lncRNA-CCAT2对宫颈癌CaSki细胞凋亡的影响及其机制

研究长链非编码RNA（lncRNA）-结肠癌相关转录本2（CCAT2）对宫颈癌细胞凋亡的作用及其机制。     

PTEN基因对胰岛素抵抗骨骼肌细胞凋亡的影响

 目的 观察胰岛素抵抗骨骼肌细胞PTEN的表达。方法 传代培养大鼠骨骼肌细胞,棕榈酸作用制备胰岛素抵抗模型。分以下4组：正常细胞组、胰岛素抵抗组、正常细胞+胰岛素刺激15 min组、胰岛素抵抗+胰岛素刺激15 min组。Western blot方法检测各组p-PTEN、PTEN的表达。流式细胞仪检测各组细胞凋亡率。结果 胰岛素抵抗组大鼠骨骼肌细胞p-PTEN与PTEN表达较正常细胞组均增加（P ＜0.01）;胰岛素抵抗+胰岛素刺激15 min组p-PTEN的表达较正常细胞+胰岛素刺激15 min组明显增加（P ＜0.01）,而2组PTEN的表达差异无统计学意义（P ＞0.05）。胰岛素抵抗组较正常细胞组凋亡明显增多（P ＜0.01）,胰岛素抵抗+胰岛素刺激15 min组较正常细胞+胰岛素刺激15 min组凋亡亦明显增多（P ＜0.01）。结论 PTEN基因参与胰岛素抵抗的发生,并可能影响骨骼肌细胞凋亡。     

PTEN在宫颈癌组织中的表达及对宫颈癌发生、发展的作用

目的探讨第10染色体同源丢失磷酸酶-张力蛋白基因（PTEN）在宫颈癌组织中的表达及对宫颈癌发生、发展的作用。方法选取广东省汕头市中心医院2009年6月～2010年6月宫颈石蜡包埋组织90例,其中正常宫颈组织20例,宫颈癌组织70例;采用SP法检测两类组织中PTEN的表达情况;分析PTEN表达与宫颈癌临床病理指标的关系。结果①PTEN在正常宫颈组织阳性表达率[100%（20/20）]高于在宫颈癌组织中的阳性表达率[70%（49/70）],差异有高度统计学意义（χ2=7.83,P〈0.01）。②PTEN在宫颈癌临床分期（Ⅰ、Ⅱ期）中的表达差异无统计学意义（χ2=1.48,P〉0.05）;PTEN在中高分化和低分化宫颈癌的阳性表达率[71.7%（43/60）,60.0%（6/10）]差异无统计学意义（χ2=0.56,P〉0.05）;PTEN在无淋巴结转移的宫颈癌组织中阳性表达率[73.6%（39/53）]与有淋巴结转移的宫颈癌组织中的阳性表达率[58.8%（10/17）]差异无统计学意义（χ2=1.34,P〉0.05）。结论 PTEN蛋白的表达缺失可能与宫颈癌的发生、发展相关。     

蓝萼甲素γ－环糊精包合物对 S 180肿瘤生长及凋亡的影响

目的：探讨蓝萼甲素γ－环糊精包合物（ GLA－γ－CD）对荷瘤小鼠S180移植瘤生长及凋亡的影响。方法制备小鼠S180皮下移植瘤模型,随机分为5组,每组10只。对照组给予生理盐水,环磷酰胺组给予环磷酰胺10 mg／kg,GLA－γ－CD高、中、低剂量组分别给予GLA－γ－CD 80、40、20 mg／kg,均腹腔注射给药12 d,观察抑瘤作用,TUNEL法检测细胞凋亡,免疫组化法及实时荧光定量PCR法分别检测突变型p53蛋白及mRNA的表达。结果与对照组比较,GLA－γ－CD各剂量组的瘤重均明显降低（P＜0.01,P＜0.05）,其中GLA－γ－CD高剂量组抑瘤率达57.26％,肿瘤细胞凋亡指数明显提高（ P＜0.01）,突变型 p53蛋白及 mRNA 表达显著降低（ P＜0.05）,且与环磷酰胺组作用相当。结论 GLA－γ－CD能明显抑制S180肿瘤生长,其机制可能与减少突变型p53的表达,从而诱导细胞凋亡有关;并且GLA－γ－CD在发挥抗肿瘤同时毒性作用不大,具有较好的开发前景。     

