醋酸羟吲哚六氮付品红偶联法显示胆硷酯酶及其在大鼠延脑和运动终板处的分布

现代生理学、药理学、生物化学一些资料证明,乙酰胆硷在神经传递(特别是传出神经传递)活动中起重要作用,所以研究分解它的乙酰胆硷酯酶对于了解神经活动有很大意义。以往,用组织化学方法研究胆硷酯酶的报导不少,但是最常用的方法多系 Koelle 乙酰硫胆硷和丁酰硫胆硷法以及 Gomori 氏改良法。前者步骤繁琐,后者较为简便。乙酰硫     

电针诱导引起痛阈升高后大白鼠脑分区胆硷能神经介质的变化

前文曾报道,电针诱导引起大白鼠下丘脑乙酰胆硷(Ach)含量和乙酰胆硷酯酶(AchE)活力的变化。 本文进一步研究电针诱导引起痛阈升高时大白鼠脑分区Ach和AchE的变化,以了解胆硷能神经在中枢镇痛原理中的作用。 材料与方法 实验动物 同窝同种雄性大白鼠,体重250～350克,每次实验随机取2只,实验和对照各一。     

豚鼠松果腺神经供给的研究——荧光及酶组织化学

作者用乙醛酸诱发荧光及乙酰胆硷酯酶法观察到成年雄性豚鼠松果腺的浅部、蒂部及深部均有荧光单胺能神经纤维及胆硷能神经纤维的分布。双侧颈上节切除后荧光纤维全部消失,胆硷能纤维未消失。结果提示:豚鼠松果腺三部分均接受来自双侧交感颈上节的节后神经纤维支配;也有胆硷能神经支配,其可能来自颈上节以外或属脑源性。     

突触的形成因素

乙酰胆硷受体(AChR)位于神经肌肉接头部的肌细胞膜上,乙酰胆碱酯酶(AChE)位于神经轴索末端与肌细胞膜的间隙内。由于这一部分存在着AChR和AChE,从而使神经肌肉传导得以有效地进行。为什么上述两种成份能稳定地局限在这一部位呢?最近。Mc-Mahan研究小组在Nature上报告,他们认为位于神经肌肉     

α受体、β受体与内科临床

神经兴奋时,其效应通过神经末梢释放的神经传递物质(neurotransmitter)进行传递。植物神经兴奋传递中,由乙酰胆硷引起者称胆硷性传递(胆硷能性),由正肾上腺素引起者称肾腺素性传递(肾上腺素能性)。神经传递物质到达靶细胞发挥生物效应     

肉毒杆菌A型外毒素在眼科的临床应用

肉毒杆菌在生长繁殖时产生的外毒素,是一种大分子蛋白质,其结晶体稳定。人类误服肉毒毒素后可引起肉毒中毒。肉毒毒素对周围神经具有特殊的亲和力,主要作用于神经-肌肉连结点,尤其对运动神经及副交感神经有选择性作用,抑制其神经传导递质(乙酰胆硷)的释放,因而肌肉不收缩,产生软瘫。其软瘫效应持续时间长,但能完全恢复。且肉毒毒素     

胆硷酯酶活力测定与有机磷慢性职业中毒关系的探讨

各种有机磷杀虫剂都有抑制胆硷酯酶(ChE)活性的作用。胆硷酯酶活力的测定,对急性有机磷中毒的诊断具有重要的意义,但是在较长期的接触有机磷杀虫剂时,由于机体对有机磷杀虫剂产生了耐受性,因而机体能够适应较低水平的胆硷酯酶活性状态。例如有人曾报告乙酰胆硷酯酶活力甚至降低至正常值的5％时,仍可不出现症状,因此胆硷酯酶活力测定,对诊断有机磷杀虫剂慢性中毒的意义如何,值得探讨。     

急性呋喃丹中毒的防治

呋喃丹,又名虫螨威,卡巴呋喃,曲锐特.属氨基甲酸酯类化合物,无臭无味、无腐蚀性,难溶于水.在中性和微酸性溶液中稳定,在硷性和强酸性溶液中易水解。是我国近年来开始应用的新型广谱杀虫剂.中毒机理呋喃丹侵入机体后,主要毒理作用为抑制乙酰胆硷酯酶,胆硷酯酶活性中心丝氨酸上的羟基被氨基甲酰化,从而失去对乙酰胆硷的酶解能力.但由于氨基甲酸酯类农药和胆硷酯酶的结合属可逆性,所以在机体内的水解代谢较快,半衰期较短(6～12小时).—般约4小时左右胆硷酯酶活力即开始恢复,24小时几乎完全恢复正常.中毒途径呋喃丹的中毒方式和有机     

