SSRIs治疗重性抑郁障碍前后血清脑源性神经营养因子的变化

目的研究SSRIs治疗重性抑郁障碍(MDD)患者前后的血清脑源性神经营养因子变化及相关因素。方法收集符合DSM-Ⅳ重性抑郁障碍诊断标准的患者21例,均给予SSRIs系统抗抑郁治疗6周,治疗前后均采用HAMD24、HAMA评估抑郁焦虑症状,ELISA法检测血清BDNF水平。结果患者的HAMD24、HAMA及HAMD24各项因子分在治疗后均有明显改善,与治疗前相比差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01);患者的血清BDNF水平明显升高(P<0.05);HAMD24总分、HAMA总分及各因子分的下降与血清BDNF水平的升高无明显相关(P>0.05)。结论 MDD患者治疗后血清BDNF水平可明显提高,但与临床症状的改善无明显相关。     

躯体形式疼痛障碍和伴疼痛抑郁障碍的症状学和血清脑源性神经营养因子水平比较研究

目的：研究躯体形式疼痛障碍（ PSPD）和伴躯体疼痛抑郁障碍（ DDPS）的血清脑源性神经营养因子（ BDNF）水平和临床症状,探索PSPD和DDPS之间生化机制和症状上的交叉和差异现象。方法收集PSPD患者（ PSPD组）和伴躯体疼痛的抑郁障碍患者（ DDPS组）进行血清采集、疼痛评分和量表评定,用ELISA法测其血清BDNF浓度。结果 BDNF血清浓度DDPS组（ M=11.86 ng/ml）显著低于PSPD组（ M=13.62 ng/ml）（t=-2.655,P=0.008）;疼痛视觉模拟评分DDPS组[（4.88±1.17）分]低于PSPD组[（6.29±1.41）分]（t=-2.769,P=0.007）,贝克量表抑郁评分DDPS组[（18.79±7.21）分]高于PSPD组[（14.57±6.12）分]（t=2.457,P=0.022）,焦虑评分DDPS组[（36.53±9.83）分]低于PSPD组[（39.81±10.44）分]（t=-2.168,P=0.031）,差异均有显著性;相关关系上,疼痛视觉模拟评分与 PSPD 组 BDNF负相关（r=-0.336,P=0.039）,与PSPD组BDI分呈正相关（r=0.357,P=0.024）。结论躯体形式疼痛障碍与伴躯体疼痛的抑郁障碍的核心症状不同,生化病理机制也存在一定的差异。     

脑源性神经营养因子表达与双相障碍双相躁狂和双相抑郁的关系研究

目的探究双相躁狂、双相抑郁与脑源性神经营养因子表达关系。方法将60例双相障碍患者作为研究对象,据躁狂量表与汉密尔顿抑郁量表分为研究组与观察组,同期选30名健康者为对照组。观察双相障碍患者脑源性神经营养因子表达的关系。结果研究组、观察组与对照组3组脑源性神经营养因子比较,对照组高于研究组与观察组,差异有统计学意义(P<0.05);研究组、观察组与对照组3组白细胞介素-1β血清水平比较,对照组明显高于研究组与观察组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论双相障碍患者脑源性神经营养因子低表达均明显较低。     

脑源性神经营养因子对卒中后抑郁的早期诊断价值

目的探讨血清脑源性神经营养因子(BDNF)对卒中后抑郁(PSD)的早期诊断价值。方法选取2020年1～6月在江苏省太仓市第一人民医院就诊的脑卒中患者120例,其中合并有卒中后抑郁60例患者作为PSD组,不合并抑郁的60例患者作为对照组。比较两组患者BDNF差异性,采用受试者工作特征曲线评价其诊断价值。结果 PSD组患者血清BDNF水平为(11.33±3.93)ng/mL,低于对照组,HAMD评分为(29.38±5.05)分,高于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05);BDNF对早期诊断PSD的受试者工作特征曲线下面积、灵敏度、特异度分别为0.950、91.67%和90.00%。结论 BDNF对PSD具有良好的早期诊断效能。     

惊恐障碍患者病理生理特性与血浆脑源性神经营养因子水平的相关性

[目的]观察惊恐障碍患者病理生理特性与血浆脑源性神经营养因子(BDNF)水平的相关性.[方法]随机选取110例惊恐障碍患者,采用Panic Disorder Severity Scale,Acute Panic Inventory判定惊恐障碍程度,利用酶联免疫吸附测定法检测血浆BDNF质量浓度,比较惊恐障碍程度与血浆BDNF水平之间的相关性.[结果]惊恐障碍患者血浆BDNF质量浓度较正常对照组显著降低(F=80.50,P<0.001);发病6个月内有生活应激事件的惊恐障碍患者血浆BDNF质量浓度较无应激事件患者显著增高(P<0.05).[结论]血浆BDNF质量浓度降低可能与惊恐障碍患者的病理生理变化相关.     

