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1.
目的 基于糖基转移酶β3GnT8探讨追毒方逆转三阴性乳腺癌MDA-MB-231细胞耐药的作用机制。方法 通过MTT法观察追毒方对MDA-MB-231耐药细胞增殖的抑制作用,通过转染β3GnT8得到高表达β3GnT8的MDA-MB-231/TAX细胞株,采用Western blot观察糖基转移酶β3GnT8和耐药蛋白BCRP、P-gp的表达,通过凝集素流式细胞术观察转染β3GnT8 MDA-MB-231/TAX细胞膜表面β3GnT8的荧光强度。结果 追毒方有效成分能明显抑制三阴性乳腺癌MDA-MB-231耐药细胞的增殖,作用72 h抑制率达到50.16%,能有效下调β3GnT8和耐药蛋白BCRP、P-gp的表达,并且β3GnT8的表达与BCRP、P-gp呈正相关。结论 追毒方可通过下调糖基转移酶β3GnT8,从而降低耐药蛋白BCRP、P-gp的表达,逆转三阴性乳腺癌MDA-MB-231细胞耐药性。 相似文献
2.
目的 探讨龙贝逍遥散冻干粉(Longbei Xiaoyao Powder, LXP)联合阿霉素(Adriamycin, ADM)对乳腺癌耐阿霉素细胞株MDA-MB-231/ADR细胞的增殖与迁移作用及可能作用机制。方法 MDA-MB-231/ADR细胞中分别加入DMSO、ADM(1μg/ml)、LXP(0.8 mg/ml)+ADM、自噬增强剂雷帕霉素(rapamycin, RA)(1μg/ml)+LXP+ADM培养液1ml, CCK-8法及细胞划痕实验检测其对各组细胞增殖与迁移影响,qPCR检测实验各组MDA-MB-231/ADR细胞耐药基因MDR1、MRP1,及自噬调节基因Rubicon的mRNA表达。结果 LXP能增强ADM对MDA-MB-231/ADR的细胞增殖抑制作用(P<0.01,P<0.001),并能增强ADM对MDA-MB-231/ADR细胞迁移抑制作用(P<0.01)。ADM联合LXP后,能降低MDA-MB-231/ADR细胞MDR1及MRP1基因表达(P<0.05),加入自噬增强剂RA后,LXP的这一作用被逆转。LXP组+ADM组MDA-MB-... 相似文献
3.
目的 探讨神经营养因子受体(p75NTR)对乳腺癌耐药细胞MDA-MB-231/ADR化疗耐药性及细胞周期的影响.方法 采用CCK-8法检测转染p75NTR及p75NTR-siRNA后乳腺癌耐药细胞系MDA-MB-231/ADR对耐药的影响;FCM检测转染p75NTR及p75NTR-siRNA的乳腺癌及耐药细胞的细胞周期分布及细胞凋亡的影响.结果 过表达p75NTR可有效增强MDA-MB-231/ADR细胞对ADM、GEM和OXA的耐药性(P<0.05);抑制p75NTR的表达可抑制MDA-MB-231/ADR细胞对ADM、GEM和OXA的耐药性(P<0.05).转染pcD-NA3.1-p75NTR后,MDA-MB-231/ADR-p75NTR细胞的细胞周期阻滞于G0/G1期,G0/G1期细胞增至(61.12±1.89)%,S期细胞减至(32.76±0.23)%,凋亡率减至(16.83±1.29)%,差异有统计学意义(P<0.05);转染p75NTR-siRNA后MDA-MB-231/ADR-p75NTRsi1细胞的细胞周期于G0/G1期减至(39.26±1.31)%,S期细胞增至(52.88±1.74)%,凋亡率增至(21.49±1.41)%,差异有统计学意义(P<0.05).结论 过表达p75NTR能够使乳腺癌耐药细胞MDA-MB-231/ADR细胞周期阻滞于G0/G1期,促进细胞存活,抑制其凋亡,降低MDA-MB-231/ADR细胞对化疗药物的敏感性而促进其多药耐药性. 相似文献
4.
