铁超载在非酒精性脂肪性肝病中的作用

铁超载与非酒精性脂肪性肝病（non-alcoholic fatty liver disease,NAFLD）关系紧密,肝脏铁超载可分为原发性及继发性病因两大类,常规采用血清铁蛋白及核磁共振成像来评估。铁作为肝脏损伤和肝病进展的重要因素,通过使肝脏处于氧化应激状态和增加胰岛素抵抗产生肝损伤,并对多种免疫细胞产生影响,促进NAFLD进展至肝纤维化。治疗以去铁疗法/抗氧化剂的应用为主。本文对铁超载与NAFLD的关系,铁超载参与NAFLD疾病进展的机制,以及NAFLD铁超载的治疗进行综述。     

细胞因子与非酒精性脂肪性肝病研究进展

在西方国家和我国,非酒精性脂肪肝病(NAFLD)是公认的最常见的慢性肝病类型,也是重要的隐源性肝硬化的主要原因。胰岛素抵抗是NAFLD的重要发病机制,同时已将NAFLD作为代谢异常综合征诊断标准的辅助部分。研究表明,细胞因子通过多个复杂的环节,不仅直接参与"第一次打击"脂肪肝的形成,而且在"第二次打击"脂肪性肝炎、肝纤维化、肝硬化的启动、发生和进展中起重要作用。现主要讨论:肿瘤坏死因子α、核因子κB、脂联素、瘦素与肝损伤、肝纤维化的关系。     

HCY与非酒精性脂肪性肝病相关性的研究

目的 测定非酒精性脂肪性肝病患者及对照组血浆同型半胱氨酸(Homocysteine,Hcy)、ALT、AST水平,研究Hcy与后两指标的相关性.方法 比较非酒精性脂肪性肝炎(NASH)30例,非酒精性单纯性脂肪肝(NAFL)30例,健康对照(Healthy controls,HC)30例患者各组间HCY、ALT、AST水平的相关性.采用SPSS13.0统计软件包进行统计分析.结果 NASH血清Hcy水平较NAFL、CG均升高且有统计学意义.NAFL组血清Hcy水平较CG升高且有统计学意义.结论 检测HCY作为筛查,NAFLD在常规临床诊断中的阳性率可能提高.     

Hp感染与非酒精性脂肪性肝病关系的研究进展

幽门螺杆菌(Helicobacter pyiori,Hp)是许多胃肠道疾病如慢性胃炎、消化性溃疡等的重要致病因子,Hp感染可能与胃肠外疾病如非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)有关,其机制可能通过影响氧化应激、免疫交叉反应调节血脂水平和胰岛素抵抗而参与NAFLD发生发展.本文对HP感染与NAFLD的相关性进行综述,为认识Hp感染与NAFLD易感因素的关系及治疗提供新思路.     

脂肪因子与非酒精性脂肪性肝病研究进展

非酒精性脂肪性肝病的发病机制目前尚不十分清楚,胰岛素抵抗可能是其发病的关键环节。与胰岛素抵抗相关的脂肪因子,包括瘦素、脂联素、抵抗素、肿瘤坏死因子、内脏脂肪素等,在非酒精性脂肪性肝病的形成、炎症改变和纤维化过程中发挥着重要作用。脂肪因子在非酒精性脂肪性肝病中的作用机制仍不甚明确,其相互关系也有待进一步研究。     

胰岛素抵抗与非酒精性脂肪性肝病关系的实验研究

目的探讨胰岛素抵抗(insulin resistance,IR)在非酒精性脂肪性肝病(non-alcoholic fatty liver disease,NAFLD)形成中的变化情况及两者间的关系。方法复制非酒精性脂肪性肝病大鼠模型,将其分为2组,即模型组与药物组,模型组造模后不给任何处理,药物组用罗格列酮合二甲双胍干预治疗。检测大鼠造模第2、4、6、8周末的空腹胰岛素、空腹血糖,计算胰岛素抵抗指数和胰岛素敏感指数。结果空腹血糖在各组间差异均无统计学意义。模型组和药物组在造模后第4周肝脏病理均检测提示形成NAFLD。模型组在造模后前两周没有出现明显的IR,从第4周末开始出现明显的持续外周IR状态;药物干预组在前4周无明显的IR,但第6周末和第8周末,出现了持续的IR。结论IR可能并不是NAFLD发生的唯一启动因素,可能是NAFLD产生的一个结果;运用胰岛素增敏剂对肝脏病理的改善并不确切,不能阻止NAFLD疾病的发生,需要进行深入的临床和实验研究。     

自噬与非酒精性脂肪性肝病脂质代谢关系的研究进展

自噬是一种重要的溶酶体介导的物质降解途径,通过净化自身多余或受损的细胞器,维持细胞内物质的再循环和调节内环境的稳态,对机体生长、发育和衰老均起重要作用。近年来越来越多的研究发现,自噬在肝脏脂质代谢方面有重要作用,自噬功能异常可能是非酒精性脂肪性肝病的一个潜在病因。但是,自噬在脂质代谢过程中的确切作用还不十分清楚,甚至有相反的结论。     

Sirt1与非酒精性脂肪性肝病关系的研究进展

Sir(silence information regulator)基因家族是一种保守的NAD+(烟酰腺嘌呤二核苷酸)依赖的组蛋白/非组蛋白去乙酰基酶,在基因沉默、基因组稳定性、细胞寿命方面起着不可缺少的作用.     