阿霉素诱导人肝癌细胞株SMMC-7721凋亡及其机制

目的研究阿霉素诱导肿瘤细胞凋亡的机制。方法不同时间和不同剂量的阿霉素处理SMMC-7721细胞,以RT-PCR和Western blot法分别分析阿霉素处理后各分子的mRNA和蛋白表达的变化。结果阿霉素处理可以明显抑制细胞生长;使细胞呈明显凋亡改变;诱导多聚(ADP-核糖)聚合酶[poly(ADP-ribose)polymerase,PARP]水解;诱导caspase-3和caspase-9的转录水平上调。阿霉素处理可诱导人第10号染色体缺失的磷酸酶及张力蛋白同源的基因(phosphatase and tensin homologue deleted on chromosome10,PTEN)的转录和蛋白水平升高,可能使细胞进入凋亡过程。一旦细胞发生凋亡,PTEN转录和蛋白水平下降;随之诱导FAK转录和蛋白表达水平降低。结论阿霉素可以通过涉及caspase-3的途径诱导SMMC-7721肝癌细胞凋亡。阿霉素诱导的凋亡对PTEN、局部黏着斑激酶(focal adhesion kinase,FAK)表达及FAK磷酸化均有明显影响。     

miRNA-26a抑制ox-LDL介导的HAECs凋亡作用的机制研究

目的：探究miR‐26a在ox‐LDL介导内皮细胞HAECs凋亡中的作用及其调控机制。方法采用不同浓度的氧化低密度脂蛋白（ox‐LDL）在体外作用于HAECs细胞,噻唑蓝（MTT）和TUNEL染色检测ox‐LDL作用HAECs后细胞的活性与凋亡率,定量实时聚合酶链反应（qRT‐PCR）检测ox‐LDL作用HAECs后细胞中miR‐26a的表达水平。在HAECs中过表达miR‐26amimic,MTT和TUNEL染色检测ox‐LDL作用后细胞的活性和凋亡率。构建荧光素酶报告载体pMIR‐PTEN的3′UTR,利用荧光素酶活性检测鉴定miR‐26a的预测靶基因。qRT‐PCR和蛋白质印迹法（Westernblot）分别检测PTEN的mRNA和蛋白表达水平。结果ox‐LDL能够介导HAECs细胞的毒性死亡和细胞凋亡,并且降低了HAECs细胞中miR‐26a的表达水平。过表达miR‐26amimic能够抑制ox‐LDL作用HAECs后细胞的毒性和凋亡。转染miR‐26amimic显著抑制荧光素酶的活性（P＜0．05）。转染miR‐26amimic显著下调HAECs细胞中PTEN的mRNA和蛋白表达水平（P＜0．05）。结论miR‐26a能够抑制抑制ox‐LDL作用HAECs后细胞的毒性和凋亡,其可能的作用机制是下调了PTEN的表达。miR‐26a可能成为治疗凋亡相关的动脉粥样硬化的潜在靶点。     

BUB1表达对结直肠癌细胞增殖、凋亡及PLK1/PTEN信号通路的影响

目的 探讨苯并咪唑出芽抑制解除同源物蛋白1(BUB1)表达对结直肠癌细胞增殖、凋亡及Polo样激酶1(PLK1)/10号染色体上缺失的磷酸酶及张力蛋白同源基因(PTEN)信号通路的影响,以期为结直肠癌的临床治疗提供理论依据.方法 以2018年8月至2020年8月在该院收集的125对结直肠癌患者癌组织及邻近癌旁组织,以及...     

骨形态发生蛋白2联合热化疗对人结肠癌细胞SW480的增殖抑制作用及机制

目的:探讨骨形态发生蛋白-2(Bone morphogenetic protein-2,BMP-2)、热化疗单独和联合应用对人结肠癌细胞SW480株增殖凋亡的影响并探讨其可能机制.方法:BMP-2(25、50、100、200、400μg/L)作用于SW480细胞株,MTT法检测其细胞活力.BMP-2、五氟尿嘧啶(5-F...     