双相障碍与脑源性神经营养因子信号通路研究进展

脑源性神经营养因子(BDNF)具有防止神经元死亡的功能,可促进神经元生长、发育和分化,促进神经元修复和再生,加强突触间信号的转导。研究表明:BDNF与双相障碍的发病和治疗有关,双相障碍患者脑内BDNF下游信号转导通路也发生相应变化,而心境稳定剂的治疗机制可能与调控BDNF下游信号转导通路中各因子而上调BDNF表达有关。该文就双相障碍的发病和治疗与BDNF信号通路关系的研究进展进行综述。     

脑源性神经营养因子与癫痫

脑源性神经营养因子(brain derived neurotrophic factor,BDNF)是神经营养因子家族的主要成员之一,具有很强的刺激和促进神经细胞生长分化、维持神经细胞存活和正常功能的作用,是最重要的神经元保护因子和维持海马功能不可缺少的多肽物质,对惊厥后神经元的存活、再生可能有重要意义.目前对BDNF在癫痫发生、发展中所起的作用尚存很大争议,且其中的机制尚不十分清楚,而近年发现它在癫痫中的作用发挥与细胞磷酸化cAMP反应元件结合蛋白(the phosphorylated cAMP response element-binding protein,pCREB)及神经肽Y(neuropeptide Y,NPY)有密切相关性,本文现就这一问题做一简单综述.     

脑源性神经营养因子与阿尔茨海默病的关系

脑源性神经营养因子(BDNF)是一种在成年哺乳类大脑分布广泛的小二聚体蛋白,结构类似神经生长因子.BDNF可促进与阿尔茨海默病(AD)有关神经元(包括海马和皮质神经元,隔核和基底前脑胆碱能神经元和黑质多巴胺神经元)的存活.总结BDNF的分子和细胞生物学方面的工作,包括细胞内的运输,合成和释放的调节,突触水平的变化,对近年有关BDNF及其受体(TrkB)与AD神经病理生理学关系的研究进展作一综述.     

脑源性神经营养因子与阿尔茨海默病的关系

脑源性神经营养因子(BDNF)是一种在成年哺乳类大脑分布广泛的小二聚体蛋白，结构类似神经生长因子。BDNF可促进与阿尔茨海默病(AD)有关神经元(包括海马和皮质神经元，隔核和基底前脑胆碱能神经元和黑质多巴胺神经元)的存活。总结BDNF的分子和细胞生物学方面的工作，包括细胞内的运输，合成和释放的调节，突触水平的变化，对近年有关BDNF’-及其受体(TrkB)与AD神经病理生理学关系的研究进展作一综述。     

慢性应激抑郁模型大鼠血清脑源性神经营养因子水平的研究

目的观察慢性不可预见性应激(CUS)抑郁模型大鼠行为学改变及血清脑源性神经营养因子(BDNF)蛋白水平的变化,探讨BDNF蛋白在抑郁症发生、发展中的作用。方法 40只大鼠随机分为生理盐水组、氯丙咪嗪组、万拉法新组和正常对照组,每组10只。前3组接受21dCUS制备抑郁大鼠模型,并给予相应的干预。以旷场试验和体质量测定评价药物的疗效,采用酶联免疫吸附试验测定各组大鼠血清BDNF蛋白水平。结果应激后,生理盐水组、氯丙咪嗪组和万拉法新组大鼠旷场试验得分、体质量均低于正常对照组,差别有统计学意义(P<0.05);药物干预后,氯丙咪嗪组、万拉法新组大鼠旷场试验得分、体质量与生理盐水组比较差别有统计学意义(P<0.05);药物干预结束后,氯丙咪嗪组、万拉法辛组和正常对照组大鼠血清BDNF蛋白水平明显高于生理盐水组(P<0.05)。结论 CUS抑郁模型大鼠的行为学表现与临床抑郁症患者精神运动性迟滞极为相似;BDNF蛋白可能在抑郁症的发生、发展过程中起重要作用。     

Brain-Derived Neurotrophic Factor: a Link between Posttraumatic Stress Disorder and Major Depressive Disorder