游离脂肪酸与非酒精性脂肪性肝病的相关性

目的探讨游离脂肪酸(free fatty acid,FFA)与非酒精性脂肪性肝病(nonalcoholic fatty liver disease,NAFLD)发病的相关性。方法分别测定296例NAFLD患者和189例健康对照个体血清中的FFA、空腹血糖(fasting blood glucose,FBG)、三酰甘油(triglyceride,TG)、总胆固醇(cholesterol,CHOL)、高密度脂蛋白胆固醇(highdensity lipoprotein cholesterol,HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(low density lipoprotein cholesterol,LDL-C)等指标。结果NAFLD组血清FFA水平显著高于对照组[(0.82±0.39)]mmol/L,(0.38±0.17)mmol/L,P<0.01)]。Pearson相关分析提示血清FFA水平与TG,GLU,CHOL,LDL-C存在明显的正相关,与HDL-C存在明显的负相关。结论血清FFA水平与NAFLD患病显著相关,并且与TG,GLU,CHOL等指标相关。     

炎症因子与非酒精性脂肪性肝病关系研究进展

随着全球肥胖和代谢综合征发病率的逐年升高,非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)成为严重威胁人类的公共健康问题,现已位居我国慢性肝病之首。NAFLD的发病机制中的"多重打击"学说被广泛接受,由炎症因子引起的慢性低度炎症参与了NAFLD整个病理生理过程。促炎因子和抗炎因子失衡是单纯性脂肪肝进展为脂肪性肝炎、晚期肝纤维化和肝硬化的重要环节之一。研究炎症因子的表达与作用机制对阐明NAFLD发病机制及寻找有效的干预治疗措施具有重要意义。     

线粒体膜流动性与非酒精性脂肪性肝病的关系

非酒精性脂肪性肝病是一种遗传-环境-代谢应激相关性疾病。其发病机制尚未完全明确。其中肝细胞线粒体功能障碍对于非酒精性脂肪性肝病的发生发展起着关键作用。线粒体是肝细胞代谢所需能量的主要来源,其功能受损主要表现为线粒体膜流动性的下降,从而影响肝脏脂肪代谢,加重脂肪沉积,表现为非酒精性脂肪肝,进一步可发展为脂肪性肝炎甚至肝硬化。因此,有必要阐明线粒体膜流动性与非酒精性脂肪性肝病的关系,从而指导新的治疗方向。     

TNF-a瘦素与非酒精性脂肪性肝病发生发展相关性的研究进展

非酒精性脂肪性肝病(nonalocoholicfattyliver disease,NAFLD)是一种与胰岛素抵抗(insulin resis-tance,IR)和遗传易感密切相关的代谢应激性肝脏损伤,其病理学改变与酒精性肝病(ALD)相似,但患者无过量饮酒史,包括非酒精性单纯性脂肪肝(non-alocoholic single fatty liver,NAFL)、非酒精性脂肪性     

睡眠障碍与非酒精性脂肪性肝病

随着生活方式和膳食结构的改变,非酒精性脂肪性肝病（nonalcoholic fatty liver disease,NAFLD）的全球患病率逐年上升,给医疗卫生系统带来了沉重的负担。虽然临床医生对NAFLD病理生理机制的认识不断加深,但有效的治疗手段仍在探索中,生活方式干预仍是众多指南和医生推荐的NAFLD的一线疗法。睡眠是一个复杂的、高度调节的过程,对人类健康至关重要。众多研究表明睡眠障碍与慢性肝病尤其是NAFLD密切相关。然而,关于睡眠障碍如何影响NAFLD尚不明确。因此,本文旨在综述睡眠障碍与NAFLD之间的关系,使NAFLD患者从生活方式上进行改变,这将对NAFLD患者终身受益。     

交感神经与非酒精性脂肪性肝病致病机制的研究进展

非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)是目前肥胖患者重要的并发症之一。肥胖时,机体处于脂质代谢紊乱、胰岛素抵抗、脂肪因子异常分泌、低度炎症状态等一系列病理条件下,肝细胞摄取非酯化脂肪酸增多,合成及释放极低密度脂蛋白减少,导致肝细胞脂肪化。中心性肥胖的人群相比正常体重的人群全身交感神经活性升高,机体交感神经可参与调节糖脂代谢、炎症反应及肝脏纤维化等过程。因此,通过调节交感神经活性可以对肝脏代谢及损伤发挥保护作用,对NAFLD起到保护作用,但其潜在的作用机制尚需进一步研究。     

