补肾利湿法对急性痛风性关节炎大鼠血清IL-18、TNF-α的影响

目的:观察补肾利湿法对急性痛风性关节炎大鼠血清IL-18和TNF-α的影响,探讨补肾利湿法对大鼠急性痛风性关节炎的防治作用机理。方法:将56只Wistar大鼠随机分为7组,分别为空白组、模型组、秋水仙碱组、痛风舒组、治疗低剂量组、治疗中剂量组、治疗高剂量组,每组各8只。采用尿酸钠和氧嗪酸钾诱导大鼠急性痛风性关节炎模型,将补肾利湿法处方用于模型的治疗,并与秋水仙碱、痛风舒做组间对照,采用酶联免疫法(ELISA)检测各组大鼠血清IL-18、TNF-α含量。结果:与空白组比较,模型组大鼠血清IL-18和TNF-α水平明显升高(P<0.01),治疗高剂量组、中剂量组、秋水仙碱组无显著性差异(P>0.05);与模型组比较,治疗高剂量组、治疗中剂量组、秋水仙碱组、痛风舒组IL-18和TNF-α水平均明显降低(P<0.05)。结论:补肾利湿法可降低IL-18和TNF-α的水平。补肾利湿法对大鼠急性痛风性关节炎有一定的防治作用。     

上中下通用痛风方对痛风性关节炎大鼠NLRP3/Caspase－1/IL－1β信号通路的影响

目的：探索上中下通用痛风方对尿酸钠诱导的痛风性关节炎（GA）大鼠NLRP3/Caspase-1/IL-1β信号通路的影响。方法：56只SD雄性大鼠,随机分为空白组、模型组、秋水仙碱组、痛风舒组和上中下通用痛风方低、中、高剂量组。空白组和模型组给予生理盐水灌胃,秋水仙碱组、痛风舒组分别给予秋水仙碱混悬液（0.5 mg/kg）及痛风舒混悬液（375 mg/kg）灌胃,上中下通用痛风方低、中、高剂量组给予上中下通用痛风方5、10、15 g/kg灌胃。末次给药1 h后,空白组在大鼠左侧关节腔内注射0.2 mL生理盐水,其余6组大鼠均在腹腔注射3%氧嗪酸钾盐混悬溶液,在左膝关节腔内注射0.2 mL尿酸钠混悬液制备GA大鼠模型。采用ELISA法检测大鼠血清中IL-1β、TNF-α的含量;Western blot检测滑膜组织中NLRP3、cleaved Caspase-1的蛋白含量。结果：模型组大鼠血清IL-1β、TNF-α水平较空白组上升（P <0.05）;与模型组比较,上中下通用痛风方低、中、高各剂量组与秋水仙碱组、痛风舒组大鼠血清IL-1β、TNF-α含量下降（P <0.05）;与...     

泄浊解毒方对慢性非特异性溃疡性结肠炎大鼠内皮细胞黏附分子表达的影响

目的探讨泄浊解毒方对慢性非特异性溃疡性结肠炎(CUC)大鼠内皮细胞黏附分子(ICAM-1)表达的影响。方法将40只SD大鼠随机分为5组,每组8只,即空白对照组、模型对照组、阳性药对照组和泄浊解毒方高、低剂量组。空白对照组正常喂食水,其余4组采用三硝基苯磺酸(TNBS)/乙醇溶液灌肠法制作CUC大鼠模型。空白对照组予0.9%氯化钠注射液灌胃,其余4组均于造模后第3d灌胃给药。模型对照组予0.9%氯化钠注射液灌胃,阳性药对照组予柳氮磺胺吡啶0.30g/kg灌胃,泄浊解毒方高、低剂量组分别予泄浊解毒方相应剂量(4、1mL/d)灌胃,均每日1次,共14d。给药结束后观察各组大鼠一般状态、光镜下大鼠结肠黏膜组织形态和各组疾病活动指数(DAI)、ICAM-1表达的变化。结果阳性药对照组和泄浊解毒方高、低剂量组DAI、ICAM-1积分均较模型对照组下降(P0.01);泄浊解毒方高剂量组DAI较阳性药对照组、泄浊解毒方低剂量组均下降(P0.01,P0.05)。阳性药对照组和泄浊解毒方高、低剂量组ICAM-1积分均较模型对照组降低(P0.01);泄浊解毒方高、低剂量组ICAM-1积分均较阳性药对照组降低(P0.05);泄浊解毒方高、低剂量组之间ICAM-1积分比较差异无统计学意义(P0.05)。结论泄浊解毒方对TNBS诱导CUC大鼠疗效确切,泄浊解毒方高剂量组优于阳性药对照组,其作用机制可能与通过下调ICAM-1表达有关。     

