基于液质联用技术的健脾养正消癥方治疗胃癌小鼠血清代谢组学分析

目的   通过代谢组学方法,观察给予健脾养正消癥方的前后胃癌小鼠血清代谢产物变化规律,寻找其与治疗胃癌疗效相关特征分子,探讨健脾养正消癥方在调控胃癌内源性机制方面作用。方法   建立人胃癌裸鼠皮下移植瘤模型,并随机分为模型组,健脾养正消癥方低剂量组和健脾养正消癥方高剂量组。采用超高效液相色谱串联四级杆飞行时间质谱(UPLC-Q-TOF/MS)技术,对各组小鼠血清样本进行分析,结合主成分分析法(PCA)和正交偏最小二乘法判别分析(OPLS-DA)来筛选差异性代谢物,利用MetaboAnalyst网站分析相关代谢通路。结果   健脾养正消癥方高、低剂量组小鼠瘤体平均瘤质量明显小于模型组(P < 0.05)。代谢组学结果经分析,模型组、低剂量组和高剂量组血清样本能够得到很好的区分,健脾养正消癥方给药后胃癌小鼠的内源性代谢物水平发生不同程度的回调,并初步鉴定出5个差异代谢物和4条相关代谢通路。结论   健脾养正消癥方能够明显抑制小鼠肿瘤的生长,其作用机制可能与花生四烯酸水平的升高以及其激活的α-亚麻酸和亚油酸代谢和花生四烯酸代谢通路有关。      

灯盏乙素抑制NOX的表达改善非酒精性脂肪性肝病肝脏纤维化的研究

  目的  探讨灯盏乙素（SCU）抑制NOX（NOX2、NOX4）的表达,改善高脂高糖诱导的非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）肝脏纤维化程度。  方法  60只大鼠随机分为:正常组、模型组、SCU-25低剂量治疗组[25 mg/（kg·d）]、SCU-50中剂量治疗组［50 mg/（kg·d）］SCU-100高剂量治疗组［100 mg/（kg·d）］和姜黄素阳性药物治疗组［200 mg/（kg·d）］,每组10只。正常组给予普通饲料喂养24+8周,其余各组采用高脂高糖饲料喂养SD大鼠24周建立NAFLD动物模型后,给予不同浓度的SCU和姜黄素灌胃治疗8周。治疗完成后,称取大鼠的体重,麻醉状态下取大鼠血清和肝脏组织,称取肝脏的重量,计算肝脏指数;通过ELISA法检测血清和组织中ROS的含量;采用油红“O”染色检测肝脏组织脂质沉积,Masson染色检测肝脏组织的纤维化程度;Western blot和免疫组织化学法检测肝脏组织中NOX2、NOX4蛋白的表达。  结果  模型组大鼠体重、肝重及肝脏指数增加（P < 0.01）,不同剂量的SCU和姜黄素治疗后体重、肝重及肝脏指数降低,SCU-100高剂量治疗组和姜黄素阳性药物治疗组对体重和肝重降低的影响较为明显（P < 0.01）。模型组血清和肝脏组织ROS含量增加（P < 0.01）,不同剂量的SCU和姜黄素治疗后ROS含量降低（P < 0.05）。在肝脏组织中,模型组出现大量的脂质沉积和组织的纤维化表现,不同剂量的SCU和姜黄素治疗后,脂质沉积减少,肝脏的纤维化程度改善。在肝脏组织细胞中,模型组的NOX2、NOX4蛋白表达上调（P < 0.05）,不同剂量的SCU和姜黄素治疗后NOX2、NOX4的蛋白表达下调（P < 0.05）,但剂量依赖不明显。  结论  SCU可能通过抑制肝脏NOX2、NOX4蛋白的表达,降低ROS的产生,从而改善NAFLD的肝脏纤维化程度。     