中枢的胆硷能传递

已证明,乙酰胆硷(Ach)是神经—肌接头和植物性神经节兴奋传递的递质。早在1930年就已知中枢神经系统存有 Ach,由于它分布的不均匀,因而某些中枢部位具有其它中枢所没有的特殊机能。脊背根、视神经和小脑,实际上不含有 Ach,而脊腹根、脊髓、尾状核和视网膜都含有大量 Ach(每克组织约含 Ach 7微克)。胆硷乙酰化酶(ChAC)常和 Ach 并存,其活性高达3,000单位(每小时,每克组织合成1微克 Ach 称为一个单位)。胆硷酯酶(AchE)的分布虽比 ChAC 略微广泛,但基本上也是和 Ach 并存,中枢神经元的胆硷酯酶分布比神经—肌接头广泛,在突触后膜和突触前轴突内都     

慢性胃炎和溃疡病病人血中乙酰胆硷、胆硷酯酶含量的变化

本文测定49例慢性胃炎与20例溃疡病病人血中乙酰胆硷含量和胆硷酯酶活性,发现慢性胃炎病人有与溃疡病病人相似的消长变化,即在这两种疾病时,血中乙酰胆硷含量增高而胆硷酯酶活性明显降低。由于胆硷能神经刺激壁细胞和胃窦C细胞而促进胃酸分泌,故迷走神经机能亢进在十二指肠溃疡的发病中起重要作用。据本资料能否认为慢性胃炎病人也存在着副交感神经机能亢进呢?对此,值得积累更多资料,进一步探索。     

大鼠颈总动脉闭塞性休克时对海马结构SOD、MDA、AChE水平影响的研究

目的：观察乙酰酸胆硷酯酶在脑缺血损伤中的作用及作用机理。方法：采用大鼠颈总动脉闭塞性休克模型，测定大鼠海马结构内MDA的含量及SOD、AChE的活性。统计学处理采用t检验。结果：休克组与对照组比较，海马组织MDA含量升高，SOD活性降低，AChE光密度明显升高。结论：①脑缺血后迅速发生了组织低灌流及神经细胞膜功能损害。②AChE不仅参与胆硷能神经递质的传递，还可能参与了脑缺血早期对神经元损伤的保护作用。     

有机磷农药生产工人脱离作业环境后血液胆硷酯酶活力变化观察

血液胆硷酯酶(chE)的测定,是目前诊断有机磷农药中毒及观察疗效的重要指标。1971～1972年,我院曾观察了慢性有机磷农药中毒的患者,在脱离作业环境后,大部分工人的血液胆硷酯酶可逐渐自行恢复至正常水平;同时,对7例慢性中毒患者分别用胆硷酯酶复能剂或以促进红细胞生成,改善体质为主的治疗方法,比较胆硷酯酶恢复的情况。今年以来,我们继续对脱离作业环境,未经胆硷酯酶复能剂治疗的慢性有机磷农药中毒患者,进行了系统的胆硷酯酶检查,以其对有机磷农药生产工人脱离作业环境后血液胆硷酯酶活力变化作一     

毒扁豆硷与其他药物合用治疗遗忘症

美《老年学》杂志第34卷第10期(1980年)第15页报道:得克萨斯大学医学部的研究人员发现,有证据说明,一种合并用药能够改善遗忘症或因年老而患遗忘症者的记忆力。神经科教授彼得(Brace H Peters)及神经外科副教授莱文(Harvey S Levin)用毒扁豆硷合并其他药物治疗11例遗忘症及6例早老性痴呆症病人。研究者发现,约80％病人的记忆力有所改进。在每例病人中,神经介质乙酰胆硷的量或作用都明显减低,而乙酰胆硷的作用是从记忆中寻求信息。研究者之所以选用毒扁豆硷,是因为该药可以增加乙酰胆硷的作用,刺激神经     

