｄ～１８ｄ；②组尿ＮＡＧ、ＰＤＥＩ分别在４ｄ、６ｄ开始升高（Ｐ＜０．０１）至停药后８ｄ、１４ｄ，恢复治疗前水平，ＡＬＰ增加缓慢，仅在停药前才明显升高，并很快降低。病理检查结果：①组肾小球充血，部分近曲小管上皮细胞坏死；②组病变较轻，对照未见明显病变。提示：尿ＰＤＥＩ用于反应药物ＧＭ造成急性肾损伤较ＮＡＧ、ＡＬＰ更敏感和稳定。     

急性颅脑损伤患者脑脊液中髓鞘碱蛋白的变化及其意义

目的：为探讨急性颅脑损伤患者脑脊液（ＣＳＦ）中髓鞘碱蛋白（ＭＢＰ）的变化及意义。方法：用放射免疫分析法测定３４例急性颅脑损伤组患者ＣＳＦ中ＭＢＰ。结果：ＣＳＦ中ＭＢＰ在急性颅脑损伤组明显高于对照组（Ｐ＜０．０１）,在ＡＤＣＩ患者明显高于ＡＬＣＩ患者（Ｐ＜０．０１）;ＡＤＣＩ患者入院时ＧＣＳ明显低于ＡＬＣＩ患者,而ＧＯＳ明显差于ＡＬＣＩ患者（Ｐ＜０．０１）;ＭＢＰ与ＧＣＳ和ＧＯＳ均呈明显负相关（ｒ＝－０．６１２,ｒ＝－０．５９８,Ｐ＜０．０１）。结论：急性颅脑损伤患者ＣＳＦ中ＭＢＰ升高,测定ＣＳＦ中ＭＢＰ有助于估计急性颅脑损伤患者病情轻重及预后;有助于ＡＤＣＩ的诊断。     

成年大鼠脊髓损伤后反应性星形胶质细胞增生和巢蛋白表达的相关性及意义

目的 探讨脊髓损伤后反应性星形胶质细胞的增生和巢蛋白的表达情况,并观察其细胞类型及相关性.方法 利用动脉瘤夹压迫法建立成年大鼠脊髓损伤动物模型.利用BBB评分标准表、免疫组化、免疫荧光双标法与LeicaQ500IW图像处理系统分析和显示脊髓损伤后不同时期(1、3、5 d,1、2、4、6、8、w)、不同部位脊髓损伤的程度以及巢蛋白与胶质酸性纤维蛋白(GFAP)的表达变化及细胞类型.结果 BBB评分结果显示术后所有实验动物双后肢(HL)评分低至0~1min,随后逐渐上升,1～2周内恢复的幅度较大,以后恢复较缓慢,较正常对照组具统计学意义(P<0.05).甲苯胺蓝染色可见损伤区有核固缩、胞浆溶解、尼氏体模糊且染色较深的神经元.随着动物存活时间延长,损伤范围逐渐扩大,约1周后损伤范同不再扩大.正常对照组脊髓神经元胞体和突起轮廓清晰.免疫荧光双标染色及图像处理系统分析结果显示脊髓伤24h后可诱导损伤及邻近区域巢蛋白和GFAP高度表达,中央管周围室管膜区几乎均为巢蛋白/GFAP-细胞群.室管膜区以外的灰质和白质中几乎全是巢蛋白/GFAP 细胞群,3～7d逐渐达到高峰,之后逐渐减弱,在损伤后2周左右恢复至对照组水平(P<0.05).正常对照组在脊髓中央管室管膜区有少量巢蛋白/GFAP-细胞,在室管膜区以外的灰质和白质中偶可见染色强度较弱的巢蛋白/GFAP 共存细胞.结论 成年大鼠脊髓损伤可诱导巢蛋白和GFAP的表达.巢蛋白的表达和反应性星形胶质细胞增生呈正相关,且表达多相互共存;星形胶质细胞和神经干细胞对脊髓损伤都有反应,并可能参与中枢神经系统损伤修复.     

大鼠急性脊髓损伤后GFAP和VEGF表达及相关性

目的 观察大鼠急性脊髓损伤后胶质纤维酸性蛋白(GFAP)和血管内皮生长因子(VEGF)的表达变化,并分析其相关性.方法 SD大鼠36只,随机分为损伤后6 h、12 h、1 d、3 d、7 d组及假手术组共 6 组,每组6只,其中假手术组只做椎板切除.采用免疫组化SABC法检测GFAP和VEGF的动态表达情况,并进行相关...     