GC-C-/-小鼠在DSS诱导下肠道炎症损伤的变化

  目的  了解鸟苷酸环化酶C（GC-C）信号通路在右旋糖酐硫酸酯钠（DSS）诱导小鼠肠道炎症性损伤发生中的作用。  方法  运用DSS构建GC-C基因敲除（GC-C-/-）小鼠和野生型（WT）小鼠结肠炎模型,将小鼠分为炎症组和对照组,前者给予3%的DSS溶液自由饮用1周,后者给予正常饮食。运用qRT-PCR和Westernblot方法检测结肠组织GC-C mRNA和蛋白的表达,在光学显微镜下观察经HE染色后结肠组织的炎症损伤情况并进行组织病理学评分。运用ELISA方法检测小鼠外周血与肠黏液中炎症因子（IL-8和TNF-α）的水平。  结果  （1）与WT小鼠相比,GC-C-/-小鼠在DSS作用下疾病活动指数（DAI）评分明显升高（P < 0.05）, 结肠缩短、肠管增粗、充血水肿更明显;（2）显微镜下观察到GC-C-/-+DSS组小鼠结肠组织炎症损伤更为严重,组织病理学评分较WT+DSS组小鼠明显升高（P < 0.05）;（3）GC-C-/-小鼠在DSS诱导下外周血和肠粘液中IL-8和TNF-α水平较WT+DSS组明显升高（P < 0.05）。  结论  GC-C-/-小鼠在化学物质诱导下肠道炎症性损伤加重,GC-C信号通路可能参与了溃疡性结肠炎（UC）的发生与发展。     

杞丹方对糖尿病小鼠降血糖作用及机制研究

  目的  研究杞丹方对糖尿病小鼠降血糖作用并探讨相关机制。  方法  取SPF级ICR雄性小鼠, 禁食16 h后腹腔注射四氧嘧啶120 mg·kg-1, 5 d后禁食12 h测血糖, 血糖值在10~25 mmol·L-1为糖尿病造模成功。将造模成功的ICR雄性糖尿病小鼠, 分为模型组, 二甲双胍组, 杞丹方低、中、高剂量组(0.34、0.67、1.34 g·kg-1·d-1), 正常ICR雄性小鼠为空白组, 给药30 d。每10 d记录体质量和空腹血糖(FBG)1次, 30 d后进行葡萄糖耐量试验(OGTT); ELISA法检测血清胰岛素水平并摘取胰腺、肝脏组织, 进行HE染色, 观察其病理改变; 采用Western blot和qPCR检测肝脏组织IRS-1、PI3K、AKT和GLUT4的表达水平。  结果  与模型组相比, 杞丹方中、高剂量组小鼠FBG水平、糖耐量显著降低(P < 0.01),血清胰岛素水平显著升高(P < 0.01)。杞丹方各剂量组胰腺和肝脏组织结构有明显改善, 胰岛形态得到一定程度恢复, 少见肝脏组织异常与血管充血。杞丹方高剂量组能显著上调肝脏组织中的p-IRS-1/IRS-1、p-PI3K/PI3K、p-AKT/AKT和GLUT4蛋白表达水平(P < 0.01);显著上调肝脏组织中的IRS-1、PI3Kp85α、AKT1和GLUT4 mRNA水平(P < 0.01)。  结论  杞丹方对糖尿病小鼠具有降血糖作用, 其作用机制是通过调控IRS-1/PI3K/AKT信号通路来实现的。      

基于UPLC-Q-Orbitrap MS/MS技术研究膝痹宁对KOA模型大鼠的软骨保护效应

  目的  运用超高效液相色谱-四极杆-静电场轨道阱串联质谱(UPLC-Q-Orbitrap MS/MS)技术分析膝痹宁的药物活性成分, 通过干预膝骨关节炎(KOA)模型大鼠代谢因素探讨膝痹宁软骨保护效应的作用机制。  方法  制备膝痹宁水提物, UPLC-Q-Orbitrap MS/MS技术分析膝痹宁的活性成分。将大鼠分为空白组、KOA组、膝痹宁组, 提取大鼠软骨组织, HE染色、番红O-固绿染色观察组织结构形态; qPCR和Western blot法检测过氧化物酶体增殖物激活受体(PPARγ)、PPARγ辅助激活因子1α(PGC1α)及基质金属蛋白酶(MMP)3、MMP13的mRNA和蛋白表达水平; 取各组大鼠血清完成代谢组学分析。  结果  经鉴定, 膝痹宁含活性成分56种; 组织学切片提示膝痹宁具有软骨保护作用, 并能上调KOA大鼠软骨组织PPARγ、PGC1α的mRNA和蛋白表达水平(P < 0.05, P < 0.01), 降低MMP3、MMP13的mRNA和蛋白表达水平(P < 0.05, P < 0.01);此外, 代谢组学研究发现, 膝痹宁对13种KOA差异代谢物存在干预作用, 涉及10条代谢通路。  结论  膝痹宁具有多种药物活性成分, 其KOA软骨保护效应与药物活性成分对KOA的代谢调控有关。      

