肾缺血再灌注中性粒细胞与内皮细胞粘附分子变化及其作用

中性粒细胞与骨皮细胞粘附分子的变化，在中性粒细胞－内皮细胞粘附、中性粒细胞浸润及肾脏因再灌注损伤中有重要作用。     

粘附分子与皮瓣缺血再灌注损伤

缺血-再灌注损伤是指组织在绎历了一段时间的缺血后，由于血流恢复所造成的组织继发性损伤，由于其发病机理复杂，尚不十分清楚，是很多学者关注的热点。目前已有资料表明，氧自由基产生增加，钙离子超负荷在其损伤中起着重要作用。近年来，研究发现中性粒细胞在缺血．再灌注损伤中发挥着极为重要的作用，而粘附分子是调节这种作用的关键因素。     

中性粒细胞在肺缺血再灌注损伤中的作用

中性粒细胞对肺缺血再灌注损伤的发展具有重要的作用，其作用机制与粘附分子、细胞因子、氧自由基和蛋白酶等释放有关。进一步阐明其确切机制对肺缺血再灌注损伤的防治具有重要的临床意义。     

中性粒细胞与肝脏缺血再灌注损伤

肝脏缺血再灌注损伤是一重要的临床问题，本文就中性粒细胞（ＰＭＮ）的作用阐述其发病机制。ＰＭＮ在缺血后再灌注肝脏聚集、粘附并活化，释放活性氧和蛋白酶等毒性物质攻击肝细胞，导致严重的肝组织损伤。抑制ＰＭＮ粘附和活化是防治肝脏再灌注损伤的重要环节。     

中性粒细胞在肺缺血再灌注损伤中的作用

中性粒细胞对肺缺血再灌注损伤的发展具有重要的作用,其作用机制与粘附分子、细胞因子、氧自由基和蛋白酶等释放有关。进一步阐明其确切机制对肺缺血再灌注损伤的防治具有重要的临床意义。     

中性粒细胞弹性蛋白酶与肝缺血再灌注损伤

肝缺血再灌注损伤是日益受到临床外科医生关注的问题。新近研究发现,中性粒细胞弹性蛋白酶在肝缺血再灌注损伤中有重要的作用。文中就中性粒细胞弹性蛋白酶的理化特性、在肝缺血再灌注损伤中的作用及其抑制剂防护研究进行综述。     

中性粒细胞与心肌缺血/再灌注损伤

背景 现已明确,炎症过程是心肌缺血/再灌注损伤(ischemia/reperfusion injury,I/RI)最重要的致病因素之一,而中性粒细胞是炎症反应的核心介导者.针对中性粒细胞的这种致病作用,部分研究者提出了抗中性粒细胞治疗,但是治疗效果却不尽相同,甚至大相径庭.更有研究者指出,中性粒细胞在心肌I/RI中尚发挥着一定的有益作用.针对这种现状,我们在此将中性粒细胞与心肌I/RI作一综述. 目的 评价中性粒细胞在心肌I/RI致病机制中的作用,探索抗中性粒细胞治疗的方向.内容 包括中性粒细胞对心肌I/RI的致病作用,抗中性粒细胞治疗的现状及其当前存在矛盾之处. 趋向 通过全面理解中性粒细胞在心肌I/RI中的作用,为今后进行适度的抗中性粒细胞治疗提供参考,并为今后发展多靶向联合措施治疗心肌I/RI提供思路.     

肾缺血再灌注损伤后miR-210及其靶基因的变化

目的 观察缺血再灌注损伤(IRI)对小鼠肾脏mir-210及其靶基因Ephrin-A3表达的影响.方法 将10只成年昆明雌鼠随机分为缺血再灌注组(IR)、假手术组(Sham),每组5只.IR组完全阻断双肾蒂40 min后恢复血流,Sham组暴露左右双肾40 min后关闭腹腔.每组在手术4 h后取肾组织标本,采用实时定量聚合酶链反应(PCR)检测mir-210表达水平;RT-PCR和酶标免疫组织化学染色法检测Ephrin-A3基因和蛋白的表达情况.结果 IR组miR-210表达水平明显上升(P<0.05).因miR-210对靶基因Ephrin-A3的负向调节作用,PCR结果显示IR组Ephrin-A3基因表达水平明显高于Sham组(P<0.01).Ephrin-A3蛋白主要表达在肾小管上皮细胞胞质中,Sham组Ephrin-A3蛋白表达水平较IR组明显升高(P<0.01).结论 肾缺血再灌注损伤明显影响miR-210及其靶基因Ephrin-A3的表达,miR-210表达的变化可能与肾缺血再灌注损伤的修复有关.     

