气道上皮在支气管哮喘发病机制中的相关研究

支气管哮喘(简称哮喘)是一种由多种细胞、多种细胞因子参与形成的慢性气道炎症性疾病.气道上皮细胞是气道结构细胞,在应激状态下的上皮细胞通过分泌炎性介质与自身细胞或其他气道结构细胞、炎性细胞、抗原递呈细胞等相互作用,积极参与哮喘的发生、发展.阐明维持气道上皮正常结构和功能的分子机制,可能在未来哮喘防治中占有重要意义.本文综述气道上皮在哮喘发生、发展中的作用及相关机制的研究进展.     

生长因子与气道重塑——生长因子在支气管哮喘气道重塑过程中作用的新进展

支气管哮喘(简称哮喘)是由多种细胞和细胞组分参与的气道慢性炎症性疾病.气道重塑在哮喘早期即可出现,并随着病情进展而加重,参与了哮喘的整个慢性炎症过程,哮喘症状的持续存在、严重程度及气道高反应性均与气道重塑密切相关.因此,理解气道重塑如何促进哮喘进展就成为了更好治疗和管理疾病的关键.生长因子是一类调节细胞生长、分化的多肽类物质,与生长发育、分化、肿瘤等均有密切关系.近年研究显示多种生长因子参与哮喘气道重塑过程.     

白细胞介素-13可溶性受体对支气管哮喘小鼠嗜酸粒细胞凋亡的影响

支气管哮喘(简称哮喘)是由多种细胞包括气道炎症细胞、结构细胞和细胞组分参与的气道慢性炎症性疾病[1].嗜酸粒细胞( Eos)是哮喘气道炎症的关键效应细胞.哮喘气道Eos凋亡不足或延迟是气道Eos大量浸润的成因之一.阻断IL-13信号通路可明显改善气道炎症,减轻气道高反应性(AHR).本研究中应用重组IL-13可溶性受体α2(sIL-13Rα2)治疗哮喘小鼠模型,观察BALF中Eos凋亡率及嗜酸粒细胞趋化因子(Eotaxin)表达的影响,探索sIL-13 Rα2对哮喘的治疗作用及相关机制.     

线粒体膜电位和细胞色素C在哮喘大鼠气道平滑肌细胞中的表达

目的 观察线粒体膜电位和细胞色素C在哮喘大鼠气道平滑肌细胞中的表达,探讨其在哮喘大鼠气道平滑肌细胞发病机制中的作用.方法 将SD大鼠随机分为对照组和哮喘组,以卵清白蛋白致敏和激发的方法 制备大鼠慢性哮喘模型,用组织贴壁法体外培养气道平滑肌细胞,流式细胞术测细胞线粒体膜电位,免疫蛋白印迹检测细胞色素C.结果 哮喘组线粒体...     

前列腺素E2与支气管哮喘关系研究进展

前列腺素E2在支气管哮喘(简称哮喘)发病机制中具有调节气道免疫功能,直接影响气道平滑肌细胞的收缩与舒张功能,并通过影响气道平滑肌细胞的迁移性生长,导致哮喘的气道重塑.本文主要对上述方面的研究进展作一综述.     

转化生长因子β在支气管哮喘气道平滑肌重塑中的作用

支气管哮喘(简称哮喘)是一种气道慢性炎症,持续的气道炎症导致气道重塑、不完全可逆的气流受限和进行性的肺功能受损.平滑肌细胞的增殖(包括增生和肥大)是哮喘气道重塑的特征性改变,是哮喘气道反应性和严重程度相关的重要因素之一.转化生长因子β(TGF-β)能够诱导分化、炎症、增生以及凋亡等多种细胞反应,促进平滑肌细胞的增生、肥大和迁移,在气道重塑中发挥重要作用.减少TGF-β的产生以及控制TGF-β的效应有利于对慢性哮喘气道重塑的干预治疗.     

CD4+T细胞与支气管哮喘治疗研究新进展

在支气管哮喘(简称哮喘)中,Th2细胞及其细胞因子促使气道嗜酸粒细胞炎症浸润和气道高反应产生,是哮喘治疗的重要靶点.越来越多的研究结果显示,除Th2细胞外,其他CD4+T细胞[包括Th1、Th17及调节性T细胞(Treg)]也可以被招募至气道,共同参与哮喘发病.哮喘的免疫学治疗复杂,现将各亚群CD4+T细胞在哮喘治疗中的研究进展综述如下.     

