泰特对阿霉素所致大鼠心肌损伤的保护作用

目的 探讨泰行对阿霉素所致大鼠心肌损伤的保护作用。方法 用阿霉素复制动物心肌损伤模型,泰特作用心脏保护剂,观察泰特对阿霉素所致大鼠心肌损伤的保护效果。结果 通过光镜电镜形态学观察,泰特保护组心肌损伤程度明显轻于阿霉素损伤组。结论 泰特对阿霉素所致大鼠心肌损伤有明显的保护作用。本文为泰特在临床应用提供了理论依据。     

TLR9敲除可减轻阿霉素诱导的心肌损伤

目的 探究TLR9对阿霉素性心肌损伤的影响及机制。方法 选取8周龄健康雄性C57B/6J、TLR9-KO小鼠,分为WT组、TLR9-KO组、WT+DOX组、TLR9-KO+DOX组,阿霉素皮下注射建立DOX模型;分别检测心肌细胞损伤标志物、心功能及血流动力学指标,HE染色观察心肌细胞面积,TUNEL染色及 Western blot法检测细胞凋亡;H9C2细胞传代爬片后,分为PBS组、PBS+ODN2088组、DOX组、DOX+ODN2088组,TUNEL染色观察细胞凋亡。结果 予以DOX刺激后,野生型小鼠的心功能、心肌细胞横截面积均降低,细胞凋亡增加,而TLR9敲除组的心功能、心肌细胞横截面积比野生型小鼠增加,细胞凋亡也有所降低;TLR9抑制剂ODN2088可明显降低DOX所致的H9C2细胞凋亡。结论 TLR9敲除可通过抑制凋亡减轻阿霉素诱导的心肌损伤,改善心功能。     

红花注射液对阿霉素所致大鼠心肌损伤保护作用

目的 观察红花注射液对阿霉素诱导大鼠心肌损伤的保护作用和抗氧化作用.方法 选用阿霉素诱导大鼠心肌损伤模型.SD大鼠60只,随机分为3个组,每组20只,分别为对照组、损伤组、治疗组.对照组:实验第1～9天注射生理盐水,每天3mL/kg,1次/d.治疗组:实验第1～9天注射红花注射液,每天2g/kg,1次/d,第4天注射阿霉素,隔天1次,连用3次,用生理盐水配置成1mg/mL,每次3mg/kg.损伤组:实验1～9天注射生理盐水,每天3mL/kg,1次/d.第4天注射阿霉素,以后隔天1次、连用3次,用生理盐水配置成1mg/mL,每次3mg/kg.实验结束测定血清CK,SOD活性及心肌匀浆MDA含量、AST活性,并进行心肌病理检查.结果 经阿霉素损伤后,血清CK活性及心肌匀浆MDA含量增高,AST活性增高,SOD活性降低,与正常组比较有极显著性差异(P＜0.01);心肌MDA含量降低,CK及AST活件降低,SOD活性升高,与损伤组比较均有显著性差异(P＜0.01).结论 红花注射液有抗氧化作用和对阿霉素所引起的心脏毒性具有保护作用,为临床寻找有效的阿霉素所致心肌损伤保护药物提供良好的客观依据.     

超氧化物歧化酶对阿霉素所致大鼠心肌损伤的保护 …

为探讨超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）对阿霉素（ＡＤＲ）所至大鼠心肌损伤的保护作用。在大鼠腹腔注入ＡＤＲ８ｍｇ／ｋｇ，注药前５ｍｉｎ经鼠尾静脉注入ＳＯＤ１．５万Ｕ，并设生理盐水组为对照，７２ｈ后取尾静脉血测天冬氨酸转氨酶（ＡＳＴ）和乳酸脱氢酶（ＬＤＨ）似肌损伤情况。结果ＳＯＤ治疗组ＡＳＴ，ＬＤＨ值明显低于对照组（Ｐ〈０．０５）。说明静脉给予外源性ＳＯＤ能减轻ＡＤＲ所至的心肌损伤。其机制可能为直接消除ＡＤＲ     