目的探讨急性髓性白血病(AML)患者乳腺癌耐药蛋白(BCRP)的表达与临床耐药的关系。方法应用半定量反转录-聚合酶链反应(RT-PCR),以MCF7乳腺癌细胞株、HL60白血病细胞株分别作为BCRP及MDR1 mRNA表达的参照标准,以β肌动蛋白(-βactin)为内对照,检测了54例AML患者BCRP mRNA的表达,其中8例患者测定MDR1 mRNA的表达,初步探讨BCRP表达在AML中的临床意义。结果AML中BCRP mRNA表达水平差异较大,BCRP表达由低到高依次为对照组、完全缓解组、初治敏感组和临床耐药组。其中临床耐药组BCRP阳性率显著高于对照组及完全缓解组,差异有统计学意义(P〈0.01及P〈0.05),BCRP表达与MDR1表达无相关性(P〉0.05)。结论BCRP在AML中表达水平差异较大,与MDR1的表达无关,可能是AML患者临床耐药的一个独立的重要原因,是预后的不利因素。 相似文献
5.
目的:探讨益气小复方(Yiqi Formula)逆转三阴性乳腺癌顺铂(platinum,DDP)耐药细胞株MDA-MB-231/DDP耐药的能力及其潜在的机制。方法:采用MMT检测协同效应浓度下的益气小复方对DDP诱导三阴性乳腺癌DDP耐药细胞株MDA-MB-231/DDP生长抑制的影响,随后采用流式细胞仪检测益气小复方联合DDP对MDA-MB-231/DDP诱导凋亡的增敏作用;应用电感耦合质谱仪检测比较益气小复方联合DDP组与单用DDP组MDA-MB-231/DDP胞内铂离子浓度累积的差异,并采用Western Blot检测益气小复方对耐药相关蛋白以及对NF-κB通路的调控作用。同时,建立乳腺癌移植瘤模型,分为对照组、DDP组、益气小复方组和益气小复方联合DDP组以做进一步验证。结果:益气小复方联合DDP可使MDA-MB-231/DDP耐药指数显著降低(P0.01),且MDA-MB-231/DDP在不同浓度DDP作用下联合作用组均比单用DDP组凋亡比例显著增加(P0.05或P0.01);益气小复方联合DDP可显著增加MDA-MB-231/DDP细胞株胞内铂浓度(P0.01);联合组中P糖蛋白(P-gp)、乳腺癌耐药蛋白(BCRP)和多药耐药相关蛋白2(MRP2)的表达量分别是DDP组的41%、36%、47%(均P0.001);益气小复方联合DDP组中IKKα蛋白表达和NF-κB蛋白核内积累水平均较其他组显著降低(均P0.01)。体内实验结果提示,益气小复方联合DDP组较其他组瘤体体积增加较慢(P0.05)、剥瘤前通过荧光活体成像荧光值低(P0.05)以及最终瘤体的质量小(P0.05)。结论:益气小复方可能通过抑制了NF-κB通路的活性,进而下调相关转运蛋白超家族成员P-gp、BCRP和MRP2的表达从而逆转MDA-MB-231/DDP细胞对DDP的耐药作用。 相似文献
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丹参酮ⅡA对人ER阴性乳腺癌细胞的生长抑制和多耐药逆转作用 总被引:6,自引:0,他引:6
目的 研究丹参酮ⅡA(tanshinone ⅡA)对雌激素受体(ER)阴性人乳腺癌细胞(MDA-MB-231)的生长抑制和多耐药逆转作用,并探讨其作用机制.方法 用细胞增殖试验(MTT法)、克隆形成试验检测丹参酮ⅡA对MDA-MB-231细胞的增殖抑制作用; Brdu掺入试验、流式细胞术检测丹参酮ⅡA对MDA-MB-231细胞DNA合成、凋亡和细胞周期的影响;RT-PCR检测丹参酮ⅡA作用后腺苷二磷酸核糖聚合酶1(ADPRTL1)、细胞色素P450家族(CYP1A1)及乳腺癌耐药蛋白(BCRP/ABCG2)基因的表达水平,研究丹参酮ⅡA抑制MDA-MB-231细胞生长的作用机制及多耐药逆转作用.