克立硼罗软膏调节角质形成细胞异常活化缓解小鼠银屑病作用

目的 明确克立硼罗软膏(Cri)外用对咪喹莫特(IMQ)诱导小鼠银屑病的治疗作用与机制。方法 用Balb/c小鼠建立IMQ小鼠银屑病模型，分为Cri(7.5、15、30 mg/cm²)组、卤米松(15 mg/cm²)组、模型组及正常组。对小鼠皮损进行银屑病面积和严重程度指数(PASI)评分，HE染色观察表皮病理变化；免疫组化测定皮损处角蛋白的表达；检测皮损处皮肤环磷酸腺苷(cAMP)、蛋白激酶A(PKA)、磷酸化-cAMP反应元件结合蛋白(p-CREB)水平。结果 与模型组相比，Cri组小鼠皮肤鳞屑、红斑和增厚减轻，PASI评分降低，皮损处增殖角蛋白(K)6、K16、K17表达水平降低(F=12.62、19.41、28.39,P<0.01),而分化角蛋白K1、K10表达水平增加(F=27.95、9.64,P<0.01)。Cri能提升小鼠皮损处皮肤中cAMP、PKA水平，增加p-CREB的表达。结论 Cri可能通过调节角质形成细胞异常增殖和分化发挥对IMQ诱导的小鼠银屑病的治疗作用。     

树突状细胞在咪喹莫特诱导的银屑病样小鼠模型中的表达及凉血解毒方的干预作用

目的观察凉血解毒方对咪喹莫特(imiquimod,IMQ)诱导的银屑病样小鼠模型中活化的树突状细胞(dendritic cells,DCs)的干预作用。方法将小鼠采用数字表法随机分为正常对照组,模型组,凉血解毒方高(Liangxue Jiedu groups with high,LXJD-H)、中(medium,LXJD-M)、低(low,LXJD-L)剂量组和甲氨蝶呤(methotrexate,MTX)组,观察小鼠背部皮损变化。采用银屑病皮损面积和疾病严重程度评分(psoriasis area and severity index,PASI)标准进行评分,光镜下观察皮肤组织形态学变化,测量表皮厚度;免疫荧光及组织化学法检测皮损中Ki67、CD3、CD11c的表达情况;流式细胞术检测脾脏中DCs数量;酶联免疫法(enzyme linked immunosorbent assay,ELISA)检测细胞上清液中细胞因子的量;采用RT-PCR法检测皮损组织中DCs相关受体基因水平;Western blotting法检测小鼠皮损中TLR7/TLR8通路相关蛋白表达。结果凉血解毒方明显降低皮损PASI评分及表皮厚度、减少炎性反应细胞的浸润;抑制皮损中TLR7通路相关蛋白的表达;体内外降低白细胞介素-23(interleukin-23,IL-23)、Toll样受体(Toll-like receptors,TLR7)、TLR8及IL~(-1)2p40 mRNA表达及下调IL-23、IL~(-1)β细胞因子分泌水平。结论凉血解毒方可以改善IMQ诱导的银屑病样小鼠皮损,且可以改善皮损中T淋巴细胞及DCs的浸润,同时抑制DCs的活化。     