非酒精性脂肪性肝病与动脉粥样硬化的关系

目的 探讨非酒精性脂肪性肝病与动脉粥样硬化的关系及可能机制.方法 122例门诊及住院患者根据B超检查结果分为2组,非酒精性脂肪性肝病组62例和正常对照组60例,对2组患者的动脉粥样硬化情况及其相关因素进行分析.结果 非酒精性脂肪性肝病组BMI、腰臀比值、收缩压、舒张压、空腹血糖、胰岛素浓度、高密度脂蛋白、甘油三酯、高敏C反应蛋白、胰岛素抵抗指数及比例、谷丙转氨酶、谷草转氨酶和γ-氨酰转肽酶水平与对照组比较差异有统计学意义(P<0.001);总胆固醇、低密度脂蛋白、脂蛋白A两组水平相似;非酒精性脂肪性肝病组颈动脉斑块检出率和颈动脉内膜中层厚度均高于正常对照组,差异有统计学意义(P<0.05).经多变量分析发现,非酒精性脂肪性肝病和IMT及斑块呈显著相关(OR 8.3,95% CI 1.2～7.7,P=0.001).结论 非酒精性脂肪性肝病患者动脉粥样硬化的患病率高于正常对照组,非酒精性脂肪性肝病为动脉粥样硬化的危险因素,机制可能与内脏性肥胖、胰岛素抵抗和非酒精性脂肪性肝病状态下增加的氧化应激特性及血脂紊乱、炎症反应有关.     

肠道微生态失衡与非酒精性脂肪性肝病研究进展

近年来,对NAFLD研究颇多,继“二次打击”理论后,又提出了“肠肝轴”学说,肠道微生态失衡与NAFLD关系密切。本文对肠道微生态的屏障作用、肠道微生态的检测方法、肠道微生态与NAFLD三个方面加以综述。     

代谢综合征组分与非酒精性脂肪性肝病的关系

目的 探讨代谢综合征（MS）组分与非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）的关系,为MS不同组分患者防治NAFLD提供参考。方法 选择2014年6月-2014年12月在天津医科大学总医院接受治疗的符合MS组分之一及以上的患者344例,将患者按照是否符合MS诊断标准,分为MS组和非MS组|同时,又按照MS组分数目进行分组,满足其中1项组分为组1,满足2项组分为组2,满足3项组分为组3,全部满足为组4。抽取患者空腹静脉血,检测空腹血糖（FPG）、糖化血红蛋白（HbA1c）、总胆固醇（TC）、三酰甘油（TG）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、血尿酸（SUA）和24 h微量清蛋白尿（MAU）。患者均行上腹部肝脏超声检查,判定是否患有NAFLD。结果 两组性别、年龄、FPG及HbA1c比较,差异均无统计学意义（P＞0.05）。MS组体质指数（BMI）、收缩压（SBP）、舒张压（DBP）、TC、TG、SUA、MAU、NAFLD患病率均高于非MS组,HDL-C低于非MS组（P＜0.05）。随着代谢异常组分的增多,BMI、SBP、DBP、TG、SUA、NAFLD患病率逐渐增高,HDL-C水平逐渐下降（P＜0.01）。Logistic回归分析结果显示,BMI和TG是NAFLD发生的独立危险因素（P＜0.05）。结论 患者BMI、TG和MS组分数目与NAFLD关系密切,监测这些指标有助于早期发现NAFLD高危人群。     

非酒精性脂肪性肝病蛋白质组学研究进展

近年来,国内外对NAFLD发病机制的研究有"二次打击"理论、"肠-肝轴"学说,现在又从蛋白质组学角度对NAFLD发病机制进行探讨。本文从NAFLD基因组学研究、NAFLD转录组学研究、NAFLD标志物组学研究、NAFLD发病机制组学研究四个方面加以综述。     

冠心病与非酒精性脂肪性肝病的相关性分析

目的 探讨冠心病(CHD)与非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)的相关性.方法 选择疑诊冠心病(CHD)患者199例,根据经冠状动脉造影(CAG)诊断分为两组:CHD患者132例(观察组)和非CHD患者67例(对照组);观察两组患者的基本情况、生化指标、CAG并行冠状动脉Gensini评分、肝脏超声.结果观察组和对照组基本情况分别为:男女所占比例98/34和40/27、吸烟率53.79％和37.76％、高血压患病率79.55％和50.75％、2型糖尿病(T2DM)患病率56.06％和31.34％、总胆固醇(TC)(4.49±0.49) mmol/L和(4.07士0.89)mmol/L、三酰甘油(TG) (2.28±0.76) mmol/L和(1.42±0.51) mmol/L、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C) (2.72±0.82) mmol/L和(2.26±0.44) mmol/L,观察组均高于对照组(P＜0.01);观察组中NAFLD发生率(60.61％)明显高于对照组(35.82％),两组比较差异有统计学意义(P＜0.01);合并患有NAFLD的CHD患者以多支病变为主(P＜0.05),且病变程度较重.结论NAFLD可作为CHD相关危险因素,且预示CHD较为严重.