Rho/ROCK信号转导通路与支气管哮喘气道重塑

支气管哮喘(简称哮喘)是多种细胞及其组分参与的慢性非特异性炎症性疾病,气道反复炎症损伤与修复造成的气道重塑是哮喘主要的病理生理学特征,预防气道重塑是哮喘干预治疗的重要潜在靶点,是改善哮喘预后的重要手段.Rho通过激活下游效应物Rho相关卷曲螺旋形成蛋白激酶(Rho associated coiled coil fotruing protein kinase,ROCK)作用于气道平滑肌细胞及调节细胞因子和炎性因子等的产生,在哮喘气道重塑的形成与发展中起关键的作用,ROCK抑制剂能有效抑制哮喘动物模型的气道炎症和气道重塑作用.     

气道平滑肌细胞与黏附分子及趋化因子的相互作用

气道平滑肌在支气管哮喘(简称哮喘)发生过程中,具有调节气道炎症程度和收缩功能的作用,其与细胞黏附分子和趋化因子的相互作用可能是重要的调节因素.气道平滑肌细胞能表达某些细胞黏附分子及趋化因子,其中平滑肌细胞表面表达的胞间黏附分子1和血管细胞黏附分子1是介导平滑肌细胞与免疫细胞黏附最重要黏附分子;同时,平滑肌细胞可分泌嗜酸粒细胞趋化因子等多种炎症趋化因子诱导炎症细胞向气道壁定向移动并定植.这些黏附分子和趋化因子使平滑肌细胞与各种免疫细胞的相互作用,加重哮喘炎症反应.而通过抑制上述黏附分子和趋化因子的作用,则能够改善局部炎症反应,减轻气道痉挛.这一现象提示,改变气道平滑肌细胞的功能,减少其对黏附分子和趋化因子的合成与表达,可能成为减轻哮喘气道炎症反应,改善哮喘症状的新途径.     

支气管哮喘中气道重构的研究状况

支气管哮喘是由嗜酸粒细胞(EOS)、肥大细胞和T细胞等多种炎性细胞参与的气道慢性炎症性疾病,气道重构是在气道炎症基础上气道壁损伤,在多种细胞、炎症介质、生长因子的参与下出现的不完全修复.本文从病理和发生机制的角度对哮喘的气道重构作一综述.     

气道平滑肌细胞作为免疫调节细胞与支气管哮喘炎症的关系

气道平滑肌不仅能调节支气管收缩,而且与支气管哮喘气道炎症和气道重塑的发生、发展密切相关.近年研究表明,气道平滑肌细胞在支气管哮喘的免疫调节、气道炎症反应方面起着重要免疫调控作用.     

cAMP-Epac信号通路在支气管哮喘气道平滑肌细胞中的功能调控

cAMP直接激活的交换蛋白（Epac）是新近发现的cAMP下游效应分子,其介导的cAMPEpac信号通路是调控气道平滑肌细胞功能的重要机制.近年来,越来越多的研究证实,在支气管哮喘（简称哮喘）的发病过程中,气道平滑肌细胞出现过度收缩、增殖与迁移、合成并分泌炎性介质等病理生理过程均与cAMP-Epac信号通路密切相关.本文就cAMP-Epac信号通路在哮喘气道平滑肌细胞中的功能调控作一综述,以期为深入研究气道平滑肌细胞的信号转导机制,以及在哮喘防治中的作用奠定基础.     

肿瘤坏死因子-α与哮喘气道重构之间的关系

支气管哮喘（哮喘）是一种主要的慢性呼吸道疾患,在全世界许多国家里是一个严重的公共卫生问题,其病因复杂,发病机制至今尚不十分清楚,亦无特效的治疗方法.目前认为：支气管哮喘是由多种细胞如嗜酸粒细胞（EOS）、肥大细胞、T细胞、中性粒细胞、气道上皮细胞等和细胞组分（cellularelements）参与的气道慢性炎症性疾患.这种慢性炎症导致气道高反应性的增加,通常出现广泛多变的可逆性气流受限,这种改变的主要原因在于气道慢性炎症导致的气道持续性损伤,进而引起气道的修复和结构异常,出现气道管壁增厚变形,管腔狭窄和气流阻力增加,即气道重构（airwayremodeling）,其可能是慢性哮喘反复发作及顽固性哮喘的重要病理基础.在此过程中,多种细胞因子介导了哮喘的非特异性炎症,在炎症细胞向气道聚集、活化中起着重要作用.     

Th1/Th2细胞因子失衡在哮喘发病机制中的作用

支气管哮喘是一种气道的慢性炎症性疾病,常见的症状为发作性的喘息、气急、胸闷或咳嗽等,少数患者还可能主要表现为胸痛.参与哮喘的细胞包括多种气道炎症细胞、结构细胞以及细胞组分[1,2].近年来哮喘的发病率及病死率均呈增长趋势,哮喘成为影响人们身心健康的重要疾病,因此研究哮喘的发病机制并寻找有效治疗哮喘的药物及方法变得尤为重要.     

