肝复健方对瘦素调控肝纤维化大鼠JAK2/STAT3信号通路的影响

目的 探讨肝复健方抗肝纤维化(HF)的可能作用机制.方法 将60只SD大鼠随机分为正常组、模型组、肝复健方低剂量组、肝复健方中剂量组、肝复健方高剂量组、秋水仙碱组各10只,除正常组外其余各组腹腔注射猪血清0.5 ml/只制备HF模型,每周2次,共8周.造模成功后,肝复健方低、中、高剂量组分别给予含1.4 g/ml、2.8 g/ml、4.2 g/ml肝复健方水煎剂灌胃;秋水仙碱组给予秋水仙碱片混悬液0.154 mg/kg;正常组和模型组给予10 ml/kg生理盐水灌胃.RT-PCR法检测瘦素(Leptin)及Leptin受体(OB-Rb) mRNA的表达,Western blot法检测酪氨酸蛋白激酶2(JAK2)、信号转导和转录激活蛋白3 (STAT3)的表达. 结果 与正常组比较,其余各组大鼠Leptin mRNA、OB-Rb mRNA、JAK2、STAT3表达明显增强(P＜0.05);肝复健方低、中、高剂量组和秋水仙碱组较模型组大鼠上述各项指标明显降低(P＜0.05),并且肝复健方高剂量组较肝复健方中、低剂量组和秋水仙碱组降低明显(P＜0.05).结论 肝复健方抗HF的作用可能与其抑制Leptin、OB-Rb表达,进而抑制JAK2/STAT3信号通路有关.     

补中益气汤对气虚发热大鼠细胞免疫功能的影响

目的:观察补中益气汤对气虚发热大鼠细胞免疫功能的影响,从细胞免疫角度研究补中益气汤治疗气虚发热证的作用。方法:采用限食+力竭游泳+番泻叶致泻+注射脂多糖(LPS,80μg/kg)法复制气虚发热大鼠模型。各给药组于第42 d给予相应的药物,补中益气汤分别按2.53 g/kg,1.27 g/kg,0.63 g/kg灌胃,阿司匹林组给予阿司匹林溶液(0.1 g/kg),连续6 d,末次给药后注射LPS,隔0.5 h测一次肛温,连续检测8 h。大鼠眼眦静脉取血,取血清,用ELISA法检测血清中CD4~+、CD8~+细胞百分比及CD4~+/CD8~+比值。给药前3天连续肌肉注射植物血凝素(PHA,6 mg/kg),最后一天剪尾取血推片,显微镜下计数100个淋巴细胞中的淋巴细胞转化率。结果:与模型组相比,补中益气汤3种剂量均有明显的降温作用,1.27 g/kg的剂量效果较好;血清中CD4~+细胞百分比与CD4~+/CD8~+比值显著提高,CD8~+细胞百分比显著降低;淋巴细胞转化率也显著提高。结论:补中益气汤具有提高气虚发热机体细胞免疫功能的作用。     

葛根素对大鼠脑缺血再灌注损伤后JAK2/STAT3信号通路的影响

目的:探讨葛根素在大鼠脑缺血再灌注损伤后的神经保护作用机制以及与JAK2/STAT3信号通路的相关性。方法:将36只SD雄性大鼠随机分为假手术组12只和造模组24只(其中造模组分缺血再灌注组12只及葛根素组12只)。采用线栓法制备大鼠MCAO模型,于脑缺血2h再灌注24h时用Longa评分法进行神经功能缺损评分,TTC染色法测定脑梗死体积,TUNEL法检测海马组织神经细胞凋亡数,免疫组织化学法检测海马组织磷酸化的JAK2(P-JAK2)、STAT3(P-STAT3)的表达。结果:与假手术组比较,造模组神经功能缺损加重,梗死体积增大,凋亡细胞数增多,P-JAK2和P-STAT3表达水平增高,差异具有统计学意义(P0.05);与缺血再灌注组比较,葛根素组神经功能缺损评分明显下降,梗死体积与凋亡阳性细胞数均见明显减少,P-JAK2及P-STAT3表达水平显著降低,差异均具有统计学意义(P0.05)。结论:JAK2/STAT3信号通路参与了脑缺血再灌注损伤过程;通过抑制JAK2/STAT3信号通路的异常激活可能是葛根素神经保护作用机制之一。     