甘草养阴汤在改善小鼠银屑病样皮损和调节炎症反应中的作用

[目的] 探索自拟方甘草养阴汤（GNY）对咪喹莫特（IMQ）诱导的银屑病样皮肤损伤小鼠模型的疗效。[方法] 将小鼠分为健康对照组、模型组（IMQ诱导银屑病小鼠）和治疗组（给予银屑病小鼠GNY,浓度为2.5、5 g/kg）;共4组（动物数=8/组）。采用银屑病病灶面积和严重程度指数（PASI）、苏木-精伊红染色和Baker评分用于评估疾病的严重程度。采用免疫组织化学或免疫荧光染色法对真皮的Gr-1,CD11c,RORγt和TGF-β阳性的炎性细胞进行计数。采用流式细胞仪分析脾脏细胞中的CD4⁺IL-17+Th17细胞和CD4⁺CD25⁺Foxp3⁺Treg细胞比例。使用qPCR半定量IL-6、IL-10、IL-17A、IL-22、IL-23、TNF-α、TGF-β和AMPK-1的相对mRNA表达。[结果] 与模型组相比,GNY治疗的小鼠在两种浓度下均能够改善了病灶的形态学特征,包括PASI评分和上皮角质细胞增生。较高浓度的GNY可显着降低银屑病小鼠模型真皮中的Gr-1,CD11c,RORγt和TGF-β阳性细胞比例;下调脾脏Th17细胞比例,增加Treg细胞的表达。此外,IMQ模型组小鼠的真皮内IL-6、IL-10、IL-17A、IL-22、IL-23、TNF-α、TGF-β和AMPKɑ1的相对mRNA表达升高,在以5g/kg浓度的GNY治疗的模型小鼠中表达明显降低。[结论] 研究表明GNY可改善IMQ诱导的小鼠银屑病样皮肤损伤表现、减轻炎症反应;为临床治疗银屑病提供依据。     

双氢青蒿素通过调节Th17/Treg平衡改善银屑病小鼠皮损机制研究

目的验证双氢青蒿素(DHA)是否能改善咪喹莫特(IMQ)诱导的银屑病小鼠皮损, 并探讨其可能的机制。方法24只雌性BALB/c小鼠随机分为4组:空白对照组(Control组)、模型组(Model组)、25 mg/kg DHA治疗组(DHA-L组)、50 mg/kg DHA治疗组(DHA-H组)，每组6只。每天观测小鼠皮肤变化并进行PASI评分。连续给药6 d，取小鼠皮肤进行HE染色和Ki67免疫组织化学染色；流式细胞仪检测小鼠脾Th17细胞和调节性T细胞(Treg)；ELISA检测小鼠血清白细胞介素17A(IL-17A)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平。结果IMQ成功诱导银屑病小鼠模型，DHA治疗后小鼠皮损改善，组织病理学改善，DHA-L和DHA-H组PASI评分及Ki67阳性细胞数量均低于Model组(P < 0.05)；Model组脾Th17细胞比例较Control组升高(P < 0.05)，DHA-L组和DHA-H组均较Model组降低(P < 0.05)；DHA-L组和DHA-H组脾Treg细胞比例较Model组升高(P < 0.05)；Model组血清IL-17A和TNF-α水平均较Control组升高(P < 0.05)，与Model组相比，血清IL-17A水平在DHA-L和DHA-H组均降低(P < 0.05)，而血清TNF-α水平仅DHA-H组降低(P < 0.05)。结论DHA可以改善IMQ诱导的银屑病小鼠皮损，其机制可能和调节Th17/Treg细胞平衡有关。     

纤溶酶原激活物抑制物-1在哮喘小鼠气道炎症反应中的作用

目的：探讨纤溶酶原激活物抑制物-1(PAI-1)在支气管哮喘(简称哮喘)小鼠气道炎症反应中的作用。方法：将野生型(WT)和PAI-1基因敲除(PAI-1^-/-)小鼠随机分为野生型对照组(NS/WT组)、基因敲除对照组(NS/PAI-1^-/-组)、野生型哮喘组(OVA/WT组)和基因敲除哮喘组(OVA/PAI-1^-/-组)。通过腹腔注射和雾化吸入卵白蛋白(OVA)建立哮喘模型。肺泡灌洗液(BALF)行细胞分类计数；肺组织行HE染色和免疫组化。Luminex?法检测血浆中IL-4、IL-13、IL-10、IL-2、INF-γ的含量。结果：PAI-1基因敲除使哮喘小鼠BALF中的中性粒细胞数量显著升高(P<0.01),对总炎症细胞数、嗜酸性粒细胞数、淋巴细胞数的改变不明显；PAI-1基因敲除使哮喘小鼠肺组织炎症细胞浸润加重、CD68表达量增加、血浆IL-10和INF-γ水平显著降低(P<0.05或P<0.01),IL-4、IL-13、IL-2水平无显著变化。结论：PAI-1基因缺失促进哮喘小鼠肺部炎症细胞募集...     