中枢乙酰胆硷毒蕈碱样受体结合力的测定

乙酰胆硷是一种研究历史最长,在体内分布最广的神经介质,对许多生理活动都有重要的调节作用。乙酰胆硷是通过受体起作用的,因此,乙酰胆硷受体结合力的测定,对神经生理、病理和药理的研究工作都具有重要的意义。我们依据Yamamura和snyder的报导,应用~3H-QNB(~3H-Quinuclidinyl benzilate)建立了脑内乙酰胆硷毒蕈碱样(M)受体亲和力的测定方法,并结合本实验室的条件,作了一些改良,现将方法部分报告如下:     

乙酰甲胺磷毒性初步研究

乙酰甲胺磷(Acephate)是一种高效广谱杀虫剂,具有内吸性和触杀性,是胆硷酯酶的直接抑制剂。它的化学名称为N-乙酰基○ ,S-二甲基硫代磷酰胺,商品名○rthene。根据对大鼠经口急性毒性LD_(50)为825mg/kg,故乙酰 甲胺磷属于低毒类农药。大鼠急性中毒和亚急性中毒时,血液尤其是脑组织中胆硷酰酶受抑制。乙酰甲胺磷对大鼠没有致畸作用,也没有明显胚胎毒性,对鸡没有迟发性神经毒性,对小鼠骨髓细胞未引起突变。     

有机磷农药中毒发生的原理

有机磷农药中毒的发生原理,主要是抑制了人体的胆硷酯酶活性.其机理是:在生理情况下,胆硷能神经受刺激后释放出的乙酰胆碱,在完成其生理效应后,即被胆碱酯酶迅速水解为胆碱及乙酸而失效,从而使所支配器官能接受连续的神经冲动,以维持正常的生理机能.当有机磷农药进入机体后,即与机体的胆硷酯酶迅速结合,形成磷酰化胆碱酯酶,致使乙酰胆碱在体内大量蓄积,从而发生胆碱能神经过度兴奋的症状(如图所示).中毒的发生原理与症状、体征联系示意图有机磷中毒:胆碱酯酶受抑制,乙酰胆碱蓄积     

A型肉毒杆菌毒素在眼科的应用

肉毒杆菌在生长繁殖时产生的外毒素,是一种大分子旦白质,其结晶体稳定。人类误服肉毒毒素后可引起肉毒中毒。肉毒毒素对周围神经具有特殊的亲和力,主要作用于神经一肌肉连结点,尤其对运动神经及副交感神经有选择牲作用,抑制其神经传导递质(乙酰胆硷)的释放,因而肌肉不收缩,产生软瘫。而软瘫的效应持续时间长,但能完全恢复。又肉毒毒素不能通过血—脑屏障作用于中枢神经系统。A 型肉毒毒素稀释后用以治疗眼部的斜视、睑肌痉挛等,已取得了可喜的进展。本文将有关文献综述如下:     

双复磷注射液

本品为有机磷解毒剂,其效能与目前使用之解磷定、氯磷定比较,本品对胆硷酯酶的复能效果更好,且能透过血脑屏障,对有机磷中毒后中枢神经系统症状的消除有效。本品可供肌内注射或静脉注射,常用量每次0.5克,必要时重复注射。为了对抗体内积蓄的乙酰胆硷常需配合注射阿托品。     

长P-R综合征

病态窦房结综合征(SSS)最主要特征为心动过缓。另一种虽也伴有双结功能异常,但主要特征为长P-R的病例则尚未见报导。本文描述两例同一家族的长P-R综合症病例。结合文献讨论了该病发病的电生理机制。提出其病因可能为一种先天性的心内迷走分支功能异常,或心内先天性胆硷酯酶缺乏,从而导致迷走活动后,乙酰胆硷释放与分解的动态平衡失调,使迷走功能经常处于紧张状态而发病。     

AN—821复方抗梭曼中毒的实验研究 Ⅱ.AN—821复方对小白鼠梭曼中毒全血胆硷酯酶活力的影响

我室以AN—821复方抗小白鼠梭曼中毒的实验研究,获得了肯定的效果。目前国外对此H系肟类药物的作用机制做了一些研究工作,有人报导HGG—42伍用阿托品能使梭曼中毒的动物活存,但对胆硷酯酶无重活化作用。因此认为可能是防止胆硷酯酶的磷酰化,或延缓膦酰酶的老化。本实验目的是通过用AN—82复方对抗小白鼠梭曼中毒,测定给药后不同时间小白鼠全血胆硷酯酶活力的变化,以了解AN—821复方在抗梭曼中毒时是否对体内胆硷酯酶有保护作用。