丹参酮ⅡA激活JAK2/STAT3信号通路减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤

目的:观察丹参酮IIA对心肌缺血再灌注损伤的保护作用及相关信号传导通路相关机制。方法:通过大鼠心肌细胞体外培养并建立缺血再灌注模型及体内大鼠心肌缺血再灌注模型,分别从细胞水平及动物整体水平进行研究。SD乳鼠心肌细胞体外培养建立缺血再灌注模型24 h后分别加入不同浓度丹参酮IIA通过流式细胞术检测细胞凋亡率;另外加入丹参酮IIA,AG490,丹参酮IIA及AG490,通过westernblot方法检测JAK2,PJAK2,STAT3,P-STAT3蛋白表达。40只SD大鼠分为缺血再灌注组,生理盐水对照组,丹参酮ⅡA处理组,丹参酮ⅡA+AG490组,按照TUNEL试剂盒方法检测心肌凋亡。通过westernblot方法检测JAK2,P-JAK2,STAT3,P-STAT3蛋白表达。结果:无论细胞水平还是动物整体水平,加入丹参酮IIA均能减少心肌细胞凋亡;丹参酮IIA组P-JAK2、STAT3蛋白表达较缺血再灌注组明显上升,而丹参酮ⅡA+AG490组的P-JAK2、STAT3蛋白表达较丹参酮ⅡA组明显下调。结论:丹参酮ⅡA可降低缺血再灌注引起的大鼠心肌细胞凋亡,其保护机制可能与JAK2/STAT3信号通路有关。     

步长脑心通对脑缺血再灌注大鼠脑组织JAK2／STAT3信号通路的影响

观察步长脑心通对JAK2／STAT3信号通路的影响。方法：选用Sprague—Dewley大鼠。随机分为模型组、治疗组与假手术组,再分为3小时、12小时、24小时、48小时、72小时5个亚组,治疗组给予步长脑心通灌胃;采用线栓法制备大鼠右侧大脑中动脉脑缺血再灌注模型,HE染色观察病理学变化,应用免疫组织化学方法检测JAK2、STAT3免疫阳性细胞表达水平的动态变化,利用原位缺口末端标记法（TUNEL法）研究神经细胞凋亡的变化。结果：与模型组比较,治疗组JAK2、STAT3免疫阳性细胞表达水平显著降低（P〈0．05）,脑梗死面积缩小,细胞凋亡减少（P〈0．05）。结论步长脑心通能抑制脑缺血再灌注大鼠脑组织的JAK2／STAT3信号转导通路而起到神经保护作用。     

基于JAK2/STAT3信号通路探究半夏泻心汤对慢性萎缩性胃炎大鼠的影响

目的：探讨半夏泻心汤对慢性萎缩性胃炎大鼠的保护作用及其对Janus激酶2(JAK2)/信号转导和转录激活因子3(STAT3)通路的影响。方法：72只大鼠随机选取12只作为空白组,其余大鼠采用N-甲基-N-硝基-N-亚硝基胍（MNNG）溶液联合饥饱失常饮食控制法及雷尼替丁灌胃法建立慢性萎缩性胃炎大鼠模型,造模共12周。将造模成功的大鼠随机分为模型组、维酶素组、半夏泻心汤高剂量组、半夏泻心汤中剂量组、半夏泻心汤低剂量组。各给药组大鼠灌胃给予相应药物,空白组及模型组大鼠灌胃给予等体积生理盐水,1次/d,连续6周。HE染色观察大鼠胃黏膜组织病理变化;免疫组化检测Bax、Bcl-2蛋白表达;ELISA法检测大鼠胃组织中SOD、CAT、GSH-Px、MDA水平及TNF-α、IL-1β、IL-6水平;Western blotting法检测胃组织JAK2、p-JAK2、STAT3、p-STAT3蛋白表达水平。结果：与空白组比较,模型组大鼠胃黏膜变薄,上皮细胞及腺体排列紊乱,腺体数目明显减少,可见大量炎症细胞浸润,SOD、CAT、GSH-Px水平及胃组织Bax蛋白表达均明显降低（P<0.01）;T...     