解毒药与凉血药配伍对咪喹莫特诱导的银屑病样小鼠模型的干预作用

目的 观察凉血解毒汤与凉血汤对咪喹莫特诱导的银屑病样小鼠模型皮损的影响,并探讨配伍解毒药在银屑病中的作用机制。方法 BALB/c小鼠55只,背部剃毛,采用数字表法随机分为空白对照组、模型组、凉血汤组、凉血解毒汤组和甲氨蝶呤组,采用5%（质量分数）咪喹莫特乳膏背部涂抹诱导皮肤银屑病样模型。观察皮损面积和疾病严重程度（psoriasis area and severity index,PASI）并评分,光镜下观察皮损组织形态学变化及表皮层厚度;采用皮肤水分油分测试笔检测小鼠背部皮肤水分和油分含量;采用免疫组织化学染色法观察小鼠皮损中增生细胞核抗原（proliferating cell nuclear antigen,PCNA）和T淋巴细胞表面标志CD3表达;采用RT-PCR技术检测皮损中白细胞介素-17（interleukin-17,IL-17）、IL-23及IL-1β mRNA表达。结果 与模型组相比,凉血解毒汤和凉血汤组小鼠皮损PASI评分及表皮厚度均明显降低、PCNA阳性细胞百分比下降、CD3阳性T细胞表达个数减少、IL-1β mRNA相对表达量相对下降（P<0.05）;此外凉血解毒汤还可使小鼠皮损中水分（16.980±2.739）、油分（7.750±1.209）含量有效升高（P<0.05）,IL-17、IL-23 mRNA相对表达量明显下降（P<0.05）,对皮损PASI评分及表皮厚度、PCNA阳性细胞百分比（5.66±0.057）和CD3阳性T细胞表达个数（10.670±0.193）的影响也更为显著（P<0.01）。结论 凉血解毒汤与凉血汤均可抑制IL-1β mRNA的表达,减少炎性浸润,改善咪喹莫特诱导的银屑病样炎性反应皮损;而配伍解毒药的凉血解毒汤,则可进一步通过抑制IL-23、IL-17的表达,提升其在改善皮肤屏障功能及皮损组织形态变化、减缓表皮角质形成细胞增生、减少角化不全细胞及降低炎性反应浸润程度等方面的干预作用,从而缓解咪喹莫特诱导的银屑病样皮损改变,提示解毒中药对炎性反应及相关因子的抑制作用可能是其治疗银屑病的潜在机制之一。     

清肝凉血解毒方和凉血活血方对咪喹莫特诱导银屑病样小鼠行为学及神经肽Y表达影响

目的:观察清肝凉血解毒方(QGLXJD)、凉血活血方(LXHX)对咪喹莫特诱导的银屑病样小鼠行为学及神经肽Y(NPY)表达的影响。方法:30只BALB/c雄性小鼠,剔除背部毛发,随机分为空白对照组(C)、模型组(M)、清肝凉血解毒方组(QG)、凉血活血方组(LX)和甲氨蝶呤组(MTX)。背部涂抹5%咪喹莫特乳膏(IMQ)诱导皮肤银屑病样模型。采用银屑病皮损面积和疾病严重程度(Psoriasis area and severity index,PASI)每日进行评分,分别运用旷场及高架十字迷宫评价各组小鼠行为学差异,HE染色后光镜下测量表皮厚度;免疫组化法检测皮损中T淋巴细胞表面标志CD3+及表皮中增殖细胞核抗原(PCNA)表达情况;采用实时PCR技术检测皮损中IL-23、IL-1β、IL-12 mRNA表达水平;Western blot法检测皮损中NPY蛋白表达情况。结果:与C组相比,M组表皮厚度、PCNA、CD3+T细胞、IL-1β、IL-12、IL-23 mRNA表达均增加(P0.05);其余组与M组相比,表皮薄,PCNA、CD3+T细胞、IL-1β、IL-12、IL-23 mRNA表达水平均降低(P0.05)。与C组比较,银屑病样小鼠焦虑水平高,以M组最为明显;QG组与M组比较,焦虑水平低,而LX组与QG组比较,焦虑水平高;NPY在M组中表达最多,在LX、QG、C组表达依次减少。结论:清肝凉血解毒方能改善银屑病样小鼠的焦虑行为,下调NPY的表达水平,从整体角度改善小鼠银屑病样皮损。     