大鼠脊髓星形胶质细胞的体外培养与鉴定

目的:探讨大鼠脊髓组织星形胶质细胞体外培养、纯化和鉴定的方法。方法:于无菌条件下取新生1~2 d的SD大鼠脊髓组织,采用机械吹打及胰酶消化法制成细胞悬液,通过差速贴壁和恒温摇床震荡去除杂细胞,进行培养。用胶质纤维酸性蛋白(GFAP)免疫细胞化学染色对所培养的细胞进行鉴定。结果:分离培养的细胞具有典型的星形胶质细胞的形态,传至第3代细胞纯度达95%以上。结论:成功建立了大鼠脊髓星形胶质细胞体外培养方法,为脊髓星形胶质细胞的实验研究奠定基础。     

神经胶质纤维酸性蛋白在电针治疗大鼠脊髓损伤中的变化及意义

目的：探讨神经胶质纤维酸性蛋白（GFAP）在电针治疗大鼠脊髓损伤（SCI）中的变化及意义。方法：以2月龄Wistar大鼠（96只）为受试对象,随机分为对照组（A组）、SCI组（B组）、治疗对照组（C组）和电流刺激治疗组（D组）,B、C、D组于T9处行脊髓全横断,D组予电针治疗,用Western blot测定各组损伤段脊髓中GFAP不同时相点表达量及其变化,并以苏木精一伊红和免疫组化染色对受损脊髓进行形态学观察。结果：SCI后GFAP表达显著增多,于损伤后2周达顶峰;经电针治疗,GFAP袅扶减少。结论：GFAP县SCI后脊髓神终纤维再毕的雷萼阳碍因子。直针治疗对GFAP的嘉扶且右明显的柳制作用。     

针刺对脑缺血胶质增生的影响

目的:通过针刺对脑缺血后星形胶质细胞增殖进行干预,以探讨其对胶质增生的影响。方法:建立大鼠大脑中动脉阻塞(MCAO)再灌注模型,应用免疫组化和免疫印迹方法检测2 d和7 d后损伤侧海马细胞周期蛋白依赖性蛋白激酶4(CDK4)和胶质纤维酸性蛋白(GFAP)的表达。观察针刺对胶质增生的影响。结果:MCAO后2d,损伤侧海马CDK4蛋白表达明显增强(P<0.01),MCAO后7 d,损伤侧海马GFAP蛋白的表达明显增强(P<0.01),给予针刺后,可抑制CDK4蛋白和GFAP蛋白表达(P<0.01)。结论:针刺可抑制胶质增生,从而有可能为神经再生和功能重建提供更有利的生存环境。其机制可能与其调控细胞周期有关。     

Intrathecal co-administration of ketamine and morphine preventing activation of astrocytes and decreasing releases of IL-1β and IL-6 from spinal cord in rats of morphine tolerance

Objective: To investigate the effects of intrathecal administration of ketamine, a non-competitive N-methy-D-aspartate receptor antagonist, combined with morphine on the activation of astrocytes and releases of IL-1β and IL-6 from spinal cord in the rats of morphine tolerance. Methods: Twenty-seven Sprague-Dawley male rats were randomly divided into sham-operated, morphine tolerance, and morphine plus ketamine group. The subarachnoid catheterization of all the rats was prepared by the method of Jianping Yang.Morphine 20 μg in 10 μl was administrated intrathecally to induce spinal morphine tolerance once daily for 5 consecutive days. Morphine and ketamine 250 μg in 10 μl total volume was given in morphine plus ketamine group. Three groups all received intrathecal morphine 5 μg in 10 μl for morphine challenge test at 24 h after last administration of the morphine. After morphine challenge test, lumbar spinal tissues were taken for measurement of glial fibrillary acidic protein (GFAP) of astrocyte in lumbar spinal horn cord by immunohistochemistry and IL-1βand IL-6 of spinal cord by ELISA. Results: The decrease of ％MPE induced by chronic intrathecal morphine was inhibited by ketamine and hyperalgesia and allodynia induced by morphine-withdrawl were alleviated. The average areas, the average absorbency (-A), the integral absorbency (A) of GFAP immuno-reactive cells in the dorsal horn, and IL-1β and IL-6 of spinal cord were significantly larger in morphine tolerance group than in morphine plus ketamine group. Conclusion: Co-administration of ketamine and morphine enhance antinociceptive effect of morphine and prevent the development of morphine tolerance. Ketamine might attenuate the activation of astrocytes and inhibit the release of IL-1β and IL-6 from spinal cord in repeated intrathecal morphine rats.     

