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相似文献
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1.
脓毒症相关性脑病(SAE)是一种继发于脓毒血症的中枢神经系统并发症,其病情凶险、预后不良、病死率高、并发症多,发病机制十分复杂,具体病因尚不明确。越来越多的研究发现血脑屏障破坏、小胶质细胞激活、线粒体功能障碍、细胞凋亡、炎症反应和氧化应激等诸多因素与SAE的发生发展密切相关。深入理解这些机制有助于早期诊断和干预,提高患者生存率和生活质量。在现有的基础上,本文通过查阅国内外相关文献资料,对SAE发病机制的研究进展进行综述。  相似文献   

2.
<正>脓毒症相关脑病(sepsis associated encephalopathy,SAE)是脓毒症常见中枢系统并发症,又称脓毒症脑病(septic encephalopathy,SE)。SAE发生并非是中枢神经系统的直接感染,而是由炎症反应引起的弥漫性大脑功能障碍,其发病机制尚未明确,可能涉及到多种病理生理机制,包括神经递质改变、神经炎症反应、氧化应激损伤等~[1],临床表现主要为睡眠觉醒障碍、谵妄、认知功能障碍、意识障碍甚至昏迷。目前SAE缺乏统一客观的诊断标准,并缺乏特异性治疗方法[2-3]。本文就SAE的相关生物标记物的研究进展进行系统综述。  相似文献   

3.
脓毒症相关性脑病(Sepsis associated encephalopathy,SAE)是指由脓毒症引起的弥漫性脑功能障碍,SAE是一种病理状态,至今尚未完全了解,其最重要的特点是虽然有脓毒症但中枢神经系统并无感染,临床表现主要体现为与脓毒症伴发的意识障碍.在SAE的早期,其临床表现缺乏特异性,诊断率较低,因此其容易进展至严重阶段,从而导致患者的治疗时间延长、病死率增加.而SAE的治疗目前尚未有特效药物,多为针对脓毒症的治疗.文章即对近年来国内外关于SAE的诊断、治疗的新进研究进行总结,以期为广大临床工作者加深SAE的认识,提高SAE的诊断、鉴别诊断与治疗水平.  相似文献   

4.
探讨脓毒症患儿并发脓毒症相关性脑病(sepsis associated encephalopathy,SAE)的危险因素。方法收集珠海市妇幼保健院104例脓毒症患儿的临床资料,采用单因素分析和多因素Logisitic回归分析儿童脓毒症相关性脑病发生的危险因素。结果合并脑病的脓毒症患儿病死率显著高于无合并脑病的脓毒症患儿;有凝血功能障碍患SAE的比例高于没有凝血功能障碍的患儿;小儿危重病例评分(PCIS评分)≤80分的患SAE比例高于>80分组;尿素氮(BUN)、皮肤毛细血管再充盈时间(CRT)在SAE组与无SAE组的之间的差异有统计学意义(P〈0.05),SAE组显著高于无SAE组。结论凝血功能障碍及PCIS≤80分对脓毒症相关性脑病的发生有影响作用。  相似文献   

5.
目的 探讨老年脓毒症相关性脑病(sepsis associated encephalopathy,SAE)的临床特点及其发生、发展的危险因素。方法 纳入2018年7月~2020年1月入住浙江大学医学院附属杭州市第一人民医院重症医学科的老年脓毒症患者,按照是否出现SAE分为老年SAE组和老年非SAE组,对比两组患者一般资料、疾病类型、基础疾病、疾病严重程度、感染部位、致病微生物、入组后实验室检查(外周血白细胞计数、降钙素原浓度、血小板计数、血细胞比容、血钠浓度、血肌酐)的差别。采用二分类Logistic回归分析方法研究老年脓毒症患者发生SAE的危险因素。结果 共纳入80例老年脓毒症患者,其中59例发生SAE(73.75%)。单因素分析提示基础合并冠心病、呼吸道感染、血流感染、疾病严重程度、降钙素原浓度与老年脓毒症患者发生SAE存在相关性(P<0.05)。Logistic回归分析结果发现较高的急性生理与慢性健康状况评分(acute physiology and chronic health evaluation,APACHEⅡ)(OR=1.266,95%CI:1.080~1.485,P=0.004)是老年脓毒症患者发生SAE的独立危险因素。结论 SAE具有较高的发生率,较高的APACHE Ⅱ是老年脓毒症患者发生SAE的独立危险因素。  相似文献   