抑癌基因PTEN对细胞增生的调控机制

人第10号染色体缺失的磷酸酶及张力蛋白同源的基因(PTEN)是近年来研究较多的抑癌基因,与肿瘤的关系极其密切.PTEN的异常导致PI3K-A KT信号通路活化是其引起癌症发生的主要机制.因此,关于PTEN调控机制的研究对于揭示其新的致病机制和寻找新的治疗方案有着十分重要的意义.该文主要就PTEN在转录以及转录后调控、蛋白质翻译后修饰和蛋白之间相互作用等方面进行了论述,阐述了其在细胞中被调控的机制.     

槲皮素对宫颈癌细胞C33A增殖和凋亡的影响

目的 观察槲皮素对人宫颈癌细胞C33A增殖和凋亡的影响,初步探讨其相关作用机制.方法 用不同浓度槲皮素(空白对照、20、40、80 μmol/L),顺铂(空白对照、5、10、15、20 μg/mL)以及两者联合(槲皮素40 μmol/L+顺铂10 μg/mL)分别作用于C33A细胞24 h和48 h后,噻唑蓝(MTT法)检测细胞活力的变化;流式细胞术检测槲皮素对C33A细胞周期的影响;Western blot检测槲皮素对C33A细胞Cyclin D1、Caspase-3和Caspase-9蛋白表达的影响.结果 MTT结果显示,经过槲皮素处理24 h后,各组细胞活力分别为86.92 ±3.953)%(20 μmol/L组)、(66.54 ±3.932)%(40 μmol/L组)和(52.21 ±2.970)%(80 μmol/L组),均低于空白对照组的(98.35 ±1.230)%;经过槲皮素处理48 h后,各组细胞活力分别为(65.19 ±7.071)%(20 μmol/L组)、(47.04 ±8.881)%(40 μmol/L组)和(29.71 ±6.505)%(80 μmol/L组),均低于空白对照组的(96.97 ±1.788)%.;此外,槲皮素40 μmol/L+顺铂10 μg/mL联合作用于C33A细胞24h后,细胞活力下降为(31.12 ±2.835)%;48 h后,细胞活力下降为(17.86 ± 3.182)%,同空白对照组相比均出现了明显的下降,(31.12 ±2.835)%;48 h后,细胞活力下降为(17.86 ±3.182)%(P<0.05).细胞周期检测结果显示,槲皮素可增加C33A细胞G0/G1期数量,减少S期数量.Western blot 结果显示,槲皮素可下调C33A细胞Cyclin D1蛋白的表达,还可上调Caspase-3和Caspase-9蛋白的表达.结论 槲皮素通过下调Cyclin D1蛋白的表达可以抑制C33A细胞的活力和增殖,槲皮素通过上调Caspase-3和Caspase-9蛋白的表达,可以诱导C33A细胞的凋亡.     

人脐带间充质干细胞对宫颈癌HeLa细胞增殖和凋亡的影响及其作用机制

目的:探讨人脐带间充质干细胞(MSCs)对宫颈癌HeLa细胞增殖和凋亡的影响,阐明其可能的作用机制.方法:分离培养人脐带MSCs,采用光学显微镜观察细胞形态表现,并采用流式细胞仪分析鉴定其表面抗原标记物CD90、CD105、CD34和CD45的表达,以未加一抗仅加二抗的MSCs为平行对照组.将20％和60％浓度的MSC...     

氧化苦参碱对宫颈癌SiHa细胞增殖和凋亡的影响及其机制

目的:探讨氧化苦参碱(OMT)对宫颈癌SiHa细胞增殖和凋亡的影响,并阐明其作用机制.方法:SiHa细胞分为对照组、低剂量OMT组、中剂量OMT组和高剂量OMT组,分别以含二甲基亚砜(DMSO)及含0.4、0.8和1.6 g·L-1 OMT的RPMI 1640培养基培养.培养24 h后,Hoechst33258染色法观...     