阿霉素所致心肌损伤及中药对其治疗的研究进展

阿霉素（adriamycin，ADM）是蒽环类抗肿瘤药物。该药抗肿瘤谱广，疗效显著。1970年用于临床治疗肿瘤以来，被认为是治疗实体肿瘤最有效的药物。但是，1973年Lefrak首次报告了阿霉素心脏毒性，认为它比骨髓抑制作用、消化道和肾脏毒性等更为危险。目前认为，阿霉素蒽环类抗肿瘤药物于用药早期即可出现各种心律失常，晚期出现剂量依赖性充血性心力衰竭，表现为不可逆的慢性心肌改变。ADM与其他抗肿瘤药如环磷酰胺、博莱霉素、顺铂等合用时，其心脏毒性进一步加重。因此，限制了ADM提高剂量或联合用药时，以取得更高的疗效。现就阿霉素的心脏毒性作用的研究现状和生脉散等对阿霉素中毒心肌的保护作用机制综述如下：     

丹参酮ⅡA对阿霉素所致大鼠心肌损伤的保护作用

目的 观察丹参酮ⅡA对阿霉素所致大鼠心肌损伤的保护作用及可能机制。方法 将SD大鼠随机分为对照组、模型组(阿霉素心脏损伤)、丹参酮ⅡA组(1.0×10-5、2.0×10-5、4.0×10-5 mol/L)。丹参酮ⅡA组大鼠造模前给予20 mL/kg体积丹参酮ⅡA混悬液灌胃,连续5 d,第5天给药后1 h腹腔注射18 mg/kg阿霉素溶液,此后继续灌胃2 d。检查大鼠的心脏功能,检测大鼠血浆乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)水平和心肌组织中肌钙蛋白Ⅰ(cTnⅠ)水平。结果 与模型组相比,丹参酮ⅡA组(2.0×10-5、4.0×10-5 mol/L)明显改善心脏功能,表现为左室收缩压[(75.14±16.08)mm Hg比(120.37±10.89)、(123.55±10.92)mm Hg,F=8.69]、左室压力差[(65.32±17.37)mm Hg比(93.94±19.52)、(103.39±15.9)mm Hg,F=9.24]、左室内压最大上升速率[(3348.82±102.17)mm Hg/s比(4933.74±188.33)、(5188.75±205.14)mm Hg/s,F=9.83]和左室内压最大下降速率[(2559.72±433.62)mm Hg/s比(3353.94±203.15)、(3699.76±179.34)mm Hg/s,F=10.81]均显著性升高(均P<0.05)。与模型组比较,丹参酮ⅡA(2.0×10-5、4.0×10-5 mol/L)显著降低了心肌组织匀浆中cTnⅠ[(1.23±0.58)ng/mgpr比(0.39±0.13)、(0.34±0.10)ng/mgpr,F=9.13]、LDH[(3460.91±656.37)U/L比(2874.11±1130.76)、(2608.12±538.25)U/L,F=8.84]、CK[(1.74±0.64)U/mL比(0.97±0.41)、(0.96±0.44)U/mL,F=8.64]和MDA[(8.34±2.86)μmol/mL比(5.19±1.92)、(5.00±1.44)μmol/mL,F=10.54]的水平,增加了SOD活性[(81.43±28.61)kU/L比(118.22±30.54)、(120.26±15.87)kU/L,F=9.68](均P<0.05)。结论 丹参酮ⅡA对阿霉素诱导的大鼠心肌损伤具有保护作用,其机制可能是丹参酮ⅡA抑制氧化应激有关。     