6.
目的 探讨小儿脓毒症相关性脑病(SAE)的临床特征及功能学检查、影像学表现。方法 选取2016年1月至2020年3月于医院诊疗的396例脓毒症患儿为研究对象。根据检查结果,将合并相关性脑病的脓毒症患儿分为SAE组(146例),将无脑病脓毒症患儿分为非SAE组(250例)。分析小儿SAE的临床特征、MRI影像学表现、脑电图检测结果、大脑动脉血流参数及主要感染病原菌分布情况。结果 SAE组患儿发热时间、机械通气时间、住ICU时间均长于非SAE组患儿,SAE组患儿血乳酸及28 d病死率均高于非SAE组患儿(P均<0.05),SAE组患儿小儿危重病(PCIS)评分低于非SAE组患儿(P<0.05);两组患儿MRI检测阳性率比较,差异无统计学意义(P>0.05);SAE组脑电图检测阳性率高于非SAE组患儿(P<0.05)。SAE组患儿Vd、Vm均低于非SAE组(P均<0.05),SAE组患儿PI、RI均高于非SAE组(P均<0.05)。SAE组患儿G+菌感染率高于非SAE组,其中G+菌中金黄色葡萄球菌感染率高于非SAE组(P均<0.05);两组患儿G-菌...  相似文献   

7.
张梦芹  杨洋  蒋永泼  林荣海  朱佳佳 《浙江医学》2019,(19):2121-2124,2128
脓毒症相关性脑病(sepsisassociatedencephalopathy,SAE)是脓毒症患者的严重弥散性脑功能障碍,其发病率和病死率均较高,存活者亦会遗留各种器官功能障碍等后遗症。SAE的临床表现常难以察觉,对其诊断相对困难。本文对近几年脓毒症相关性脑病各方面的研究要点进行综述,以增进临床医师对本病的认识和提高SAE早期诊断的能力。  相似文献   

8.
《皖南医学院学报》2019,(4):307-310
目的:探讨基质金属蛋白酶-9(MMP-9)在脓毒症相关性脑病(SAE)发病机制中的作用。方法:通过盲肠结扎穿孔(CLP)制作脓毒症大鼠模型,取健康雄性SD大鼠72只,随机分为对照组(C)、CLP 24 h模型组(CLP24 h)、CLP48 h模型组(CLP48 h)和CLP 72 h模型组(CLP72 h),每组18只。每组随机取6只大鼠用于伊文思蓝渗透法分析血脑屏障通透性变化,6只大鼠用于ELISA检测血清TNF-α和Western blot检测脑皮质紧密连接蛋白Occludin。另外6只用于免疫组化检测皮质区MMP-9表达。结果:与C组比较,TNF-α、血脑屏障通透性在造模后24 h升高(P<0.05),72 h达到最高;与C组比较,MMP-9在造模后72 h表达增高,Occludin在造模后72 h表达下降(P<0.05)。结论:脓毒症晚期脑MMP-9表达增多,Occludin表达下降,血脑屏障通透性改变可能是SAE的发病机制。  相似文献   

9.
目的 探讨脓毒症患者发生脓毒症相关性脑病(SAE)的危险因素.方法 根据是否合并SAE,将60例脓毒症患者分为SAE组和非SAE组,记录2组患者呼吸频率、平均动脉压、体温等一般临床资料,比较2组患者序贯器官衰竭评估(SOFA)评分、急性生理学与慢性健康状况评分系统Ⅱ(APACHEⅡ)评分、高尿酸血症、凝血功能障碍、高同...  相似文献   

10.
目的 探讨脑电双频指数(BIS)联合血清生长激素释放肽(Ghrelin)对脓毒症相关性脑病(SAE)的早期诊断价值。方法 选取2015年4月—2020年1月武汉市第一医院收治的109例脓毒症患者的临床资料。分析影响SAE早期诊断的因素,BIS、Ghrelin早期诊断SAE的价值,不同病情严重程度SAE患者BIS、Ghrelin水平。结果 109例脓毒症患者中42例诊断为SAE,其余67例未发生SAE。逐步多因素Logistic回归分析结果显示,急性生理与慢性健康状况Ⅱ(APACHEⅡ)评分■=5.254(95%CI:2.162,12.769)]、S100β[■=3.831(95%CI:1.576,9.309)]、BIS[■=5.859(95%CI:2.411,14.240)]、Ghrelin[■=4.477(95%CI:1.842,10.881)]是影响SAE早期诊断的独立因素(P <0.05)。ROC曲线结果显示,BIS、Ghrelin及两者联合诊断SAE的敏感性分别为73.81%(95%CI:0.577,0.856)、78.57%(95%CI:0.628,0.892)和73....  相似文献   