解毒护肝方对药物性肝损伤大鼠JAK2/STAT3通路的影响

目的:观察解毒护肝方对药物性肝损伤大鼠JAK2/STAT3通路的干预作用。方法:大鼠随机分为:模型对照组、水飞蓟宾44.1 mg/kg组、解毒护肝方15.8、31.5、63 g/kg组,另设空白对照组。对乙酰氨基酚造模同时,分别灌胃给予相应药物或生理盐水,连续30日,生化法检测血清谷草转氨酶(AST)、谷丙转氨酶(ALT)、总胆红素(T-BIL)、直接胆红素(D-BIL)的变化,用酶标仪检测血清白介素13(IL-13)、白介素22(IL-22)、白介素6(IL-6)的含量;HE染色观察肝组织病理形态;RT-PCR和Western-blot技术检测肝组织中STAT3的基因、蛋白表达情况以及p-STAT3蛋白表达情况;免疫组化法观察肝组织p-JAK2的表达。结果:与正常组比较,模型组大鼠血清AST、ALT活性及D-BIL含量均显著升高,血清IL-13水平显著升高,肝脏p-STAT3和p-JAK2蛋白表达明显上调。与模型组比较,解毒护肝方15.8 g生药/kg、31.5 g生药/kg组能明显降低血清AST、ALT活性及D-BIL含量,对肝细胞病理形态具有一定的保护作用。解毒护肝方31.5 g生药/kg、63 g生药/kg组能显著下调肝组织p-STAT3和p-JAK2蛋白表达水平。结论:解毒护肝方各剂量组能不同程度地防治对乙酰氨基酚所致的肝损伤,但结合临床安全、有效的用药原则,以31.5 g生药/kg组效果较好,其护肝作用可能通过调节JAK2/STAT3途径来实现。     

基于IL-6/JAK2/STAT3信号通路探讨电针对脑卒中肢体痉挛大鼠的影响

目的 观察电针对脑卒中肢体痉挛（PSS）大鼠中枢炎症反应及神经递质释放的影响,基于IL-6/JAK2/STAT3信号通路探讨其治疗PSS的作用机制。方法 30只雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组和电针组,每组10只。采用线栓+内囊注射N-甲基-D-天冬氨酸受体法制备PSS大鼠模型,电针组电针患侧“曲池”“阳陵泉”,30 min/d,连续7 d。假手术组、模型组仅固定不干预。治疗前后进行Zea Longa神经功能评分和改良Ashworth肌张力评分,HE染色观察缺血侧大脑皮质病理变化,ELISA检测缺血侧皮质白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、γ-氨基丁酸（GABA）含量,生化试剂盒检测缺血侧皮质谷氨酸（Glu）含量,Western blot检测缺血侧皮质酪氨酸激酶2(JAK2)、p-JAK2、信号转导和转录激活因子3(STAT3)、p-STAT3蛋白表达,RT-PCR检测缺血侧皮质JAK2、STAT3 mRNA表达。结果 与假手术组比较,模型组大鼠神经功能评分、肌张力评分明显升高（P<0.01）,大脑皮质神经元紊乱、细胞核固缩,IL-6、TNF-α、Gl...     

寻常型银屑病中医三证型形成与皮肤组织中JAK1/STAT3信号通路关系的研究

目的:探讨寻常型银屑病血热、血瘀、血燥证形成与皮肤组织中JAK1/STAT3信号通路的关系。方法:选取2013年10月至2014年10月东直门医院皮肤科门诊和病房收治的寻常型银屑病患者18例(严格中医辨证分为血热证、血瘀证、血燥证三型),正常人受试者6例,记录患者一般情况,用RT-PCR法检测各组受试者皮肤组织中IL-22R1、JAK1、STAT3、Cmyc、VEGF的mRNA表达差异。结果:检测24例受试者皮肤组织,IL-22R1、JAK1、STAT3、C-myc的mRNA表达相互间均呈正相关,差异有统计学意义(P0.05或P0.01);血热证患者皮损中,IL-22R1、JAK1、STAT3、C-myc的mRNA表达均明显高于正常人,差异有统计学意义(P0.01),血燥证IL-22R1、JAK1、STAT3的mRNA表达高于正常人,差异有统计学意义(P0.05)。结论:JAK1/STAT3信号通路的异常活跃,可能是银屑病血热证临床表现形成的重要因素;且JAK/STAT信号通路活化差异可能与血热证向血瘀、血燥证转变的过程相关。     