小豆蔻明对宫颈癌HeLa细胞增殖的影响及其机制

探讨小豆蔻明（CAR）对宫颈癌HeLa细胞增殖的影响,并阐明其可能的作用机制。     

微小RNA-21对宫颈癌HeLa细胞程序性细胞死亡4蛋白表达及细胞增殖的影响

［摘要］目的: 探讨微小RNA-21(miR-21)对宫颈癌HeLa细胞中程序性细胞死亡4(programmed cell death, PDCD4)基因表达及细胞增殖的影响,为应用miR-21对宫颈癌进行基因治疗提供一定的依据。方法: 用脂质体转染的方法,将pre-miR-21、pre-miR-21阴性对照、anti-miR-21、anti-miR-21阴性对照瞬时转染HeLa细胞。实时荧光定量PCR(qRT-PCR)法检测miR-21相对表达量;MTT法检测宫颈癌HeLa细胞增殖的变化;蛋白质印迹法检测PDCD4蛋白表达情况;荧光素酶报告基因法验证miR-21的靶位点。 结果: pre-miR-21上调miR-21的表达,抑制PDCD4蛋白表达,促进HeLa细胞增殖;而anti-miR-21下调miR-21的表达,增加PDCD4蛋白的表达,抑制HeLa细胞增殖。pMIR-Luc-PDCD4-3′UTR与pre-miR-21共转染后,荧光素酶活性下降,而与anti-miR-21共转染后,荧光素酶活性升高。 结论: PDCD4基因是miR-21的靶基因;miR-21通过调节PDCD4基因的表达调控细胞增殖。     

纳米雄黄对人宫颈癌细胞增殖和凋亡的影响

目的：探讨纳米雄黄对不同宫颈癌细胞株Hela(HPV18阳性,腺癌),Caski(HPV16阳性,鳞癌), C33A(HPV阴性,腺癌)增殖、凋亡的影响。方法：体外培养3种不同宫颈癌细胞,采用不同质量浓度(5,10, 20,40 mg/L)纳米雄黄作用于不同宫颈癌细胞24,48,72,96 h,相差显微镜下观察不同质量浓度组与对照 组细胞形态学变化;MTT法测定药物对细胞生长的抑制作用;流式细胞仪检测细胞凋亡及细胞周期。结果： 纳米雄黄混悬液(5,10,20,40 mg/L)作用于Caski,Hela,C33A细胞24,48,72,96 h,均可抑制细胞增殖, 且呈时间剂量依赖性,抑制率波动于9.02%~49.06%,以20 mg/L质量浓度组为例,抑制率Caski(39.15%)>Hela (36.17%)>C33A(30.56%)。随着质量浓度的增加,早期凋亡、中晚期凋亡细胞均增加,凋亡率(早期+中晚期凋亡率)波 动于19.29%~99.54%,以20 mg/L质量浓度组为例,凋亡率Caski(60.43±2.88)%>Hela (41.95±3.01)%>C33A (43.49±2.19)%。 细胞周期结果显示高质量浓度组(20,40 mg/L)对Hela,Caski细胞有G2/M期阻滞。结论：纳米雄黄混悬液可抑制不同 宫颈癌细胞株的增殖,促进细胞凋亡,其对Caski细胞的作用最强,对Hela细胞次之,对C33A细胞相对最弱。对HPV 阳性的细胞可产生G2/M期阻滞。     

硝酸镓对胃癌细胞增殖与凋亡的作用

目的通过硝酸镓、顺铂单药及二者联合用药对胃癌BGC823细胞作用,观察其对胃癌BGC823细胞诱导凋亡、抑制增殖的影响。方法通过对胃腺癌BGC823细胞培养及干预,采用流式细胞仪技术对凋亡细胞进行测定;MTT技术对肿瘤细胞增殖进行测定。结果MTT及流式细胞仪检测结果显示：硝酸镓对BGC823细胞作用呈剂量一时间依赖效应;小剂量硝酸镓与顺铂配伍应用能大大提高顺铂作用效应,配伍高浓度组在24h、48h、72h的抑制率为70．0％、71．4％、72．3％。结论硝酸镓对胃癌细胞的作用与顺铂无明显差异,为肿瘤治疗及制备抗肿瘤药物提供新的途径。