11.
脓毒症相关性脑病(SAE)是由中枢神经系统以外的感染引起的弥漫性脑功能障碍,临床常见且与不良预后显著相关。评估、诊断SAE的流程尚不成熟。临床上,镇静治疗、机械通气等许多因素可能导致SAE的评估困难,而使用电生理检查有助于评估或诊断SAE。本文对脑电图、体感诱发电位等电生理技术监测SAE的相关文献进行综述,以期为临床评估、诊断SAE提供依据。  相似文献   

12.
脓毒症是临床常见的急危重症患者发病和死亡的原因,多由感染、手术和创伤等引起,极易诱发多器官功能障碍综合征,危及患者生命,但其发病机制尚未完全阐明,目前认为与过度免疫反应、细胞凋亡等多因素有关。近年研究发现,铁死亡在脓毒症发病机制中发挥了重要作用,有望成为治疗脓毒症的新靶点。本文从铁死亡的定义、机制和铁死亡导致脓毒症损伤的研究进展进行综述,为防治脓毒症寻找新思路。  相似文献   

13.
目的 探讨脑血管痉挛指数(Lindegaard index, LR)预测早期脓毒症相关性脑病(sepsis-associated encephalopathy, SAE)的临床价值。方法 选取2021年11月至2022年3月首都医科大学附属北京朝阳医院急诊监护室脓毒症患者,收集入院患者24 h内一般临床资料,以重症加强护理病房谵妄评估量表(confusion assessment method for the intensive care unit, CAM-ICU)及格拉斯哥昏迷评分(Glasgow coma score, GCS)作为临床诊断SAE金标准,在确诊脓毒症后3 d内出现CAM-ICU阳性或持续性GCS≤14诊断为SAE。对比分析SAE组与非SAE组入院第1天及第3天大脑中动脉(middle cerebral artery, MCA)收缩期峰值流速(systolic velocity, Vs)、舒张末期流速(diastolic velocity, Vd)、平均流速(mean velocity, Vm)、搏动指数(pulsatility index, PI)、阻力指数(re...  相似文献   

14.
脓毒症作为威胁生命的综合征,其发病机制复杂,是重症患者死亡的主要原因之一。自20世纪90年代初"脓毒症"概念提出以来,经历了"脓毒症-1"到"脓毒症-3"定义的演进,但是前两次定义的基本核心并无变化。2016年,第45届美国重症医学年会发布了"脓毒症-3"新定义及相应的临床诊断标准,将脓毒症定义为针对感染的宿主反应失调引起的致命性器官功能障碍。脓毒症-3是基于学者们对脓毒症本质有了更加深刻的理解而提出的,体现了人类对脓毒症发病机制的深入认识,满足了诊断标准合理化、临床诊断准确化和便捷化的需要。  相似文献   

15.
林乐清  金光勇 《医学研究杂志》2017,46(9):195-198,56
脓毒症是由感染引起的全身炎性反应综合征,可发展为严重脓毒症和脓毒性休克。近年来,脓毒症的发生率在不断上升,其病死率高。同时脓毒症临床救治困难,并发症严重,可导致心肌抑制,且无特效治疗,究其原因是脓毒症心肌抑制的发病机制目前尚未明确。脓毒症心肌抑制的发病机制复杂,涉及组织、器官、细胞等多层面的因素,而目前分子机制方面的研究尤为受到关注,本文就此进行综述。  相似文献   

16.
何文  高媛媛  柳梅  范学朋  胡述立 《西部医学》2023,35(10):1524-1527+1532
目的 探讨血清降钙素原(PCT)、N前端脑钠肽(NT-proBNP)及经颅多普勒超声(TCD)在脓毒症相关性脑病(SAE)监测中的应用及对其转归的预测价值。方法 选取本院2020年1月—2022年4月收治的脓毒症患者148例作为研究对象,根据是否合并SAE分为SAE组(67例)与无SAE组(81例)。采用免疫发光法测定血清PCT水平,酶联免疫吸附法测定血清NT-proBNP水平;采用TCD测定收缩期峰值血流速度(Vs)、舒张末期血流速度(Vd)、平均血流速度(Vm)和阻力指数(RI);记录SAE患者30 d转归情况,以患者病情进展或死亡为转归不良,反之为转归良好。结果 SAE组患者APACHEⅡ评分高于无SAE组(P<0.05)。SAE组患者血清PCT和NT-proBNP水平高于无SAE组(P<0.05)。SAE组患者Vs、Vd和Vm低于无SAE组,而RI高于无SAE组(均P<0.05)。转归不良组患者血清PCT和NT-proBNP水平高于转归良好组(P<0.05)。转归不良组患者Vs、Vd和Vm低于转归良好组,而RI高于转归良好组(均P<0.05)。经R...  相似文献   