荷丹调脂方对小鼠脂质代谢的影响

目的?研究荷丹调脂方对高脂血症小鼠血浆脂质代谢异常的调节作用。方法?通过高效液相-二维线性离子阱高分辨静电场组合质谱仪(UPLC-LTQ/Orbitrap XL)的脂质组学研究方法,考察药物干预对脂质代谢的影响,寻找潜在生物标志物,探讨荷丹调脂方调节脂代谢的作用途径。结果?正常组、模型组、荷丹调脂方组血浆脂质谱明显分离。鉴定了血浆中与荷丹调脂方影响的11种生物标志物,主要包括磷脂酰胆碱（PC）、溶血磷脂酰胆碱（LysoPC）和甘油三酯（TG）。荷丹调脂方干预对部分异常脂质代谢具有明显的改善作用。结论?荷丹调脂方能有效缓解高脂饮食诱导的磷脂酰胆碱、溶血磷脂酰胆碱和甘油三酯代谢紊乱,表明荷丹调脂方调血脂的作用机制可能与调节这些代谢途径有关。      

基于网络药理学研究杜仲叶提取物改善非酒精性脂肪肝的作用及机制

  目的  基于网络药理学探讨杜仲叶提取物(Eucommia ulmoides leaf extracts, ELE)改善非酒精性脂肪肝(Nonalcoholic fatty liver disease, NAFLD)的有效成分、作用靶点及可能的作用机制。  方法  使用CNKI、万方、TCMSP、Pubmed等数据库、获取并筛选杜仲叶活性成分; 使用TCMSP数据库和SwissTargetPrediction数据库检索并预测ELE活性成分的靶点; 使用Genecard数据库和Drugbank数据库收集NAFLD疾病的靶点; 使用String 11.0构建蛋白互作(Protein-protein interaction)网络图, 分析蛋白靶点之间的关系; 使用Cytoscape 3.7.1软件构建化合物-疾病靶点-通路网络图, 分析三者之间相互作用的关系; 使用DAVID数据库, 对靶点进行GO分析和KEGG通路富集分析, 并对关键靶点进行实验验证。  结果  ELE改善NAFLD疾病靶点网络主要包含9个化合物和35个靶点, 与脂质代谢相关的靶点有PPARα和CPT-1A, 与NAFLD相关的通路主要有胰岛素抵抗、AMPK信号通路。体内、体外实验发现ELE能通过激活AMPKα及增强靶点PPARα和CPT-1A的表达, 增强脂质氧化, 改善NAFLD。  结论  ELE能增强脂质代谢, 改善NAFLD, 其机制主要与AMPK信号通路相关。      

蟾酥及其潜在代用品NJ2196抗LPS诱导小鼠神经炎症的等效性评价

  目的  评价蟾酥及其潜在代用品NJ2196抗脂多糖(LPS)诱导小鼠神经炎症的等效性。  方法  63只SPF级雄性ICR小鼠随机分为对照组、模型组、氟西汀组、蟾酥低剂量组、蟾酥高剂量组、NJ2196低剂量组、NJ2196高剂量组, 每组9只。除对照组外, 每组单次给予LPS(0.83 mg · kg-1, 腹腔注射)建立炎性抑郁模型。氟西汀组、蟾酥低剂量组、蟾酥高剂量组、NJ2196低剂量组、NJ2196高剂量组分别灌胃氟西汀30 mg · kg-1, 蟾酥30 mg · kg-1, 蟾酥90 mg · kg-1, NJ2196 30 mg · kg-1, NJ2196 90 mg · kg-1, 对照组和模型组给予等量生理盐水。观察小鼠悬尾累积不动时间和强迫游泳累积不动时间; ELISA法检测小鼠血清炎症因子白细胞介素(IL)-1β、肿瘤坏死因子(TNF)-α水平; qPCR法检测海马组织炎症因子IL-6和TNF-α以及脑源性神经营养因子(BDNF) mRNA表达水平; 高灵敏度脂质组学分析蟾酥和NJ2196对炎性类花生酸的影响。  结果  与模型组相比, 蟾酥和NJ2196能够显著降低小鼠悬尾累积不动时间(P < 0.01)和强迫游泳累积不动时间(P < 0.01), 显著降低小鼠血清中炎症因子IL-1β、TNF-α水平(P < 0.01), 显著降低小鼠海马体中炎症因子IL-6、TNF-α mRNA表达水平(P < 0.01)以及BDNF mRNA表达水平(P < 0.01), 高灵敏度脂质组学分析显示, 炎症因子的变化可能与来自环氧合酶(COX)途径的炎症介质的下调有关。各剂量蟾酥与NJ2196比较无显著性差异(P>0.05)。  结论  蟾酥及其潜在代用品NJ2196具有显著的抗炎性抑郁活性, 在LPS诱导小鼠神经炎症模型上两者具有一定等效性。      