丙酸氯倍他索通过影响p-STAT3和AKT表达的抗银屑病作用研究

目的 探讨丙酸氯倍他索对咪喹莫特诱导的银屑病小鼠磷酸化信号转导因子和转录激活因子3(p-STAT3)、蛋白激酶B(AKT)途径的影响。方法 40只雌性小鼠随机分为4组：正常组、银屑病模型组（IMQ组）、预防性丙酸氯倍他索处理组（IMQ+pre-CLO组）、治疗性丙酸氯倍他索处理组（IMQ+thera-CLO组）。小鼠背部皮肤2 cm×3 cm面积脱毛,皮肤裸露,在脱毛部位涂抹咪喹莫特55 mg/只建立银屑病小鼠模型,每天1次。预防性丙酸氯倍他索处理组造模第1天起开始给药,治疗性丙酸氯倍他索处理组造模后第5天起开始给药,两种给药方式的丙酸氯倍他索剂量均为45 mg/只。第10天处理小鼠,皮肤组织切片进行HE染色,免疫组化法分析小鼠皮肤中p-STAT3、AKT、磷酸化AKT(p-AKT)以及白介素17A(IL-17A)的表达。结果 与正常组小鼠相比,IMQ组小鼠皮肤出现明显鳞屑及红斑,表皮棘层明显增厚,炎症细胞浸润增加。与正常组比较,IMQ组皮损中的p-STAT3、AKT、p-AKT及IL-17A高表达（均P<0.05）;丙酸氯倍他索处理后,与IMQ组小鼠相比,IMQ+pre-CLO...     

包虫抗原B通过肿瘤坏死因子受体2调控巨噬细胞极化对小鼠免疫性血小板减少症的改善作用

目的：探讨包虫抗原B (HA-B)对小鼠免疫性血小板减少症(ITP)的改善作用,阐明其相关作用机制。方法：将野生型(WT)和肿瘤坏死因子受体2 (TNFR2)基因敲除(TNFR2^-/-)的C57/B6小鼠分为WT对照组、WT-ITP模型组、WT-HA-B组、TNFR2^-/-对照组、TNFR2^-/-ITP模型组和TNFR2^-/-HA-B组,检测各组小鼠体质量、脏器指数和血常规指标,采用流式细胞术检测各组小鼠外周血中M2巨噬细胞百分率,酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测各组小鼠血清中精氨酸酶1(Arg1)、白细胞介素10 (IL-10)、诱导型一氧化氮合成酶(iNOS)和白细胞介素6 (IL-6)水平,采用实时荧光定量PCR (RT-qPCR)法检测各组小鼠骨髓来源巨噬细胞(BMDM)中Arg1、IL-10、iNOS和IL-6表达水平。分别将WT对照组和TNFR2^-/-对照组小鼠BMDM诱导为M2巨噬细胞(WT M2组和TNFR2^-/-M2组),加入HA-B...     

凉血活血中药对咪喹莫特诱导小鼠银屑病样皮损模型IL-23/IL-17炎症轴的作用

目的观察凉血活血中药对咪喹莫特诱导小鼠银屑病样皮损模型白细胞介素-23/白细胞介素-17(IL-23/IL-17)炎症轴的干预作用。方法 BALB/c雄性小鼠随机分为正常组,模型组,凉血活血中药高、中、低剂量组,采用银屑病皮损严重程度指数(PASI)评分观察银屑病样小鼠模型皮损动态变化;光镜观察皮损组织病理变化;采用酶联免疫法(ELISA)、荧光定量PCR、蛋白免疫印迹分析技术检测小鼠血清及皮损中细胞因子含量、mRNA、蛋白的表达水平。结果凉血活血中药高、中、低剂量组小鼠皮肤红斑的出现、色泽及浸润范围、鳞屑面积、鳞屑厚度、皮肤增厚均小于同期的模型组改变(P0.01或P0.05)。HE染色显示:凉血活血中药组小鼠皮肤表皮层较平整,角化不全的细胞明显减少,表皮层厚度明显低于模型组(P0.01)。皮损蛋白及mRNA检测显示,凉血活血中药组小鼠皮肤中IL-17、IL-23蛋白及IL-23mRNA、IL-22mRNA、孤独核受体γt(RORγt)mRNA表达水平均低于模型组(P0.01或P0.05)。结论凉血活血中药可抑制咪喹莫特诱导的银屑病样炎症爆发的强度及银屑病样皮损的形成,可能与降低IL-23/IL-17轴相关细胞因子蛋白和mRNA表达水平,并抑制Th17细胞分化转录因子RORγt mRNA的表达有关。     