穿山龙总皂苷通过JAK2/STAT3通路对哮喘大鼠肺功能及肺组织炎症和气道重塑的影响

[目的]探讨穿山龙总皂苷对哮喘大鼠气道上皮细胞损伤的影响及对Janus激酶2(JAK2)/信号转导与转录激活子3(STAT3)信号通路的调节作用。[方法]采用卵清蛋白诱导建立哮喘大鼠模型,将建模成功的大鼠随机分为模型组、穿山龙总皂苷低剂量组、穿山龙总皂苷中剂量组和穿山龙总皂苷高剂量组,另设正常对照组,支气管插管测定大鼠肺顺应性和肺弹性阻力,酶联免疫吸附法（ELISA）测定肺泡灌洗液中白介素（IL）-4、IL-6和干扰素γ(IFN-γ)水平,苏木精-伊红（HE）染色观察支气管病理损伤,实时荧光定量（qRT-PCR）法检测支气管组织中转化生长因子β1(TGF-β1)和Smad2 mRNA水平,蛋白印迹法检测p-JAK2和p-STAT3蛋白相对表达量。[结果]正常组大鼠肺组织结构正常完整,无炎性细胞浸润;模型组大鼠肺组织炎症中性粒细胞浸润、间质水肿、肺泡间隔增厚、肺泡内及间质斑片状出血;穿山龙低、中和高剂量组大鼠肺组织病理损伤减轻。与正常对照组比较,模型组大鼠肺顺应性降低,肺弹性阻力、IL-4、IL-6和IFN-γ水平、TGF-β1和Smad2 mRNA水平升高以及p-JAK2/JAK2和p...     

基于JAK2/STAT3信号通路探讨香仁胃舒汤治疗慢性非萎缩性胃炎大鼠机制

目的:探讨基于Janus激酶2(JAK2)/信号转导和转录激活剂(STAT3)信号通路探讨香仁胃舒汤对慢性非萎缩性胃炎(CNAG)大鼠的作用机制。方法:以化学刺激联合饥饱失常法构建CNAG大鼠模型,将造模成功后的40只存活大鼠随机分为五组,分别为模型组、奥美拉唑组和香仁胃舒汤高、中、低剂量组,每组8只。另选取8只正常SD大鼠作为正常组。奥美拉唑组给予60 mg/kg奥美拉唑溶液3 ml灌胃,香仁胃舒汤高、中、低剂量组分别给予270、180、90 mg/kg香仁胃舒汤3 ml灌胃,正常组和模型组提供等量0.9%氯化钠溶液连续灌胃4周。治疗4周后用苏木素-伊红染色法分析大鼠胃黏膜组织形态变化及病理评分; 用酶联免疫吸附法测定血清中P-JAK2、JAK2、STAT3、白细胞介素-8(IL-8)、白细胞介素-1β(IL-1β)水平; 用蛋白免疫印迹法测定大鼠胃组织中P-JAK2、JAK2、STAT3、IL-8、IL-1β蛋白表达。结果:高剂量香仁胃舒汤能降低大鼠胃体及胃窦黏膜组织病理评分、血清P-JAK2、JAK2、STAT3、IL-8、IL-1β水平及胃黏膜组织P-JAK2、JAK2、STAT3、IL-8、IL-1β蛋白表达(P<0.05)。结论:香仁胃舒汤可在一定程度上修复CNAG大鼠胃黏膜损伤,其机制与抑制JAK2/STAT3信号通路,降低P-JAK2、JAK2、STAT3、IL-8及IL-1β表达有关。     

补中益气汤联合耳穴贴压对消化道肿瘤癌因性疲乏患者免疫功能及血清皮质醇的影响

目的:探讨补中益气汤联合耳穴贴压对消化道肿瘤癌因性疲乏患者免疫功能及血清皮质醇的影响。方法:选择消化道肿瘤癌因性疲乏患者92例,以随机数字表法分为两组,各46例。对照组常规治疗加耳穴贴压,观察组在对照组基础上加用补中益气汤。对比两组临床疗效、疲劳症状、生活质量、免疫功能指标、血清皮质醇及不良反应。结果:观察组总有效率为80.43%,高于对照组的60.87%(P<0.05)。治疗后两组患者PFS、CD₈⁺均降低,但观察组降低水平更大; 治疗后两组QLQ-C30、CD₃⁺、CD₄⁺及Cor水平均明显升高,且观察组升高幅度更大(P<0.05)。治疗期间对照组未出现明显不良反应,观察组出现2例,组间比较差异无统计学意义(P>0.05)。对照组平均生存时间为(11.80±0.62)个月,观察组平均生存时间为(14.47±0.67)个月,两组比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论:补中益气汤联合耳穴贴压可提高消化道肿瘤癌因性疲乏患者临床疗效,延长患者生存期,改善疲劳症状、免疫功能指标,提高生活质量及皮质醇水平。     