在经历过创伤性事件的人群中,常常会出现创伤后应激综合症以及重度抑郁症并发的现象。但是创伤后应激综合症后易发重度抑郁症的细胞分子机制还未见报道。在这篇综述中,我们从突触可塑性的角度,将创伤后应激综合症以及重度抑郁症中下丘脑-垂体-肾上腺素轴、皮质醇、炎症因子以及神经营养因子等指标的改变进行了比较。这些研究结果提示神经营养因子、尤其是脑源性的神经营养因子极有可能是联系创伤后应激综合症以及重度抑郁症的关键因子。后续的研究应该侧重于脑源性的神经营养因子在创伤后应激综合症后易发抑郁症的作用机制中。调控脑源性神经营养因子的药物将可以用来预防创伤后应激综合症后重度抑郁症的发生。     

叶酸辅助舍曲林对抑郁症患者血清脑源性神经营养因子及同型半胱氨酸的影响研究

背景　抑郁症患者体内血清叶酸水平与其发病程度存在一定关系。叶酸作为增效剂能够明显改善抑郁症患者的临床症状,但其机制未明。目的　探讨叶酸辅助舍曲林对抑郁症患者血清脑源性神经营养因子（BDNF）、同型半胱氨酸（Hcy）的影响。方法　选取2017年1月-2018年1月在湖北省武汉市第二精神病医院精神科接受治疗的100名符合研究标准的抑郁症住院患者为研究对象,依据随机数字表法将其分为对照组（50例）和研究组（50例）。对照组患者采用常规舍曲林治疗,研究组患者在常规舍曲林治疗基础上增服叶酸。两组患者均治疗8周。比较治疗前及治疗后两组患者血清叶酸、BDNF、Hcy、星型胶质源性蛋白（S100B）、髓鞘碱性蛋白（MBP）、特异性烯醇化酶（NSE）、胰岛素生长因子-1（IGF-1）水平,汉密尔顿抑郁量表（HAMD）、汉密尔顿焦虑量表（HAMA）评分,临床疗效。并采用副反应量表（TESS）评定不良反应发生情况。结果　治疗后研究组患者血清叶酸、BDNF水平高于对照组,血清Hcy水平低于对照组（P<0.05）。研究组患者治疗后血清叶酸水平高于治疗前（P<0.05）。治疗后研究组患者血清S100B、NSE水平低于对照组（P<0.05）;治疗后两组患者血清MBP、IGF-1水平比较,差异无统计学意义（P>0.05）。两组患者治疗后血清S100B、NSE水平低于治疗前（P<0.05）。治疗后研究组患者HAMD、HAMA评分低于对照组（P<0.05）。两组患者治疗后HAMD、HAMA评分均低于治疗前（P<0.05）。研究组患者有效率为96.0%（48/50）,高于对照组的82.0%（41/50）（χ2=5.005,P<0.05）。研究组患者不良反应发生率为16.0%（8/50）,对照组患者不良反应发生率为14.0%（7/50）,两组患者不良反应发生率比较,差异无统计学意义（χ2=0.078,P>0.05）。结论　叶酸辅助舍曲林能够有效提高抑郁症患者血清叶酸、BDNF水平,降低血清Hcy、S100B、NSE水平。     

脑源性神经营养因子与脑损伤的研究现状

近年来众多研究表明作为神经营养素家族成员之一的脑源性神经营养因子在脑损伤的修复中具有重要的作用。现简要介绍脑源性神经营养因子的结构、分布、信号转导以及生物学作用与机制,阐述其对脑外伤、脑缺血、癫痫等各种病理情况下的表达及对脑损伤后神经干细胞增殖、迁移、分化的影响,以期促进对此的认识和进一步研究。     

脑源性神经营养因子与颞叶癫痫

脑源性神经营养因子(BDNF)激活其受体酪氨酸受体激酶B,使海马兴奋性增高,从而促使颞叶癫痫产生。简要综述BDNF与颞叶癫痫之间的相互关系及机制。     

并发重症抑郁障碍的卵巢癌患者血IL-6水平与HPA活化的研究

目的比较是否并发抑郁症的卵巢癌患者血IL-6水平和DST的差异，并探讨抑郁程度与IL-6和DST阳性率的相关性。方法平均分为四组：对照组、患有抑郁症的患者、未患抑郁症的卵巢癌患者、患有抑郁症的卵巢癌患者。选择符合CCMD-2-R中抑郁发作的诊断标准的患者。抑郁症的严重程度由汉密尔顿抑郁量表测定。进行血IL-6测定及地塞米松抑制试验。结果并发抑郁症的卵巢癌患者血浆IL-6水平均比其他组明显高。患者对小剂量地塞米松抑制试验呈现超敏感现象，为该类患者存在持久亢进的垂体-肾上腺轴功能的假说提供了证据。结论通过了解并发重症抑郁障碍的卵巢癌患者血浆地塞米松和IL-6水平的变化，对探讨卵巢癌并发重症抑郁障碍的神经内分泌和神经免疫学发病机制将有深远的意义。     