泄浊解毒方对慢性非特异性溃疡性结肠炎大鼠T淋巴细胞亚群及肿瘤坏死因子-α的影响

目的观察泄浊解毒方对慢性非特异性溃疡性结肠炎大鼠T淋巴细胞亚群及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的影响并探讨其作用机制。方法将SD雄性大鼠45只,随机分为5组,即正常对照组、模型对照组、泄浊解毒方低剂量组、泄浊解毒方高剂量组及柳氮磺吡啶对照组,各8只。应用2,4,6-三硝基苯磺酸(TNBS)/乙醇方法灌肠制备性性非特异性溃疗性结肠炎(CUC)大鼠模型。正常对照组、模型对照组予0.9%氯化钠注射液2 mL灌胃;泄浊解毒方低、高剂量组分别予5.0、20.0 g/kg泄浊解毒方灌胃;柳氮磺吡啶对照组予0.50 g/kg柳氮磺吡啶灌胃,以上各组每日分别灌胃1次,均喂养14 d。给药结束后,2%戊巴比妥钠腹腔麻醉(3 mL/kg),迅速从大鼠腹主动脉取血3 mL用于T细胞亚群、TNF-α测定。结果模型对照组TNF-α、CD4、CD4/CD8均高于正常对照组(P0.05),CD8低于正常对照组(P0.05);泄浊解毒方低、高剂量组及柳氮黄吡啶对照组TNF-α、CD4、CD4/CD8均低于模型对照组(P0.05),CD8高于模型对照组(P0.05);泄浊解毒方低剂量组、柳氮横吡啶对照组TNF-α、CD4、CD4/CD8均高于泄浊解毒方高剂量组(P0.05)。结论泄浊解毒方对大鼠慢性非特异性溃疡性结肠炎有良好的治疗作用,其作用机制可能与调整T淋巴细胞亚群间的失衡,降低TNF-α含量有关。     

泄浊解毒方对溃疡性结肠炎大鼠血清IL-1β、IL-10及结肠黏膜CD14的影响

目的:通过动物实验证实泄浊解毒方对溃疡性结肠炎(UC)大鼠治疗有效,并探讨其可能作用机制。方法:将40只实验大鼠随机分为空白对照组、模型对照组、柳氮磺吡啶组、中药高、低剂量组5组,除空白组外,其余4组均采用TNBS/乙醇联合造模法制造UC模型。分组灌胃治疗14 d后,分别检测大鼠血清IL-1β、IL-10、结肠黏膜CD14含量。结果:模型组较空白组IL-1β、CD14表达明显升高,IL-10表达明显下降,差异有显著性(P0.05);中药高、低剂量组、柳氮磺吡啶组较模型组IL-1β、CD14表达明显下降,IL-10表达明显升高,差异有显著性(P0.05);中药高剂量组较柳氮磺吡啶组、中药低剂量组IL-1β、CD14表达明显下降,IL-10表达明显升高,差异有显著性(P0.05)。结论:泄浊解毒方干预UC大鼠可降低血清IL-1β、升高血清IL-10、下调结肠黏膜CD14表达,这可能是其作用机制之一。     

秦皮总香豆素对急性痛风性关节炎大鼠模型IL-1β、IL-8、TNF-α的影响

目的：研究秦皮总香豆素对急性痛风性关节炎模型大鼠血清IL-1β、IL-8、TNF-α的影响,探讨秦皮总香豆素其治疗急性痛风性关节炎的作用机理。方法：将雄性Wistar大鼠90只随机分为6组,正常对照组、模型组、阳性组（秋水仙碱组）、秦皮高剂量、秦皮中剂量、秦皮小剂量组,采用先给干预性药物4d,然后尿酸钠关节内注射造模法致痛风性关节炎模型,72h后取大鼠血清,应用ELISA法测定IL-1β、IL-8、TNF-α的含量。结果：模型组IL-1β、IL-8和TNF-α的水平明显高于正常组（P〈0.01）;秦皮总香豆素能够显著抑制急性痛风性关节炎大鼠血清IL-1β、IL-8和TNF-α的表达,与秋水仙碱作用相近。结论：秦皮总香豆素对急性痛风性关节炎具有良好的治疗作用,其作用机制与抑制血清IL-1β、IL-8和TNF-α的产生有关。     

当归拈痛汤对急性痛风性关节炎大鼠血清白细胞介素1β和肿瘤坏死因子α的影响

目的:观察当归拈痛汤对急性痛风性关节炎大鼠血清白细胞介素1β(IL-1β)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)的影响。方法:将60只雄性Wistar大鼠随机均分为空白组、模型组、秋水仙碱组、当归拈痛汤高、中、低剂量组共6组,每组各10只,采用向大鼠踝关节腔注射微晶型尿酸钠(MSU)混悬液方法建立急性痛风性关节炎模型,将当归拈痛汤用于模型的治疗,并与秋水仙碱做组间对照,采用双抗夹心ABC-ELISA法检测各组大鼠血清IL-1β和TNF-α的含量。结果:与空白组比较,模型组大鼠血清IL-1β和TNF-α水平明显升高(P0.05),说明模型组大鼠炎性反应明显;与模型组比较,秋水仙碱组和当归拈痛汤高、中、低剂量组大鼠IL-1β和TNF-α水平均明显降低(均P0.05)。结论:当归拈痛汤降低炎症因子IL-1β和TNF-α的水平可能是其治疗急性痛风性关节炎的机制之一。     