肠缺血/再灌注损伤时中性粒细胞呼吸爆发活性的变化

目的:研究肠缺血/再灌注(I/R)时中性粒细胞(PMN)呼吸爆发活性的变化.方法:30只成年雄性Wistar大鼠,按照随机数字表法分为假手术,缺血45 min,缺血45 min再灌注60min、120min、360min等5组.阻断肠系膜上动脉血流45min后复流,复制I/R模型:假手术组只进行同样的手术操作但不阻断肠系膜上动脉血流.在各时间点分别取门静脉血测定白细胞计数,并分离PMN进行化学发光(CL)测定.结果:肠I/R损伤过程中,缺血组与假手术组比较,PMN的CL峰值无明显差异(P＞0.05),再灌注组PMN的CL峰值均明显升高(P＜0.01).肠缺血组白细胞数量较假手术组降低,再灌注后开始回升,再灌注360 min时白细胞计数最高.PMN化学发光峰值变化和血白细胞计数的变化趋势呈显著正相关(r=0.748,P＜0.05).结论:肠I/R损伤可激活循环中的PMN,使血中的PMN数量增加,PMN的呼吸爆发化学发光活性明显升高,可能是引起全身炎症反应和器官损害的因素之一.     

不同类型皮瓣缺血再灌注损伤中性粒细胞活化水平的对比研究

目的 研究中性粒细胞在阻断动脉供血及静脉回流皮瓣缺血再灌注损伤中不同活化水平。阐明阻断静脉回流皮瓣耐受缺血较阻断动脉供血皮瓣耐受缺血弱的原因。方法 在不同时间点取材。测量皮瓣髓过氧化物酶(MPO）含量；计数皮瓣蒂部血管活化中性粒细胞数量。结果正常皮瓣组MPO-直未测到，阻断动脉供血组再灌注4h后MPO开始增加，24h达到高峰；阻断静脉回流组再灌注4h时MPO开始增加，24h达到高峰。最高值是动脉供血组的1．5倍；蒂部血管内活化中性粒细胞数量，阻断静脉回流组明显大于阻断动脉供血组。结论阻断静脉回流组皮瓣中性粒细胞活化时间较阻断动脉供血组早，活化数量多。中性粒细胞活化程度的不同是导致阻断静脉回流组皮瓣耐受缺血较阻断动脉供血组弱的重要原因。     

不同类型皮瓣缺血再灌注损伤中性粒细胞活化水平的对比研究

目的研究中性粒细胞在阻断动脉供血及静脉回流皮瓣缺血再灌注损伤中不同活化水平,阐明阻断静脉回流皮瓣耐受缺血较阻断动脉供血皮瓣耐受缺血弱的原因.方法在不同时间点取材,测量皮瓣髓过氧化物酶(MPO)含量;计数皮瓣蒂部血管活化中性粒细胞数量.结果正常皮瓣组MPO一直未测到,阻断动脉供血组再灌注4h后MPO开始增加,24h达到高峰;阻断静脉回流组再灌注4h时MPO开始增加,24h达到高峰,最高值是动脉供血组的1.5倍;蒂部血管内活化中性粒细胞数量,阻断静脉回流组明显大于阻断动脉供血组.结论阻断静脉回流组皮瓣中性粒细胞活化时间较阻断动脉供血组早,活化数量多.中性粒细胞活化程度的不同是导致阻断静脉回流组皮瓣耐受缺血较阻断动脉供血组弱的重要原因.     

中性粒细胞活化在缺血-再灌注损伤皮瓣微循环改变中的作用及地塞米松的调理

目的：研究皮瓣微循环超微结构的改变及活化中性粒细胞在其中的作用，阐明地塞米松保护皮瓣的作用机理。方法：Wistar大鼠分成4组，形成岛状皮瓣后，Ⅰ组：原位缝合；Ⅱ组：阻断静脉回流6h；Ⅲ组：阻断静脉回流10h；Ⅳ组：阻断静脉回流10h，去除血管夹时腹腔注射地塞米松5mg／kg。取材进行电镜和髓过氧化物酶(MPO)的检测。结果：Ⅰ组皮瓣微循环内皮细胞结构完整，无中性粒细胞粘附。术后MPO值一直为0。Ⅱ组内皮细胞肿胀，部分脱落，有一定数量活化中性粒细胞粘附于管壁。术后l、3天MPO值明显上升。Ⅲ组：内皮细胞坏死脱落。术后l天MPO值几乎是Ⅱ组的2倍。Ⅳ组内皮细胞结构基本完整，管壁少见活化中性粒细胞粘附。结论：缺血一再灌注损伤皮瓣微循环有显著的组织学改变，MPO值术后显著增加，且随阻断静脉回流时间延长而增加。中性粒细胞的活化在这一组织学改变过程中起重要作用。地塞米松保护皮瓣的机理与减轻了中性粒细胞的活化水平有关。     

中性粒细胞在肺再灌注损伤中的作用机制

动物实验及临床研究均证实中性粒细胞对肺再灌注损伤的发展起着重要作用。共作用机制主要国为产生毒性氧代谢产物，分泌多种蛋白水解酶，阻塞肺微血管和释放炎性介质，致使更多中性粒细胞向损伤部位转移。     