灵芝孢子粉联合脑源性神经生长因子对神经干细胞分化的影响

神经干细胞的研究迅速成为生命科学尤其是神经科学的热点,包括神经干细胞的分离、体外培养、定向分化到体内移植治疗神经系统疾病,都取得了较大的发展。广泛开展中药及其有效成分对神经干细胞定向分化影响的研究,为中药有效成分的提纯及临床应用奠定基础。在此探讨应用灵芝孢子联合脑源性神经生长因子对神经干细胞的增殖分化水平的影响,希望能为干细胞或前体细胞移植治疗相关疾病作有益探索。     

电针对坐骨神经损伤大鼠BDNF、NGF和GAP-43表达的影响

目的 观察电针对大鼠坐骨神经损伤的保护作用,探究其作用机制。方法 取雄性SD大鼠,随机分成假手术组、模型组、电针组。除假手术组外,其他各组采用钳夹法复制坐骨神经损伤模型,2 d后对电针组大鼠“足三里”和“环跳”进行电针治疗,7 d为1个疗程,共治疗2个疗程,并分别在7 d和14 d对大鼠坐骨神经功能进行评价,治疗结束后,采用免疫组织化学法对坐骨神经中脑源性神经营养因子（brain derived nerve growth factor,BDNF）、神经生长因子(nerve growth factor,NGF)和生长相关蛋白-43（growth associated protein-43,GAP-43）进行检测,同时在光镜下观察坐骨神经的病理变化。结果 与模型组比较,电针组大鼠坐骨神经功能指数（sciatic nerve function index,SFI）明显增加,最大诱发电位和神经传导速度（nerve conduction velocity,NCV）明显加快,潜伏期明显缩短。病理检查显示电针组神经纤维排列相对整齐,空泡样变性减少,可见到施万细胞的增殖。坐骨神经中BDNF、NGF和GAP-43表达明显上调。结论 电针治疗能促进大鼠坐骨神经损伤修复,可能与其上调BDNF、NGF和GAP-43表达有关。     

重性抑郁障碍儿童少年的父母养育方式探讨

目的：探讨儿童少年重性抑郁障碍与父母教养方式的关系。方法：采用频数匹配病例对照研究,98例重性抑郁障碍儿童少年和125例正常对照自评完成父母养育方式问卷;使用Logistic回归筛选儿童少年重性抑郁障碍的危险因素。结果：儿童少年重性抑郁障碍的危险因素分别为自觉学习压力大（OR=3.30）、父母关系差（OR=3.28）、父母婚姻状况不良（OR=2.61）、父亲拒绝分高（OR=1.27）、父亲职业以体力劳动为主（OR=1.18）、父亲惩罚分高（OR=1.14）、母亲受教育年限短（OR=1.12）和母亲拒绝分高（OR=1.11）;父亲情感温暖分高（OR=0.83）和母亲情感温暖分高（OR=0.74）为儿童少年重性抑郁障碍的保护因素。结论：预防儿童少年抑郁障碍的发生,需要从改善不良的父母因素和教养方式入手。     

通督调神针刺法对血管性轻度认知障碍患者血清脑源性神经营养因子和血浆同型半胱氨酸的影响

目的 观察通督调神针刺法对血管性轻度认知障碍患者的疗效,以及对血清脑源性神经营养因子（brain derived neural nutrition factor,BDNF）、血浆同型半胱氨酸（homocysteine, Hcy）水平的影响。方法 将61例血管性轻度认知障碍患者随机分为治疗组（31例）和对照组（30例）,对照组患者口服药物多奈哌齐治疗2个月,治疗组除口服多奈哌齐外还予通督调神针刺法治疗4个疗程。采用简易智力状态检查（mini-mental state examination,MMSE）量表、蒙特利尔认知评估（Montreal cognitive assessment,MoCA）量表评价患者治疗前后认知水平变化,采用酶联免疫吸附法检测血清BDNF水平,循环酶法检测血浆Hcy水平。结果 与治疗前比较,治疗后两组患者MMSE评分、MoCA评分均明显增加（P＜0.05）;治疗组与对照组MMSE和MoCA评分差值比较,差异均有统计学意义（P＜0.05）。与治疗前比较,两组患者治疗后血清BDNF水平显著升高,血浆Hcy水平显著降低,差异均有统计学意义（P＜0.05）;治疗组血清BDNF水平升高程度、血浆Hcy水平降低程度均显著大于对照组（P＜0.05）。两组基于MMSE评分的疗效比较,治疗组优于对照组（P＜0.05）。结论 通督调神针刺能够提升血管性轻度认知功能障碍患者的认知功能评分,提高相关细胞因子的表达水平,降低相关危险因素的影响。