结果 丹参酮ⅡA处理后,肿瘤细胞增殖活性降低(P<0.05),半效抑制浓度(IC50)为80 ng/mL,且呈时间-剂量-效应关系;克隆形成下降(P<0.05),亦呈时间-剂量-效应关系;Brdu标记指数降低(P<0.05);细胞周期分布改变,凋亡指数升高(P<0.01),G0/G1期细胞数增加(P<0.01),S期和G2/M期细胞数减少(P<0.01); RT-PCR 检测ADPRTL1、CYP1A1 mRNA表达上调(P<0.05),分别为对照组(未用丹参酮ⅡA处理)的2.44倍和1.58倍,BCRP/ABCG2 mRNA表达下调(P<0.05),仅为对照组的0.44倍.结论 丹参酮ⅡA对人ER阴性乳腺癌细胞具有生长抑制、凋亡诱导和多耐药逆转作用,其作用机理可能与抑制DNA合成、细胞周期阻滞、上调凋亡相关基因ADPRTL1、CYP1A1及下调多耐药相关基因BCRP/ABCG2表达有关. 相似文献
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目的 探讨非霍奇金淋巴瘤(NHL)患者乳腺癌耐药蛋白(BCRP)的表达及其与药物敏感性的关系.方法 采用RT-PCR法检测比例NHL和5例慢性淋巴结炎患者新鲜淋巴组织标本中BCRP及多药耐药基因(MDR1)的表达水平;并对所有患者进行随访.结果 5例慢性淋巴结炎患者BCRP和MDR1表达均阴性;66例NHL患者BCRP阳性率45.5%,MDR1阳性率59.1%;T细胞淋巴瘤患者BCRP阳性率高于B细胞淋巴瘤者,NHL Ⅲ~Ⅳ期患者BCRP阳性率高于Ⅰ~Ⅱ期者(均P〈0.05);BCRP阳性患者的复发率高于阴性者,而缓解率和5年生存率均低于阴性者(均P〈0.05);BCRP和MDR1阳性、BCRP阳性和MDR1阴性、BCRP阴性和MDR1阳性、BCRP和MDR1阴性患者的化疗疗效均不同(均P〈0.05).结论 本组NHL患者BCRP和MDR1表达率较高,可能为化疗敏感性差的重要原因. 相似文献
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BCRP及MDR1在非霍奇金淋巴瘤接受化疗患者的表达及临床意义 总被引:1,自引:0,他引:1
目的探讨非霍奇金淋巴瘤(NHL)患者乳腺癌耐药蛋白(BCRP)及多药耐药相关蛋白1(MRP1)的表达及临床意义。方法采用RT-PCR法检测66例NHL患者新鲜淋巴组织标本BCRP及MDR1的表达。结果66例NHL患者BCRP阳性率45.5%,MDR1阳性率59.1%,BCRP^+MDR1^+、BCRP^+MDR1^-、BCRP^-MDR1^+、BCRP^-MDR1^-四组化疗效果差异有统计学意义(P〈0.05)。结论BCRP及MDR1表达率高,是化疗敏感性差的重要原因。 相似文献
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目的:探讨三阴性乳腺癌细胞(MDA-MB-231)顺铂(DDP)耐药细胞株释放的外泌体(Exosomes,EXOs)在细胞间可能存在的耐药信息传递作用及益气小复方对外泌体传递耐药信息的阻滞作用。方法:以三阴性乳腺癌亲本细胞MDA-MB-231及其DDP耐药细胞(MDA-MB-231/DDP)为模型,采用过滤离心法提取MDA-MB-231/DDP外泌体(DDP-EXO);透射电子显微镜观察鉴定细胞DDP-EXO形态; Western blot检测其CD63、TSG101、CD9的表达;用激光共聚焦显微镜追踪DDP-EXO与敏感细胞MDA-MB-231的相互作用; MTT法检测MDA-MB-231与DDP-EXO共培养后对DDP的IC50的影响及益气小复方干预DDP-EXO与MDA-MB-231细胞共培养后对DDP IC50的影响。