卵泡抑素样蛋白1对阿霉素所致小鼠急性心肌损伤的改善作用及其机制

目的:探讨卵泡抑素样蛋白1 (FSTL1)对阿霉素(DOX)诱导的小鼠急性心肌损伤的保护作用,并阐明其相关机制。方法:80只C57BL/6J小鼠采用单次腹腔内注射DOX建立小鼠急性心肌损伤模型,小鼠按DOX不同剂量(0、5、10、15和20 mg·kg^-1)分为5组(n=8);按不同干预时间(0、0.5、1.0、2.0和3.0d)分为5组(n=8)。另取32只小鼠随机分为生理盐水组、FSTL1组、DOX组和DOX+FSTL1组。测定各组小鼠心脏超声心动图和血流动力学指标,酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测各组小鼠血清中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、N端脑钠肽体(NT-proBNP)和肌钙蛋白T (cTn-T)水平,氧化应激试剂盒检测各组小鼠心肌组织中超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)、4-羟基壬烯醛(4-HNE)及15-F_2t-isoprostane水平,实时荧光定量PCR (RT-qPCR)法检测各组小鼠心肌组织中FSTL1 mRNA表达水平,Western blotting法检测各组小鼠心肌组织中核因子E2相关因子2 (Nr...     

疾宁康对阿霉素所致心肌细胞损伤的影响

目的：研究疾宁康醇提物对阿霉素（ＡＤＲ）所致心肌细胞损伤的影响。方法：采用体外心肌细胞培养，观察疾宁康醇提物对心肌细胞博动频率及对心肌细胞培养液中ＬＤＨ活力和ＭＤＡ含量的影响。结果：疾宁康４８００和４８０μｇ／ｍｌ均能明显对抗ＡＤＲ所致受损心肌细胞ＭＤＡ含量和ＬＤＨ活力的升高。４８μｇ／ｍｌ仅能使心肌细胞ＭＤＡ含量下降，对ＬＤＨ活力未见明显影响。疾宁康还能使受损心肌细胞博动频率加快。结论：疾宁康对     

木脂素对阿霉素心肌损伤的改善作用

目的 研究五味子木脂素对阿霉素(ADR)所致大鼠心肌损伤的保护作用.方法 动物分为正常组、模型组、木脂素组、阳性药组.大鼠心肌损伤模型组采用2.5 mg/kg ADR于每周期第5天腹腔注射,连续6个周期.木脂素组分为高剂量组(100 mg/kg)、中剂量组(50 mg/kg)、低剂量组(25 mg/kg),每天灌胃一次.正常组和模型组分别灌胃给予蒸馏水;阳性药组灌胃维生素C(83 mg/kg),1次/d.实验结束后,观察心率变化;检测心肌组织丙二醛(MDA)和谷胱甘肽S-转移酶(GST)的改变.结果 与模型组相比,木脂素可有效改善ADR引起的心率减慢(P<0.05)、左心室收缩压(LVSP)和左心室舒张末压(LVEDP)降低(P<0.05)、左室内压最大上升速率(+dp/dt)、左室内压最大下降速率(-dp/dt)升高(P<0.05);使心肌组织GST活力水平升高(P<0.05),MDA水平降低(P<0.05).结论 木脂素对阿霉素引起大鼠心肌损伤具有改善作用.     

辅酶Q10乳剂对阿霉素致小鼠心肌损伤的保护作用

目的:观察辅酶Q10乳剂对阿霉素致小鼠心肌损伤的保护作用,并初步探讨其可能机制?方法:每天分别给予小鼠辅酶Q10胶囊或辅酶Q10乳剂低?中?高剂量,连续5 d,于第3天时腹腔注射阿霉素造成心肌损伤模型,72 h后检测小鼠心电图,测定小鼠心肌组织中乳酸脱氢酶(LDH)?超氧化物歧化酶(SOD)?丙二醛(MDA)和肌酸激酶(CK)的含量,并用免疫组化方法检测p53蛋白含量?结果:辅酶Q10乳剂可改善阿霉素致心肌损伤小鼠心脏组织中LDH?SOD?MDA和CK的含量,但并未发现其存在明显的剂量依赖性?同时辅酶Q10乳剂可降低小鼠心律失常发生率,并抬高QRS波,且其作用优于辅酶Q10胶囊?结论:辅酶Q10乳剂对阿霉素导致的小鼠心肌损伤具有一定的保护作用,且其对降低小鼠心律失常发生率的作用优于辅酶Q10胶囊,其机制可能与其拮抗阿霉素引起的氧自由基损伤有关?     