17.
目的:观察脓毒症相关性脑病(sepsis-associated encephalopathy,SAE)患者血清胶质纤维酸性蛋白(glial fi brillary acidic protein,GFAP)的表达水平,并探讨其临床意义。方法:选取中南大学湘雅三医院在2016年10月至2018 年8月间收治的确诊为脓毒症的患者,采用酶联免疫吸附法检测患者血清GFAP及神经元特异性烯醇化酶(neuronspecific enolase,NSE)和中枢神经特异蛋白S100β水平。同时对患者行ICU患者意识模糊评估法(Confusion Assessment Method for the ICU,CAM-ICU)评分,依据CAM-ICU评分将其分为SAE组和脓毒症未合并脑病(non-SAE)组。比较2组 患者的一般临床资料及住ICU时间、28 d病死率和180 d病死率。结果:152例脓毒症患者纳入本研究,其中SAE组 58例,non-SAE组94例。SAE组患者的序贯器官衰竭评价(Sequential Organ Failure Assessment,SOFA)得分、28 d病死率和 180 d病死率均显著高于non-SAE组(均P<0.001)。SAE患者24 h内血清GFAP,NSE,S100β水平均明显高于non-SAE组(均 P<0.001)。当血清GFAP水平为0.67 μg/L时,诊断SAE的灵敏度为75.9%,特异度为77.7%;GFAP诊断SAE的ROC曲线下 面积(area under the receiver operating characteristic curve,AUROC)为0.803,优于NSE(0.795)和S100β(0.750)。经Pearson 分析显示血清GFAP水平与急性生理学与慢性健康状况评价II(Acute Physiology and Chronic Health Evaluation II,APACHE II)评分和SOFA评分呈正相关,与格拉斯哥昏迷评分(Glasgow Coma Scale,GCS)、28 d生存率、180 d生存率呈负相关。 结论:SAE患者血清GFAP水平明显升高,与SAE发病率及其病情严重程度和预后有关。  相似文献   

18.
刘华春 《当代医学》2011,17(31):48-49
目的探讨脓毒症相关脑病(SAE)在ICU中发生的危险因素。方法以重症医学科于2010年7月~2011年6月间收治的218例脓毒症患者为研究对象,对样本进行回顾性分析,比较SAE患者组和非SAE患者组的年龄、住ICU时间、病死率、血常规、二氧化碳分压(PaCO2)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)、电解质、肝肾功能、血气及急性生理和慢性健康状况评分(A-PACHEⅡ评分)。结果 (1)两组患者的病死率、PaCO2、TBIL、ALT、AST、pH值、A-PACHEⅡ评分水平差异均有统计学意义(P〈0.05)(;2)SAE的发病率为37.61%。结论 A-PACHEⅡ评分、PaCO2、ALT对诊断以及预防SAE具有重要的意义。  相似文献   

19.
<正>脓毒症脑病(septic encephalopathy,SE)也称为脓毒症相关性脑病(sepsis associated encephalop-athy,SAE),是与脓毒症有关的,至今尚未完全了解的病理状态,是严重脓毒症患者最常见的并发症之一。由于脓毒症脑病的临床表现多种多样且没有特  相似文献   

20.
  目的  寻找简便且可靠的临床定量指标对SAE进行早期诊断是防治SAE的关键。  方法  收集2020年4月至2022年4月入住ICU脓毒症患者72例,脓毒症脑病(SAE)组31例,无脓毒症脑病(Ne-SAE)组41例。记录患者APACHEⅡ、SOFA、一般资料和临床指标计算CLI、HCT-ALB。采集血浆用ELISA检测NT-proCNP、S100A 8、Tau 蛋白、C5a。  结果  SAE组APACHEⅡ评分、SOFA评分较Ne-SAE组明显升高(P < 0.0001),血浆中NT-proCNP和S100A 8较Ne-SAE组明显升高(P < 0.05)。SAE组与Ne-SAE组患者CLI差异无统计学意义(P = 0.823),而2组间HCT-ALB有统计学意义(P = 0.035)。ROC曲线分析结果显示:CLI界值11.04,(AUC = 0.478,95%可信区间0.340~0.616,P = 0.746)敏感度46.34%,特异度80.65%,HCT-ALB界值14.85,(AUC = 0.627,95%可信区间0.491~0.762,P = 0.017)敏感度68.27%,特异度67.74%。  结论  HCT-ALB对脓毒症患者发生SAE具有早期诊断价值。  相似文献   

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