刺蒺藜通过瘦素介导的JAK2/STAT3通路对肥胖性高血压大鼠肾脏的影响

目的研究刺蒺藜超微粉通过瘦素介导的JAK2/STAT3通路对肥胖性高血压大鼠肾脏影响的机制。方法由高脂饮食诱导肥胖性高血压大鼠模型,随机分为替米沙坦组(8只,3.4 mg/kg),刺蒺藜组(8只,17.2 mg/kg),模型组(8只,生理盐水2 m L/d),另设普通饲料喂养的10只大鼠为对照组(生理盐水2 m L/d),共给药12周,定期记录检测大鼠血压、体质量,实验结束时检测大鼠血脂水平,ELISA法检测大鼠血清血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)、β_2微球蛋白(β_2-MG)和瘦素(Lep)的水平,HE染色观察大鼠肾脏及脂肪组织的形态学变化,免疫组化法检测各组大鼠肾脏AT1和Lep R水平;q RT-PCR法和Western blotting法检测大鼠肾脏JAK、STAT的m RNA和蛋白水平的改变。结果经药物干预12周后,各组肥胖性高血压大鼠血清循环Ang Ⅱ、β_2-MG和Lep水平显著下降(P0.05),免疫组化显示,与模型组比较,刺蒺藜组肾脏Lep R1蛋白分布密度显著增加(P0.05)。RT-PCR及Western blotting显示,与模型组比较,刺蒺藜组肾脏的JAK、STAT的m RNA和蛋白表达降低(P0.05)。结论刺蒺藜通过调控瘦素介导的JAK2/STAT3通路,改善瘦素抵抗,治疗肥胖性高血压。     

蠲饮泄肺方通过SOCS1负调控JAK1/STAT1通路对气道黏液高分泌的作用

目的探讨蠲饮泄肺方对脂多糖(LPS)诱导的气道黏液高分泌的抑制作用及其机制。方法培养人支气管上皮16HBE细胞,分别用脂多糖作用6 h、0.005%浓度的蠲饮泄肺方相应处理细胞,并对细胞进行SOCS1-siRNA转染,荧光定量PCR技术(RTPCR)、Western blot法检测转染效果。根据不同的处理措施,分为空白对照组、试验1组(仅脂多糖刺激)、试验2组(脂多糖刺激+SOCS1-siRNA转染)、试验3组(脂多糖刺激+蠲饮泄肺方)、试验4组(脂多糖刺激+SOCS1-siRNA转染+蠲饮泄肺方)。Western blot法分别检测各组细胞裂解液中SOCS1、MUC5AC、磷酸化JAK1和STAT1表达量,同时检测JAK1、STAT1总蛋白,以甘油醛-3-磷酸脱氢酶(GADPH)蛋白表达量为内参。结果 RT-PCR、Western blot法检测SOCS1-siRNA转染效果明确。与空白对照组比较,试验1组细胞内SOCS1表达被抑制,MUC5AC、JAK1和STAT1磷酸化水平增高(P0.001);试验2组细胞内SOCS1表达被抑制及MUC5AC、JAK1和STAT1磷酸化水平增高更明显(P0.001);试验3组相比试验1组,细胞内SOCS1表达增高,MUC5AC、JAK1和STAT1磷酸化水平下降(P0.001);试验4组相比试验2组,细胞内SOCS1表达增高,MUC5AC、JAK1和STAT1磷酸化水平下降(P0.001)。使用蠲饮泄肺方后能改善脂多糖和SOCS1-siRNA对细胞内SOCS1表达的抑制,降低JAK1和STAT1磷酸化水平及MUC5AC的表达。结论蠲饮泄肺方能抑制脂多糖诱导的MUC5AC高表达,从而抑制气道黏液高分泌,与SOCS1抑制JAK1/STAT1信号通路、产生负反馈调节、降低磷酸化水平有关。     