大鼠岛状皮瓣缺血-再灌注损伤的中性粒细胞动态变化

目的　探讨大鼠岛状皮瓣缺血 再灌注损伤中性粒细胞数量的动态变化 ,阐明中性粒细胞黏附血管壁及组织浸润是这一变化的重要原因。方法　 36只大鼠等分为 3组。皮瓣原位缝合组 (Ⅰ组 ) ;实验组 (Ⅱ组 ) :再灌注时腹腔注射地塞米松 5mg/kg ;对照组 (Ⅲ组 ) :再灌注时腹腔注射生理盐水2ml/kg。 0、1、3、5、7d时分析皮瓣蒂部血液及皮瓣中性粒细胞变化规律 ,检测皮瓣蒂部及耳部中性粒细胞黏附功能变化。结果　蒂部血液中性粒细胞变化规律 :Ⅰ组比较恒定 ,Ⅱ、Ⅲ组缺血 8h时上升 ,再灌注1d时II组明显大于Ⅲ组 ,3d时Ⅱ组呈明显下降趋势 ,5d时恢复正常 ,Ⅲ组 5d后中性粒细胞呈现上升趋势。皮瓣中性粒细胞浸润数目 :1、3d时Ⅲ组明显大于Ⅱ、Ⅰ组 ;蒂部粒细胞黏附数量 :再灌注开始时Ⅲ、Ⅱ组 >Ⅰ组 ,1、3、5、7d时Ⅲ组 >Ⅱ、Ⅰ组。耳部中性粒细胞黏附数量与蒂部呈现相同的变化规律。结论　中性粒细胞黏附血管壁及组织浸润是岛状皮瓣缺血 再灌注损伤的重要原因 ,也是 3组间中性粒细胞呈现不同变化特点的重要原因。     

血管内皮细胞生长因子在缺血-再灌注肾损害中的研究进展

血管内皮细胞生长因子是一种高度特异作用于血管内皮细胞的有丝分裂原和作用较强的血管生成因子,是血管发生和血管生成的关键因素,参与了微血管病变的病理过程.目前认为肾脏缺血-再灌注损伤是导致缺血性肾损伤的重要机制,主要表现为肾小球滤过率的下降和近端小管上皮细胞的损伤,已有研究结果表明,血管内皮细胞生长因子预处理可以明显减轻肾脏缺血-再灌注损伤.我们将对血管内皮细胞生长因子在肾脏缺血-再灌注损伤中的表达及其可能发挥的作用进行综述.     

内皮细胞转录的选择性调控与缺血再灌注损伤

本文综述了NF－κB与内皮细胞基因转录的密切关系。通过NF－κ控制内皮细胞的激活，从而减少白细胞的粘附、聚集和激活，对防治缺血再灌注损伤具有重要的意义。     

血管内皮细胞生长因子在缺血-再灌注肾损害中的研究进展

血管内皮细胞生长因子是一种高度特异作用于血管内皮细胞的有丝分裂原和作用较强的血管生成因子,是血管发生和血管生成的关键因素,参与了微血管病变的病理过程.目前认为肾脏缺血-再灌注损伤是导致缺血性肾损伤的重要机制,主要表现为肾小球滤过率的下降和近端小管上皮细胞的损伤,已有研究结果表明,血管内皮细胞生长因子预处理可以明显减轻肾脏缺血-再灌注损伤.我们将对血管内皮细胞生长因子在肾脏缺血-再灌注损伤中的表达及其可能发挥的作用进行综述.     

中性粒细胞介导的肝脏缺血再灌注损伤

肝脏的缺血再灌注损伤是肝脏移植术、肝脏部分切除术、失血性和心源性休克等手术和临床疾病所共同经历的一个病理生理过程。近年研究表明 ,肝脏缺血再灌注后的损伤分为两个时相[1] :Ⅰ相 ,主要为枯否细胞 (Kupffercell,KC)激活后 ,连同其所分泌的因子如TNF α、IL 1等引起的损伤[2 ] ;Ⅱ相 ,则是在KC、细胞趋化因子、细胞粘附分子等共同作用下 ,使中性粒细胞 (polymorphnuclearleukocyte,PMN)趋化、粘附聚集、活化所介导的损伤[3 ] 。后者是肝脏缺血再灌注损伤的关键 ,其结果是肝细胞的坏死和凋亡 ,最终引起肝脏功能衰竭 ,甚至全身多…     

热休克预处理对预防中性粒细胞对静脉缺血-再灌注性皮瓣的损害作用研究

目的：探讨热休克预处理减少中性粒细胞对岛状皮瓣损伤作用机制。方法：在SD雄性大鼠上建立腹壁浅血管为蒂的岛状皮瓣热缺血模型,采取腹壁浅静脉血检测1、3、7天的中性粒细胞的凋亡和坏死比例,7天后检测皮瓣坏死率。结果：热休克预处理组在1、3、7天细胞的凋亡和坏死比例较对照组明显减少,不同时间段的组间差别均有统计学意义（P〈0.05）。而7天后的皮瓣坏死率比较也有统计学意义（P〈0.05）。结论：热休克预处理能够预防中性粒细胞对皮瓣的损伤作用。