结果:透射电子显微镜下观察DDP-EXO呈现典型的圆形或椭圆形杯口状结构,直径40~100 nm; DDP-EXO表达外泌体标志蛋白CD63、TSG101、CD9;用PKH67标记DDP-EXO显示,DDP-EXO可以被敏感细胞MDA-MB-231摄取;敏感细胞株MDA-MB-231与DDP-EXO共培养48 h后,DDP的IC50升高2.24倍,差异有统计学意义(P0.01); MDA-MB-231细胞与DDP-EXO共培养,再予益气小复方干预后DDP IC50明显降低(P0.01)。结论:三阴性乳腺癌外泌体可能具有传递耐药信息的作用,耐药细胞外泌体能够使敏感细胞获得一定耐药性,益气小复方可一定程度上阻滞外泌体传递耐药性。 相似文献
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MDR1、BCRP、CXCR4在耐药白血病中的表达研究 总被引:1,自引:0,他引:1
目的本研究选择与白血病耐药密切相关的MDR1、BCRP及CXCR4为研究对象,在临床病例中进行检测,为指导治疗和判断预后提供临床依据。方法采用荧光定量RT-PCR方法检测白血病化疗耐药、白血病化疗敏感患者及正常人MDR1、BCRP及CXCR4的表达。结果 MDR1、BCRP、CXCR4基因的表达量在耐药组、敏感组及正常对照组间有显著性差异,P〈0.05;CXCR4与MDR1基因的表达量有显著正相关性,R值为0.366;BCRP基因的表达量在ALL患者中高于AML患者,P〈0.05;MDR1基因的表达量在老年组高于儿童少年组,P〈0.05。结论联合检测MDR1、BCRP、CXCR4对于指导白血病治疗和判断预后具有重要意义。 相似文献
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目的 研究化瘀消癥颗粒含药血清对人绒毛膜滋养层细胞HTR-8/SVneo增殖、侵袭和迁移的影响,并探讨其作用机制.方法 制备化瘀消癥颗粒含药血清,CCK8实验检测不同浓度化瘀消癥颗粒含药血清对HTR-8/SVneo细胞增殖的影响并筛选后续实验药物浓度,划痕实验、Transwell实验检测化瘀消癥颗粒含药血清对HTR-8... 相似文献
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目的 观察祛风止咳方对咳嗽敏感性增高豚鼠模型TRPV1通路表达的影响,探讨其干预喉源性咳嗽的作用机制。方法 采用卵蛋白腹腔注射致敏,结合烟熏的方法制备喉源性咳嗽(咳嗽敏感性增高豚鼠)模型,随机分为空白组、模型组、激动剂组(祛风止咳方+辣椒素)、中药组(祛风止咳方)、对照组(美敏伪麻溶液)。观察各组给药前后咳嗽次数变化,HE染色观察咽喉黏膜、气管黏膜、肺组织形态结构变化,ELISA法检测血清中白细胞介素(IL)-1β、IL-10、IgE表达,咽喉、气管黏膜中瞬时受体电位香草酸亚型1(TRPV1)、降钙素基因相关肽(CGRP)、神经激肽A(NKA)、P物质(SP)表达水平,Western blot法检测延髓咳嗽中枢IL-1β、TRPV1、胶质纤维酸性蛋白(GFAP)、神经生长因子(NGF)的表达。结果 与空白组比较,模型组咳嗽敏感性显著增高(P<0.01),咽喉、气管黏膜、肺组织可见黏膜下水肿、炎细胞浸润,嗜酸性粒细胞计数增加,血清IL-1β、IgE表达升高(P<0.01),IL-10表达降低(P<0.01),咽喉、气管黏膜的TRPV1、NKA、CGRP、SP含量增加(P... 相似文献
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