左卡尼汀注射液对阿霉素所致心肌细胞损伤的保护作用

目的 观察左卡尼汀注射液对阿霉素所致的心肌细胞损伤的保护作用。方法 将培养5 d的新生Wistar乳鼠心肌细胞随机分为正常对照组、阿霉素1 μg/mL阳性对照组和左卡尼汀10、20、30 μg/mL保护组,加药后继续培养24 h,测定细胞存活率、乳酸脱氢酶（LDH）释放量、超氧化物歧化酶（SOD）活性和丙二醛（MDA）含量。结果 左卡尼汀能显著提高受损心肌细胞的存活率,抑制LDH释放量,减少MDA的生成,提高SOD活性。结论 左卡尼汀对阿霉素所致的心肌细胞损伤具有保护作用。     

Effect of Amino Acid Cardioplegia on Myocardial Metabolism and Function of Ischemic Canine Heart

Theconceptthataminoacidcanbeusedasenergysupplementduringmyocardialischemiachangedduringthelastdecade.Muchmoreconcernswerearousedwhenpeoplenotedthatthedepletionofaminoacidmightaffectoxygenmetabolismduringischemia--re--perfusion.Forthepurposeofscrutinizingtheeffectofaminoacidcardioplegiaonmyocardialmetabolismandfunctionduringtheperiodofischemia-reperfusion,thecaninecardio--pulmonarybypass(CPB)modelwasintroducedintotheexperiment.Asparteandglutamatewereaddedintothewarmbloodandcoldcrystalloidcardi…     

曲美他嗪对吡喃阿霉素致大鼠心肌结构损伤的保护作用及其机制

目的:探讨曲美他嗪对吡喃阿霉素致大鼠心肌结构改变的影响,阐明曲美他嗪对大鼠心肌结构改变的保护作用及其机制。方法：36只Wistar大鼠随机分为空白组、模型组和用药组,模型组和用药组大鼠每周尾静脉注射吡喃阿霉素(2 g/L)2.5 mg/kg,空白组大鼠给予尾静脉注射等量生理盐水,连续6周;用药组大鼠于造模前1 d开始每日灌胃曲美他嗪5.4 mg?kg-1,空白组和模型组大鼠灌胃等量生理盐水,喂养8周。实验结束时检测各组大鼠血清心肌酶学指标;留取大鼠心肌组织,采用光镜和电镜观察组织形态学表现。结果：与对照组比较,模型组大鼠血清肌红蛋白、肌钙蛋白I和丙氨酸氨基转移酶(ALT)均升高(P<0.05),用药组仅肌钙蛋白I升高(P<0.05),肌红蛋白和ALT差异无统计学意义(P>0.05)。与模型组比较,用药组大鼠血清肌红蛋白、肌钙蛋白I和ALT水平明显降低（P<0.05）。光镜下观察,模型组大鼠心肌排列紊乱,结构严重受损,多处可见心肌溶解,肌丝断裂;用药组大鼠心肌结构基本完整,局部有溶解、断裂,程度较模型组减轻。电镜下观察,模型组大鼠心肌细胞肌丝束溶解、断裂、消失,线粒体减少,胞质基质空化;用药组大鼠心肌细胞肌丝束肌节结构排列整齐,局部肌丝略有减少,周围线粒体呈椭圆形,平行排列于肌丝束之间。结论: 曲美他　嗪对吡喃阿霉素导致的心肌细胞损伤具有保护作用,其作用机制可能与减少线粒体损伤和细胞破坏有关。     