氨甲蝶呤调控调节性T细胞数量及Foxp3表达在银屑病治疗中的作用

目的：探讨氨甲蝶呤(methotrexate,MTX)对调节性T细胞(regulatory T cells,Treg)细胞数量及关键转录因子 Foxp3 mRNA的影响。方法：1)收集初诊的寻常型银屑病患者、健康对照者和经MTX治疗8周后疗效显著的寻常型银屑 病患者入组,抽取外周抗凝静脉血并分离外周血单个核细胞(peripheral blood mononuclear cell,PBMC),采用流式细胞 术(fl ow cytometry, FCM)检测Treg细胞数量,采用实时荧光定量PCR(quantitative real-time PCR,qRT-PCR)法检测PBMC 中Foxp3 mRNA表达水平;2)将咪喹莫特(imiquimod,IMQ)连续外用在BALB/c小鼠背部,观察6 d,每天拍照记录小鼠 皮损变化,根据银屑病面积和严重程度指数(psoriasis area and severity index,PASI)进行评分,将小鼠皮损进行HE染色 观察其病理改变;3)在IMQ诱导中期(第3天)使用不同剂量MTX(38.5和77.0 nmol/L)进行小鼠腹腔内注射1次,同时设 置PBS组和阴性对照组,肉眼观察各组皮损外观并用HE染色方法观察皮损组织病理改变,观察6 d;随后采用FCM检 测小鼠脾淋巴细胞中Treg细胞数量,qRT-PCR法检测脾淋巴细胞Foxp3 mRNA表达水平。结果：1)在银屑病患者外周血 PBMC中Treg细胞数量及Foxp3 mRNA表达水平比健康对照者明显降低(P<0.05);用MTX治疗8周后疗效显著的寻常型银 屑病患者外周血Treg细胞的数量显著高于治疗前水平(P<0.05),Foxp3 mRNA表达水平显著升高(P<0.01);2)由IMQ诱 导的BALB/c小鼠表现出银屑病样的皮损外观及组织病理学改变,其脾淋巴细胞中Treg细胞数量下降(P<0.01),Foxp3 mRNA表达水平降低(P<0.05);3)使用不同剂量MTX于BALB/c小鼠腹腔内注射可有效缓解其银屑病样皮炎的皮损外 观、逆转病理改变,小鼠脾淋巴细胞Treg细胞数量部分逆转,Foxp3 mRNA表达水平增高(P<0.05)。结论：MTX可以通 过调控Treg细胞数量及Foxp3 mRNA表达水平来治疗银屑病。     

开玄解毒方通过调控S1P水平改善咪喹莫特诱导银屑病样小鼠皮损症状

目的:探讨开玄解毒方对于咪喹莫特诱导银屑病样小鼠模型的症状、体征改善及其对1-磷酸鞘氨醇(sphingosine-1-phosphate, S1P)水平的调节作用。方法:选用BALB/c小鼠25只,随机均分为正常组、模型组、甲氨蝶呤组、开玄解毒中剂量组和高剂量组,除正常组外,其余组采用外涂咪喹莫特法建立银屑病样皮损模型,连续干预7 d后取材。期间对皮损拍照并计算银屑病面积和严重程度指数(psoriasis area and severity index, PASI)评分;HE染色观察皮损病理改变及测量表皮厚度;对脾脏及胸腺拍照并称重;免疫组化法检测表皮Ki67、S1P表达;蛋白质印迹法检测皮损KRT17、Claudin、Occludin表达;qRT-PCR检测IL-17、IL-23、S1PRs mRNA表达水平。结果:与模型组比较,开玄解毒方可缓解咪喹莫特诱导的小鼠银屑病样皮损,降低PASI评分,减轻表皮增生程度(P均<0.01),改善胸腺、脾脏指数及血管增生情况(P<0.01或P<0.05),降低炎症因子IL-17、IL-23 mRNA表达(P<0.01),修...     