大黄承气汤联合保留灌肠对重症急性胰腺炎肠道菌群及免疫功能的影响

目的:探讨大黄承气汤联合保留灌肠对重症急性胰腺炎的肠道菌群及免疫功能的影响。方法:选择重症急性胰腺炎患者100例,按照入组先后顺序分为观察组和对照组各50例。对照组予以常规处理措施,观察组联合大黄承气汤保留灌肠治疗,均持续治疗10 d。比较治疗后临床疗效、胃肠功能恢复时间、住院时间、肠道菌群数量、免疫功能、不良反应及死亡率。结果:观察组临床疗效总有效率为92.00%,明显比对照组的74.00%更高(P<0.05); 观察组腹痛及腹胀消失时间、肠鸣音恢复时间、肛门排气时间、住院时间均明显比对照组短(P<0.05); 治疗后,两组肠球菌、大肠埃希菌数量较治疗前均降低,乳酸杆菌、双歧杆菌数量均升高(P<0.05),观察组改善程度明显优于对照组(P<0.05); 治疗后,两组CD₃⁺、CD₈⁺、CD₄⁺/CD₈⁺较治疗前均升高(P<0.05),且观察组上述指标均明显高于对照组(P<0.05); 治疗期间两组均无明显相关药物不良反应,与对照组的死亡率20.00%相比,观察组6.00%明显更低(P<0.05)。结论:大黄承气汤联合保留灌肠在重症急性胰腺炎患者中的治疗效果明显,可帮助患者调节肠道菌群,促进免疫功能改善,降低病死率。     

基于JAK2/STAT3的龙胆苦苷通路调控溃疡性结肠炎小鼠巨噬细胞极化机制研究

目的 基于酪氨酸激酶2/信号转导及转录激活因子3（JAK2/STAT3）通路,探讨龙胆苦苷对硫酸葡聚糖（DSS）诱导的溃疡性结肠炎小鼠的保护作用及对巨噬细胞极化的调控。方法 BALB/c雄性小鼠按体质量随机分成对照组、模型组及龙胆苦苷低、中、高剂量（25、50、100 mg·kg^–1）组,每组各12只。采用DSS诱导结肠炎小鼠模型;检测并记录给予龙胆苦苷后小鼠体质量、稀便、血便、结肠长度、结肠厚度和小鼠死亡情况;通过酶联免疫吸附法（ELISA）检测小鼠结肠中炎症因子白细胞介素-4（IL-4）、IL-10、IL-6、IL-12水平;流式细胞术分析小鼠结肠中M1型巨噬细胞和M2型巨噬细胞的比例;蛋白免疫印迹法（Western blot）检测结肠诱导型一氧化氮合酶（iNOS）、巨噬细胞甘露糖受体CD206蛋白及巨噬细胞极化上游通路JAK2、3STAT3等蛋白的表达。结果 DSS诱导的溃疡性结肠炎模型小鼠出现严重的体质量下降和稀便、血便现象,疾病活动指数（DAI）评分明显升高（P<0.05）。与对照组比较,模型组小鼠结肠发生明显的缩短和肿胀（P<0.05）,IL-4、IL-10、iNOS、CD206、p-JAK2/JAK2和p-STAT3/STAT3表达水平明显上调（P<0.05）,IL-6和IL-12表达水平明显下调（P<0.05）。与模型组比较,龙胆苦苷给药组小鼠DAI评分显著降低（P<0.05）,结肠缩短和肿胀得到明显的改善（P<0.05）,IL-4、IL-10、CD206表达水平显著升高（P<0.05）,IL-6、IL-12、iNOS、p-JAK2/JAK2和p-STAT3/STAT3表达显著降低（P<0.05）。结论 龙胆苦苷能通过下调JAK2/STAT3通路的磷酸化表达,调节结肠巨噬细胞极化趋向于M2型巨噬细胞,从而改善DSS诱导急性结肠炎小鼠的结肠损伤。     

消痈乳康方通过调控JAK2/STAT3通路抑制乳腺癌MCF-7细胞增殖、凋亡、侵袭的作用机制研究

目的 基于调控Janus蛋白酪氨酸激酶2/信号转导子和转录激活子3(JAK2/STAT3)通路探讨消痈乳康方对乳腺癌MCF-7细胞增殖、凋亡、侵袭的影响.方法 实验分为空白对照组、消痈乳康方低浓度组、消痈乳康方中浓度组、消痈乳康方高浓度组,采用CCK8法检测细胞增殖情况,采用流式法检测细胞凋亡情况,采用插入式细胞穿透(...     

针刺调控感光细胞凋亡大鼠视网膜JAK2及STAT3表达作用机制

目的:观察感光细胞凋亡模型大鼠视网膜JAK2和STAT3蛋白表达,探讨针刺对感光细胞凋亡引起的视网膜退行性病变的保护机制.方法:75只SD大鼠随机分为空白组、模型组、维生素A组、假针刺组和针刺组,每组15只.采用N-甲基-N-亚硝基脲(MNU)方法建立感光细胞凋亡大鼠模型.各组干预1次/d,6次/周,共4周后,HE染色...