糖肾方通过调节脂质自噬减少非酒精性脂肪性肝病小鼠肝脏脂质沉积

目的：探讨中药复方糖肾方（TSF）调控非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）小鼠自噬改善脂质沉积的潜在机制。方法：通过高脂饲料喂养建立NAFLD小鼠模型,造模成功后灌胃TSF,观察给药后各组小鼠的甘油三酯（TG）、总胆固醇（TC）、谷丙转氨酶（ALT）和谷草转氨酶（AST）水平,利用苏木精-伊红（HE）染色、油红O染色观察肝组织脂质沉积,免疫印迹法（Westernblot）检测自噬标记物LC3B-Ⅰ/Ⅱ、自噬底物p62、沉默信息调节因子（SIRT1）及自噬上游关键分子mTOR等的表达。结果：TSF可显著降低NAFLD模型小鼠血清中TG、TC、ALT及AST的水平,明显改善肝脏组织中脂质沉积。Westernblot结果显示TSF显著上调自噬蛋白LC3BⅡ、SIRT1的表达水平,显著降低p-mTOR和p62蛋白的表达水平。结论：TSF显著减轻NAFLD小鼠模型肝脏脂质沉积,其作用机制可能与调控SIRT1、mTOR介导的自噬通路相关。     

黄芪桂枝五物汤改善大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤:药理和代谢组学证据

  目的  研究黄芪桂枝五物汤对脑缺血损伤的神经保护作用,并探讨其可能作用机制。  方法  将50只大鼠随机分为假手术组, 模型组及黄芪桂枝五物汤低、中、高剂量组(5、10、20 g·kg-1),每组10只。除假手术组外,大鼠采用线栓法建立大脑中动脉闭塞(MCAO)模型。中药组大鼠灌胃给予复方水煎液,假手术组和模型组大鼠灌胃给予等量的生理盐水。连续灌胃7 d后,处死大鼠。通过神经功能缺损评分、脑梗死面积、脂质过氧化和炎症细胞因子水平检测来评估各组大鼠脑缺血性损伤程度。同时通过代谢组学研究黄芪桂枝五物汤对脑缺血再灌注损伤的可能机制。  结果  黄芪桂枝五物汤可显著降低神经功能缺损评分和脑梗死面积,减少脂质过氧化和炎症细胞因子水平,表明其可有效减轻MCAO诱导的大鼠脑缺血性损伤。进一步的代谢组学研究表明,脑缺血再灌注损伤后血清代谢紊乱,共筛选和鉴定出23种与缺血性中风相关的代谢物发生显著性变化,是脑缺血潜在的生物标志物。代谢通路分析显示,MCAO主要通过靶向乙醛酸和二羧酸代谢,以及苯丙氨酸、酪氨酸和色氨酸的生物合成来诱导脑缺血性损伤。黄芪桂枝五物汤干预后,大部分代谢标记物发生了逆转, 主要包括吲哚氧基硫酸、柠檬酸、3-羟基十二酸、3-甲基-2-丁烯酸、苹果酸、丁醛和尿酸等。  结论  黄芪桂枝五物汤可有效改善大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤, 其发挥神经保护作用的机制可能与抑制炎症、改善多种代谢途径有关。      