黄连解毒汤对血热型银屑病动物模型免疫细胞及炎性因子表达的影响*

目的研究黄连解毒汤对血热型银屑病小鼠模型免疫细胞及炎性因子表达的影响。方法 选取40只SKH-1雌性小鼠，随机分为正常组、模型组、消银颗粒组、黄连解毒汤组，各10只。除正常组外，其余各组均建立血热型银屑病模型，并于建模成功后分别给予生理盐水、消银颗粒、黄连解毒汤处理。于建模后1 d、给药前1 d、给药后1周评价各组小鼠银屑病面积和严重程度指数（psoriasis area and severity index，PASI）差异，并分别于给药前1 d、给药后1周检测各组小鼠血清粒细胞集落刺激因子（granulocyte colony-stimulating factor，G-CSF）、白细胞介素-10（interleukin-10，IL-10）、IL-17水平变化，比较其血清CD4、CD8、CD11c表达变化。结果 模型组、黄连解毒汤组均建模成功，消银颗粒组建模成功9只。模型组、消银颗粒组、黄连解毒汤组给药前1 d、给药后1周PASI均较建模后1 d升高，且均高于正常组，消银颗粒组、黄连解毒汤组给药后1周PASI较给药前1 d下降。模型组、消银颗粒组、黄连解毒汤组给药前1 d、给药后1周IL-17均低于正常组，其G-CSF、IL-10均高于正常组；消银颗粒组、黄连解毒汤组给药后1周IL-17较给药前1 d升高，G-CSF、IL-10较给药前1 d下降。模型组、消银颗粒组、黄连解毒汤组给药前1 d、给药后1周CD4均低于正常组，其CD8、CD11c均高于正常组；消银颗粒组、黄连解毒汤组给药后1周CD4较给药前1 d升高，CD8、CD11c较给药前1 d下降。各组小鼠观察期间均未见毒副反应发生。结论 黄连解毒汤能够有效调节血热型银屑病小鼠免疫细胞及炎性因子表达，促进小鼠皮损的消退。     

β防御素-2和白细胞介素-1β在寻常型银屑病患者皮损中表达的研究

目的探讨β防御素-2（HBD-2）和白细胞介素-1β（IL-1β）在寻常型银屑病皮损中的表达及其共同作用对银屑病皮损形成的影响。方法采用实时荧光定量逆转录聚合酶链反应（RT-PCR）法检测45例银屑病患者皮损区、非皮损区及15例正常人皮肤中HBD-2和IL-1β的表达情况,对其在皮损中的表达情况进行相关性分析,并将其与PASI评分进行相关性分析。结果与正常人皮肤组织和银屑病患者非皮损区相比,银屑病患者皮损区HBD-2和IL-1β的表达明显上调,非皮损区HBD-2和IL-1β的表达也高于正常人皮肤组织,差异均有统计学意义（均P〈0.05）。银屑病患者皮损中HBD-2和IL-1β的表达水平与PASI评分之间均存在正相关关系（P〈0.05）。结论HBD-2和IL-1β在寻常型银屑病皮损中的表达均升高,可能共同参与银屑病的发病过程。     