IL-22对人气道细胞的作用

目的 探讨IL-22对人气道上皮细胞、气道平滑肌细胞、气道成纤维细胞的生理学作用.方法 用实时定量PCR 检测气道上皮细胞、气道平滑肌细胞、气道成纤维细胞哮喘血清刺激前后IL-22R1 mRNA表达的变化.不同浓度的IL-22(10 ng/ml,100 ng/ml,1 000 ng/ml)刺激气道上皮细胞、气道平滑肌细胞和气道成纤维细胞后,用MTT法检测细胞的增殖,用流式细胞技术(FACS)检测细胞的凋亡和坏死.结果 哮喘血清刺激后气道上皮细胞IL-22R1 mRNA表达降至正常对照组的9%,气道平滑肌细胞IL-22R1 mRNA表达升高至正常对照组的345倍,而气道成纤维细胞IL-22R1 mRNA表达无明显变化.高剂量(1 000 ng/ml)的IL-22刺激气道上皮细胞和气道成纤维细胞12、24 h可显著降低细胞增殖(P<0.05,P<0.01).三种不同浓度的IL-22刺激气道上皮细胞24 h后均导致细胞凋亡显著下降(P<0.05),低浓度的IL-22(10 ng/ml)导致细胞坏死增加(P<0.01).不同浓度的IL-22刺激气道平滑肌细胞后,细胞凋亡和坏死无显著性变化.中、高浓度IL-22(100 ng/ml,1 000 ng/ml)刺激气道成纤维细胞后,细胞坏死率显著下降(P<0.05).结论 IL-22在支气管哮喘中对气道上皮的作用具有双重性,并与支气管哮喘的病程相关;而对气道平滑肌细胞的作用则可能与浓度及病程相关.支气管哮喘后续阶段,IL-22对气道成纤维细胞作用轻微.     

过敏性支气管哮喘免疫发病机制的最新研究进展

过敏性支气管哮喘(简称哮喘)是一种由不同的辅助性T细胞亚型决定的慢性气道炎症性疾病.既往认为“Th2哮喘假说”是过敏性哮喘的主要发病机制,而越来越多的研究表明,除了Th2之外其他辅助性T细胞也参与了哮喘的发病机制,尤其是Th1和Th17细胞对于气道中性粒细胞型炎症的发展至关重要.抑制这些免疫细胞也许为过敏性哮喘的有效治疗提供了方向.     

054 白介素4受体与支气管哮喘

支气管哮喘(哮喘)是由多种细胞特别是T细胞、肥大细胞和嗜酸粒细胞介导的慢性气道炎症,以气道高反应性和可逆性气道阻塞为特征.白介素4受体(IL-4R)的α亚基作为IL-4和IL-13的受体,参与了哮喘的病理生理过程.本文就IL-4R的生物学功能及其与哮喘关系的研究进展作一.     

合成/增殖表型气道平滑肌在支气管哮喘发病中的作用

气道慢性炎症与气道重建是支气管哮喘的重要特征,与气道平滑肌的功能状况密切相关.近年研究发现,气道平滑肌细胞可合成和表达多种调节因子,在支气管哮喘的发病机制中起着重要的免疫调节功能.     

支气管哮喘的免疫治疗进展

支气管哮喘(哮喘)是由多种细胞(如嗜酸粒细胞、肥大细胞、T细胞、中性粒细胞、气道上皮细胞等)和细胞组分参与、以气道高反应(BAR)为主要病理生理特征的气道慢性特殊性炎症性疾病.其病因与发病机制复杂.个体变应性体质及环境因素是其发病的主要危险因素,气道的变应性炎症是其发病的中心环节,免疫治疗是目前针对哮喘病因治疗的主要方法,本文就哮喘的免疫学机制和免疫治疗进行概述.     

维生素A在支气管哮喘信号转导通路作用方面的研究进展

维生素A能通过对支气管哮喘(简称哮喘)相关的磷脂酰肌醇-3激酶/效应分子Akt信号转导通路的调节阻止哮喘气道平滑肌细胞的迁移,抑制气道的高反应性,改善气道的重塑;通过对核因子κB(NF-κB)信号转导通路的调节抑制哮喘气道的炎症;通过对酪氨酸蛋白激酶转录激活因子信号转导通路的作用影响Th1/Th2细胞的平衡.从信号转导通路水平来研究维生素A对哮喘的作用将能更好更系统的阐明哮喘的本质,也有助于开辟哮喘新的治疗方法.