GW7647对大鼠非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）的治疗作用

  目的  通过建立大鼠非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）模型，研究过氧化物酶体激活剂受体（PPARα）激动剂GW7647对大鼠NAFLD的治疗作用。  方法  采用灌胃给药的方式，给予大鼠GW7647药物干预，每日1次，连续6周。灌胃结束后，采集大鼠血样进行胰岛素抵抗、血脂水平及肝损伤相关生化指标检测，并对大鼠肝组织进行相关的病理学检测（HE和油红O染色）。  结果  6周的药物治疗后发现，GW7647治疗能显著减轻NAFLD大鼠体重，使糖耐受得到改善、恢复对胰岛素敏感；肝脏染色显示肝病理改善和脂滴积累减少；血清胆固醇、甘油三酯含量降低；血清AST和ALT结果显示改善了肝损伤。  结论  PPARα激动剂GW7647通过减轻体重、减少肝脏脂肪积累、恢复大鼠胰岛素敏感性以及改善大鼠肝损伤和降低血脂水平等指标起到对NAFLD大鼠的治疗作用。     

桔梗多糖对嗜黏蛋白阿克曼氏菌生长及代谢的影响

目的 探究桔梗多糖对嗜黏蛋白阿克曼氏菌(Akk菌)生长和代谢的影响。方法 将Akk菌与桔梗多糖进行体外共孵育,测定Akk菌的生长曲线;采用LC-MS/MS法测定Akk菌液中短链脂肪酸(SCFAs)的含量;采用非靶向代谢组学/脂质组学对Akk菌的代谢物进行检测和分析。结果 适量的桔梗多糖可以促进Akk菌的生长,增加Akk菌液中SCFAs的含量,尤其是丁酸;此外,桔梗多糖还可以调节Akk菌液中9类脂质和18种其它代谢物。结论 桔梗多糖可以促进Akk菌的富集并调节其代谢。为桔梗多糖作为Akk菌的益生元提供理论依据。     

追毒方调控c-JUN抑制糖基化异常逆转三阴性乳腺癌耐药的机制

目的 从c-JUN调控的糖基化角度探究追毒方逆转三阴性乳腺癌(TNBC)耐药的机制。方法 MTT检测细胞增殖,采用Western blot检测c-JUN、β3GnT8和ppGalNAc-T1/2、CD147、耐药蛋白BCRP和MDR1的表达。采用转染c-JUN质粒建立过表达c-JUN的MDA-MB-231/ADR细胞。体内实验采用耐药TNBC原位移植裸鼠模型。结果 追毒方可显著抑制MDA-MB-231/ADR细胞的增殖(P<0.01),具有时效和量效关系;可明显抑制耐药TNBC原位移植裸鼠的肿瘤质量(P<0.01);降低耐药蛋白BCRP和MDR1表达(P<0.01),并同时明显降低c-JUN、β3GnT8和ppGalNAc-T1/2、CD147蛋白的表达(P<0.05)。过表达c-JUN后,与空白质粒对照组比较,β3GnT8、ppGalNAc T1/2、CD147、BCRP和MDR1的表达均显示增加(P<0.05,P<0.01)。而空白质粒对上述蛋白的表达无影响。追毒方可以显著降低过表达c-JUN后的上述蛋白的表达,但其表达水平还是显著高于空白质粒加...     

补肾健脾方对卵巢早衰小鼠ER/c-Myc/TERT信号通路调控的影响

目的  观察补肾健脾方对卵巢早衰(POF)小鼠ER/c-Myc/TERT信号通路调控的影响。方法  将50只B6AF1小鼠随机分为正常组、模型组、阳性药组、补肾健脾方高剂量组、补肾健脾方低剂量组。采用小鼠透明带3(ZP₃)诱导建立POF模型, 各组分别给予药物或生理盐水, 期间定时观察小鼠动情周期的变化。干预4周后, 取小鼠血清和卵巢组织。放射免疫分析法检测小鼠血清雌二醇(E₂)、促卵泡生成激素(FSH)的水平; HE染色法观察卵巢组织病理形态; 免疫荧光法检测卵巢透明带的变化; Western blot法检测雌激素受体(ER)、c-Myc和端粒酶逆转录酶(TERT)的表达。结果  与模型组相比, 补肾健脾方高、低剂量组均可显著升高小鼠血清E₂水平(P < 0.05), 降低FSH水平(P < 0.05, P < 0.01), 提高生长卵泡和成熟卵泡的数量, 降低卵巢透明带的荧光表达, 显著增加ER、c-Myc、TERT的表达(P < 0.05, P < 0.01)。结论  补肾健脾方通过提高E₂水平, 促进ER的激活, 刺激c-Myc的表达, 进而调节TERT的表达, 从而促进卵巢颗粒细胞的增殖发育以及卵母细胞的成熟, 是其发挥治疗POF作用的途径。      