麦芽醇对大鼠脑缺血-再灌注后胶质增生的影响

目的通过麦芽醇对脑缺血-再灌注后星形胶质细胞增殖进行干预，以探讨其对胶质增生的影响。方法建立大鼠大脑中动脉阻塞（MCAO）再灌流模型，应用免疫印迹和免疫组织化学方法检测7天后损伤侧海马胶质纤维酸性蛋白（GFAP）的表达，观察麦芽醇对胶质增生的影响。结果MCAO后7天，损伤侧海马GFAP的表达明显增强（P〈0．01），给予麦芽醇后，可抑制GFAP蛋白的表达（P〈0．01）以及星形胶质细胞的增殖。结论麦芽醇可部分抑制胶质增生，从而有可能为神经再生和功能重建提供更有利的生存环境。     

大剂量甲基强的松龙联合胶质细胞源神经生长因子治疗急性脊髓损伤对细胞凋亡的影响

目的观察甲基强的松龙（MP）和胶质细胞源神经生长因子（GDNF）联合对大鼠急性脊髓损伤（SCI）后的治疗作用,探讨治疗脊髓损伤的有效方案。方法将大鼠脊髓损伤后,分为单纯脊髓损伤组（A组）、大剂量甲基强的松龙治疗组（B组）、胶质细胞源神经生长因子组（C组）、甲基强的松龙（MP）和胶质细胞源神经生长因子（GDNF）组（D组）,损伤后1、4、7、14、21d对脊髓损伤区进行细胞凋亡的检测（TUNEL）（免疫组化法）以及活性氧表达的测定（流式细胞仪）,采用计算机图像分析技术进行定量分析。结果与对照组相比,MP和GDNF联合治疗显著减轻炎症细胞的浸润和继发损伤的发生。促进了脊髓运动神经轴索的再生和下肢运动功能的恢复（P〈0．05）。结论MP联合GDNF治疗脊髓损伤,对损伤后脊髓结构和功能恢复有明显的促进作用,是治疗脊髓损伤的有效的治疗方案。     

蠕虫来源的LNFPⅢ对周围性神经病理性疼痛的病理发生和脊髓胶质细胞活化的影响

目的 探讨蠕虫来源的免疫调控性糖分子乳-N-岩藻五糖Ⅲ(lacto-N-fucopentaose Ⅲ, LNFPⅢ)对成年大鼠胫神经永久性横断伤(即改良型备用性神经损伤,modified spared nerve injury,mSNI)后神经病理性疼痛的病理发生的影响,以及它对此时脊髓胶质细胞活化的影响。方法 成年雄性SD大鼠随机分为4组,即假手术组（n =6）、mSNI手术组（n =6）、mSNI手术+牛血清白蛋白（BSA）组（n =12）和mSNI手术+LNFPⅢ组（n =12）。各组动物行右侧mSNI手术或者相应的假手术,根据实验分组腹腔注射BSA或LNFPⅢ与BSA的结合物。每组取6只大鼠进行足底试验、von Frey纤维试验、针刺试验和丙酮试验,测试手术前、后手术同侧和对侧大鼠后爪足底面腓肠神经和隐神经皮肤区域特异性的疼痛反应。制备mSNI手术+BSA组和mSNI手术+LNFPⅢ组手术后7 d和14 d（各组每个时间点3只动物）的第3～第4腰椎（L3～4）脊髓节段冰冻切片,进行小胶质/巨噬细胞标志物分化抗原簇分子11b(cluster of differentiation molecule 11b, CD11b)和星形胶质细胞标志物胶质纤维酸性蛋白(glial fibrillary acidic protein, GFAP)的免疫荧光染色。结果 成年大鼠mSNI后,早期系统性给予LNFPⅢ可显著缓解手术后急性诱导期（4/5 d）和慢性转化期（7/8 d和14/15 d）中手术侧后爪足底面腓肠神经和隐神经皮肤区域特异性的机械和温度刺激诱发的病理性疼痛。同时,早期系统性给予LNFPⅢ抑制mSNI大鼠手术侧脊髓背角中术后7 d小胶质/巨噬细胞以及术后7 d和14 d星形胶质细胞的活化。 结论 早期系统性给予LNFPⅢ能抑制成年大鼠mSNI后神经病理性疼痛的病理发生（包括急性诱发和慢性转化）以及该过程中脊髓胶质细胞的活化。     

坐骨神经损伤诱导脊髓IL-1 mRNA的表达及其与星形胶质细胞、NOS阳性细胞的关系

目的 观察坐骨神经损伤不同时间脊髓内ＩＬ－１ ｍＲＮＡ表达及其与星形胶质细胞、ＮＯＳ阳性细胞间的关系。方法 采用坐骨神经切断所致大鼠脊髓前角运动神经元损伤模型,应用ＲＴ－ＰＣＲ和免疫组织化学技术。结果 （１）ＩＬ－１在脊髓内的表达直接与坐骨神经损伤及时程密切相关,损伤３ｄ在受累脊髓节段出现的ＩＬ－１ ｍＲＮＡ的表达,损伤７ｄＩＬ－１表达明显,１４ｄ时表达仍然存在。（２）坐骨神经损伤后,脊髓受累节段