银杏内酯B对阿霉素致心肌细胞凋亡的保护作用

目的:探讨银杏内酯B对阿霉素损伤心肌细胞的保护作用及相关机制研究。方法:通过体外H9C2大鼠心肌细胞加入阿霉素5μmol/L构建损伤模型,将银杏内酯B 50μmol/L加入细胞中,共同培养,分为银杏内酯B组、银杏内酯B+阿霉素组、阿霉素组及空白对照组。通过FCM检测各组大鼠心肌细胞的凋亡率,通过Realtime PCR与Western blot技术检测蛋白激酶B(protein kinase B,AKT)、c-Jun氨基末端激酶(c-Jun N-terminal kinase,JNK)、Caspase-3、Caspase-12 mRNA及蛋白表达水平。结果:阿霉素组H9C2细胞凋亡率为(46.23±4.98)%,银杏内酯B+阿霉素组凋亡率为(24.87±9.05)%,空白对照组凋亡率为(2.43±0.35)%,阿霉素组凋亡率较空白对照组显著升高,银杏内酯B+阿霉素组细胞凋亡率较阿霉素组显著降低,差异具有统计学意义(P0.05)。Real-time PCR与Western blot检测结果显示,阿霉素能够上调H9C2细胞AKT、JNK、Caspase-3、Caspase-12的mRNA水平及蛋白水平表达(P0.05),银杏内酯B+阿霉素组与阿霉素组相比,能够显著下调阿霉素损伤后H9C2细胞的AKT、JNK、Caspase-3、Caspase-12的mRNA水平及蛋白水平表达,差异均具有统计学意义(P0.05)。结论:银杏内酯B可能通过抑制细胞凋亡的途径减轻阿霉素对心肌细胞的损伤,起保护心肌细胞的作用。     

烟酰胺对实验性心肌损伤的保护作用

目的：探讨烟酰胺(Nic)对阿霉素(ADR)所致实验性心肌损伤的保护作用及其机制。方法：选取Wistar大鼠，随机分为正常对照组、阿霉素(ADR)组和NicⅠ、NicⅡ、NicⅢ 3个实验组，采用多次腹腔注射ADR，复制慢性心肌损伤模型，5周后进行离体心脏血液动力学及左心室功能指标、心肌SOD、GSH-PX及MDA含量测定，并进行心肌的电镜形态学观察。结果：多次注射ADR所致慢性心肌损伤模型中大鼠心脏功能明显降低，心肌SOD及GSH—PX活性显著下降，MDA含量明显升高，同时出现心肌细胞超微结构的损伤。Nic(100mg／kg、200mg／kg、400mg／kg)能明显改善血液动力学及心功能各项指标，显著增加SOD、GSH-PX活性，降低MDA含量，减轻心肌细胞超微结构的损伤。结论：Nic对阿霉素所致的慢性心肌损伤有保护作用，其机制可能与抗自由基从而防止脂质过氧化并在此基础上改善心脏舒缩功能有关。     

心内直视术中肌氨肽苷对心肌保护的临床研究

目的 :观测心内直视手术中肌氨肽苷抗心肌缺血 /再灌注损伤的作用 ,评价其心肌保护效果。 方法 :34例体外循环下行瓣膜置换术患者随机分为对照组和治疗组 ,分别于手术前、主动脉阻断前、主动脉开放即刻及主动脉开放后 2、6、12、2 4、4 8、72、96h共 10个时点从中心静脉取血 ,测定心肌肌钙蛋白I(cTnI)、乳酸脱氢酶 (LDH)、磷酸肌酸激酶 (CK)和磷酸肌酸激酶同功酶 (CK MB)水平。 结果 :术前两组的cTnI、LDH、CK、CK MB水平均在正常范围内 ,开放主动脉后 2h开始升高 ,术后 12～ 2 4h达峰值 ,随后缓慢下降。对照组术后各时点cTnI、LDH、CK、CK MB水平明显升高 (P <0 .0 5～ 0 .0 1) ;治疗组cTnI水平较术前无明显升高 (P >0 .0 5 ) ,而LDH、CK、CK MB水平较术前明显升高 (P <0 .0 5 ) ,但升高的程度明显低于对照组 (P <0 .0 5～ 0 .0 1)。 结论 :肌氨肽苷用于冷心停搏液中 ,有良好的心肌保护作用     