肠道菌群结构在非酒精性脂肪性肝病患者中的改变

  目的  测定非酒精性脂肪性肝病（nonalcoholic fatty liver disease，NAFLD）患者肠道中目标细菌的数量，探讨肠道菌群在NAFLD发生发展中的作用。  方法  随机选取150例NAFLD患者，60例健康对照者，采用实时荧光定量PCR法检测粪便中目标细菌DNA的表达量。  结果  NAFLD患者粪便中的乳酸杆菌、直肠真杆菌数量显著增加（P = 0.00、P = 0.007），双歧杆菌、多形拟杆菌数量显著降低（P = 0.00、P = 0.022）。  结论  NAFLD患者肠道中存在乳酸杆菌、直肠真杆菌、双歧杆菌、多形拟杆菌的结构失衡，肠道菌群失衡可能参与NAFLD的发生发展，改善肠道菌群失衡对NAFLD具有一定治疗价值。     

柴参解郁汤对腹泻型肠易激综合征小鼠粪便胆汁酸代谢轮廓的影响

目的 通过研究柴参解郁汤对腹泻为主型肠易激综合征(Diarrhea predominant irritable bowel syndrome,IBS-D)模型小鼠粪便中胆汁酸代谢轮廓的影响,探讨柴参解郁汤改善IBS-D的可能机制.方法 将C57BL/6小鼠随机分为3组,空白组、模型组、柴参解郁汤组(15 g·kg-1)...     

雄黄外用对三阴性乳腺癌上皮间质转化的调控作用研究

  目的  研究中药雄黄外用对三阴性乳腺癌上皮间质转化的作用及调控机制。  方法  采用人三阴性乳腺癌MDA-MB-231细胞构建裸鼠人乳腺癌移植瘤模型后, 将裸鼠随机分为模型组、雄黄外用组、卡培他滨片组, 干预6周后取材。通过HE染色、免疫组化、Western blot、qPCR等方法观察雄黄外用对乳腺癌肿瘤上皮间质转化的调控作用, 同时对动物血常规, 肝、肾功能指标进行检测。  结果  雄黄外用可使乳腺癌组织出现一定程度的坏死, 抑瘤率为30.2%;与模型组比较, 雄黄外用组裸鼠肝、肾功能及血常规检测等未见明显异常; 肿瘤组织免疫组化结果提示, 雄黄外用可增强上皮钙黏蛋白(E-cadherin)表达, 降低波形蛋白(Vimentin)表达; Western blot和qPCR结果提示: 与模型组比较, 雄黄外用可上调肿瘤组织中E-cadherin表达, 减弱Vimentin、Twist1、TGF-β1的表达, 差异具有统计学意义(P < 0.05)。  结论  雄黄外用可抑制人三阴性乳腺癌移植瘤在体生长, 其机制与增强E-cadherin表达, 降低Vimentin、Twist1、TGF-β1的表达, 实现对乳腺癌上皮间质转化的调控相关。      

评估肥胖相关指标对非酒精性脂肪肝的筛查价值

目的 探讨筛查中老年人非酒精性脂肪肝(NAFLD)的最佳肥胖相关指标。方法 本项横断面研究筛选了2019年1—3月在陕西省人民医院健康管理中心参加体检的40岁及以上受试者1 281人,进行病史采集、体格检查及实验室检查,所有受试者均接受腹部B超检查。应用logistic回归分析研究各肥胖指标与NAFLD患病风险的相关性,采用ROC曲线评估肥胖指标对NAFLD患病风险的筛查价值。结果 在1 281例受试者中,335例诊断为NAFLD,NAFLD的患病率为26.15%。NAFLD组的血压、甘油三酯、总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、转氨酶、空腹血糖、空腹胰岛素、稳态模型估计的胰岛素抵抗指数、糖化血红蛋白、腰围、腰臀比、BMI、脂质蓄积指数(LAP)均明显升高,高密度脂蛋白胆固醇降低。Logistic回归分析显示,在校正了相关混杂因素后,腰围、腰臀比、BMI、LAP均与NAFLD的患病风险相关。其中LAP与NAFLD的相关性最强,与处于LAP第一分位的受试者相比,处于LAP第四分位的受试者NAFLD的患病风险显著增加(OR=18.055,95%CI:7.683～42.427,P<0.001...