寻常型银屑病患者皮损中HBD-2、IL-1β和NF-κBp65表达的研究

目的：探讨HBD-2、IL-1β和NF-κBp65在寻常型银屑病皮损中的表达及其在银屑病中的作用机制。方法：采用SP免疫组化法检测45例银屑病患者皮损区、非皮损区及15例正常人皮肤中HBD-2、IL-1β和NF-κBp65的表达,对其在皮损中的表达进行相关性分析,并将结果与PASI评分进行相关性分析。结果：银屑病患者皮损区HBD-2、IL-1β、NF-κBp65的表达比非皮损区、正常人皮肤明显上调,非皮损区HBD-2、IL-1β的表达也高于正常人皮肤,差异均有统计学意义（均P〈0．05）。银屑病患者皮损中HBD-2、IL-1β和NF-κBp65的表达水平与PASI评分之间均存在正相关（r=0．867、0．865、0．821,均P〈0．05）。银屑病患者皮损中HBD-2与IL-1β、HBD-2与NF-κBp65、IL-1β与NF-κBp65表达水平之间均存在正相关（r=0．869、0．740、0．814,均P〈0．05）。结论：HBD-2、IL-1β、NF-κBp65在寻常型银屑病皮损中的表达均升高．可能共同参与银屑病的发病过程。     

寻常性银屑病患者外周血和皮损中Thl7细胞表达及相关性研究

目的探讨寻常性银屑病患者外周血和皮损中Th17细胞及相关因子IL-17、IL-22表达水平与疾病严重程度的相关性。方法抽取寻常性银屑病患者和正常人外周血,用流式细胞仪检测外周血Thl7细胞,ELISA试剂盒检测血清中IL-17、IL-22表达。取寻常性银屑病患者皮损和正常人对照者皮肤,用量子点免疫荧光双标法检测Thl7细胞表达。结果两组患者外周血中CD4及IL-17抗体阳性表达率相比差异有统计学意义(P<0.05);实验组患者外周血IL-17和IL-23表达水平明显高于对照组(P<0.05),并与PASI呈正相关(r=0.501,P<0.05);寻常性银屑病患者皮损和正常人对照者皮肤组织中Th17细胞表达比例差异有统计学意义(P<0.05)。结论 Th细胞比例在寻常型银屑病患者外周血和皮损中明显增加,IL-17和IL-22的水平均升高。     

阿维A联合NB-UVB与卡泊三醇治疗银屑病及对IL-l7、22、23的影响

目的 探讨应用阿维A联合NB-UVB与卡泊三醇治疗银屑病疗效及对银屑病患者外周血血清中IL-17、IL-22、IL-23水平的影响。方法 将108例患有重度的寻常型斑块状银屑病的病人,随机平均分成为A、B、C三组:其中A组病人治疗时采取窄谱中波紫外线(NB-UVB)全身照射的方法,每周3次;B组于每日早晚清洁患处皮损后外用卡泊三醇软膏;C组病人治疗时则联合应用窄谱中波紫外线(NB-UVB)光疗及卡泊三醇软膏的方法。参与实验的患者治疗时均口服阿维A胶囊,整个实验的治疗疗程为8周。观察三组患者的临床疗效并进行PASI评分以及DLQI评分比较。检测治疗前后患者外周血血清中IL-17、IL-22、IL-23表达的变化情况。结果 应用阿维A单独或同时联合 NB-UVB光疗及外用卡泊三醇软膏均能够使得患者的PASI评分、DLQI评分、外周血血清中的相关炎症因子IL-l7、IL-22和IL-23水平均较治疗前有明显降低,且口服阿维A同时联合外用卡泊三醇软膏和 NB-UVB光疗治疗重度寻常型斑块状银屑病能够达到更好、更显著的近期治疗效果,该组患者的PASI评分和DLQI评分较阿维A单独联合NB-UVB光疗或卡泊三醇软膏治疗降低更显著,有更加明显的治疗效果,患者外周血血清中相关炎症因子IL-l7、IL-22和IL-23水平降低较应用阿维A单独联合NB-UVB光疗或卡泊三醇软膏的治疗方案时更明显。此种治疗方案能够使得患者的近期治疗效果更理想,从而达到改善提高病人生活质量的目的。结论 阿维A联合NB-UVB光疗和卡泊三醇软膏治疗重度寻常型斑块状银屑病患者疗效更显著,可以作为治疗重度寻常型斑块状银屑病的常规治疗方案;阿维A联合NB-UVB光疗和卡泊三醇软膏治疗重度寻常型斑块状银屑病外周血血清中IL-17、IL-22和IL-23水平降低更明显;患者外周血血清中IL-17、IL-22、IL-23水平的变化作为实验室治疗效果的一种评价指标。