The inhibitory effect of calcitonin gene-related peptide on adriamycin induced acute cardiotoxicity in cultured myocardial cells

Adriamycinisananthracyclinedrugwithawidespectrumofclinicalantineoplasticactivity.However,theclinicalapplicationofthedrugislimitedowingtoitsdose--dependentcardlotoxicity.Thecardiotoxicityofadriamycinhasbeenwellestablishedthroughbothphysiologicalandultrastructuralstudies,andhasbeenshownafterbothchronicandacutetreatmentll.2].Calcitoningene--relatedpeptide(CGRP),aregulatoryneuropeptidediscoveredin1982f".iswidelydistributedintheheartandbloodvessels.Thepeptideisoneofthemostpowerfulvasodilatorsknow…     

丙泊酚预处理对兔心肌缺血再灌注损伤能量代谢的影响(英文)

目的观察丙泊酚预处理对兔心肌缺血再灌注损伤（MIRI）能量代谢的影响。方法实验用新西兰雄性大白兔40只，随机分为4组（n=10）：假手术组（Sham组）、缺血再灌注组（IR组）、缺血预处理组（IP组）和丙泊酚预处理组（PP组）。采用高效液相色谱（HPLC）法测定心肌组织中高能磷酸化合物三磷酸腺苷（ATP）、二磷酸腺苷（ADP）、一磷酸腺苷（AMP）和总腺苷酸量（TAN）、能荷（EC）的含量。检测心肌组织Na＋／K＋-ATPase，Ca^2＋／Mg2＋-ATPaSe和血清乳酸脱氢酶（LDH）及肌酸激酶（CK）的活性。结果IP组和PP组较IR组的ATP、ADP、AMP、TAN和EC含量明显增加，ATPase活性显著升高，LDH、CK-MB含量明显降低（P〈0．05，P〈0．01）。而IP组与PP组比较，各指标差异无统计学意义（P〉0.05）。结论丙泊酚预处理同缺血预处理一样可改善缺血再灌注损伤时的心肌能量代谢，其作用机制可能与增加缺血区的心肌能量储备。保护ATPase活性，改善能量代谢障碍有关。     

淫羊藿苷对阿霉素肾病大鼠肾损伤的影响及其协同激素增效机制的研究

目的 探究淫羊藿苷（ICA）通过炎症-纤维化反应对阿霉素肾病模型大鼠肾损伤的影响及其协同激素增效的作用机制。方法 60只SD大鼠随机取12只作为空白组,其余48只复制阿霉素肾病模型,分为模型组、泼尼松组、ICA组及联合组,每组12只。泼尼松组按6.3 mg/（kg·d）剂量予以泼尼松,ICA组按50 mg/（kg·d）剂量予以ICA,联合组按泼尼松组和ICA组的药物剂量予以泼尼松+ICA,空白组和模型组仅予以0.9%生理盐水按1 mL/100 g剂量灌胃,并连续灌胃6周。全自动血液生化分析仪检测血清白蛋白（ALB）、尿素氮（BUN）、肌酐（Scr）;酶联免疫吸附试验检测白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、转化生长因子-β(TGF-β)、纤维黏连蛋白（FN）;Western blotting检测SPARC蛋白表达;Masson染色法观察肾组织病理学改变。结果 与空白组相比,模型组大鼠肾小球基底膜沉积物逐渐增多,肾小球硬化和肾小管间质纤维组织增生,广泛间质纤维化;与空白组相比,24 h尿蛋白量升高,ALB、Scr降低,BUN、IL-1β...