泄浊解毒方对溃疡性结肠炎大鼠TLR4、IκB-α及IL-8表达的影响

目的根据溃疡性结肠炎（ulcerative colitis,UC）病机组成＂泄浊升清,解毒祛瘀＂之泄浊解毒方,通过动物实验观察该复方对溃疡性结肠炎大鼠TLR4、IκB-α及IL-8的影响,探讨该方治疗UC的作用机制。方法将40只Wistar大鼠随机分为空白组（BG）、模型组（MG）、柳氮磺胺吡啶组（SG）、泄浊解毒方小剂量组（LG）、泄浊解毒方大剂量组（HG）5组,每组8只;除BG外,其余各组采用三硝基苯磺酸（2,4,6-trinitrobenzene-sulfonic acid,TNBS）/乙醇联合造模法复制大鼠结肠炎模型;造模后第4天,BG、MG每天予0.9%NaCl溶液10ml/kg灌胃,SG给予柳氮磺胺吡啶液0.3g/kg灌胃,LG、HG分别给予泄浊解毒方水煎剂10.0g/kg、泄浊解毒方水煎剂20.0g/kg,各组均连续干预2周。以免疫组化技术检测大鼠结肠组织TLR4、IκB-α蛋白水平的表达,放免法检测大鼠血清IL-8的含量。结果与BG比较,MG大鼠的TLR4、IκB-α蛋白水平及血清IL-8含量明显升高,差异有统计学意义（P〈0.01）;与MG比较,SG、LG、HG大鼠的TLR4、IκB-α蛋白水平及血清IL-8含量明显降低,差异有统计学意义（P〈0.05,P〈0.01）;与SG及LG比较,HG大鼠的TLR4、IκB-α蛋白水平及血清IL-8含量明显降低,差异有统计学意义（P〈0.05,P〈0.01）。结论泄浊解毒方可降低溃疡性结肠炎大鼠TLR4、IκB-α的表达及IL-8的含量。     

泄浊解毒方对溃疡性结肠炎大鼠血清IL-4、IL-6的影响

目的:观察泄浊解毒方对溃疡性结肠炎(UC)大鼠血清IL-4、IL-6的影响,以期用现代医学探讨该方治疗UC的作用机理。方法:采用三硝基苯磺酸(TNBS)-乙醇联合造模法诱导大鼠溃疡性结肠炎动物模型,按照空白组(BK)、模型组(MK)、柳氮磺胺吡啶组(SK)、泄浊解毒方低剂量组(LK)、泄浊解毒方高剂量组(HK)分成5组。放射免疫法检测UC大鼠血清IL-4、IL-6。结果:泄浊解毒方可降低UC大鼠血清IL-6含量,升高血清IL-4含量。结论:泄浊解毒方对溃疡性结肠炎大鼠有良好的治疗效果,其作用机制可能与升高血清IL-4含量,加强其抑制炎症的作用;降低血清IL-6含量,减弱炎症反应有关。     

宣肺平喘胶囊对慢性阻塞性肺疾病模型大鼠血清TNF-α、IL-8、IL-1β的影响

目的研究宣肺平喘胶囊对慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠血清中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-8(IL-8)、白细胞介素-1β(IL-1β)的影响。方法采用香烟烟熏联合气管内注入脂多糖方法建立COPD大鼠模型,造模成功后,随机分为宣肺平喘胶囊低、中、高剂量组、模型组、阳性对照组。另设空白组。空白组和模型组以蒸馏水灌胃,阳性对照组以地塞米松混悬液灌胃,其余治疗组以宣肺平喘颗粒混悬液灌胃,观测大鼠一般情况,酶连免疫法检测血清中TNF-α、IL-8、IL-1β含量。结果模型组与空白组相比较,血清中TNF-α、IL-8、IL-1β含量增高(P0.01);宣肺平喘胶囊各剂量组和阳性对照组与模型组比较,TNF-α、IL-8、IL-1β降低(P0.01或P0.05)。结论宣肺平喘胶囊治疗COPD有可能是降低COPD大鼠血清中的TNF-α、IL-8、IL-1β等炎症介质来发挥作用。     

并祛丹对急性痛风性关节炎大鼠血清UA、IL-1β及TNF-α的影响

目的:探讨并祛丹水提液石油醚部位及乙酸乙酯部位对急性痛风性关节炎模型大鼠的抗炎作用。方法:将72只SD大鼠随机分为正常组、模型组、秋水仙碱组及并祛丹水提液石油醚部位低、中、高剂量组和并祛丹水提液乙酸乙酯部位低、中、高剂量组9组(每组8只)。造模5小时后开始灌胃给药,观察各组大鼠关节炎症情况,连续给药7天后取材,测定大鼠血清中尿酸(UA)的含量及白细胞介素1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)浓度。结果:并祛丹水提液乙酸乙酯部位中、高剂量组与秋水仙碱组关节肿胀程度低于模型组(P0.05);乙酸乙酯低、中、高剂量组及秋水仙碱组中大鼠血清UA水平及IL-1β、TNF-α浓度低于模型组(P0.05);并祛丹水提液乙酸乙酯部位中、高剂量组与秋水仙碱组大鼠关节组织病理形态与模型组比较显著改善(P0.05),并祛丹水提液石油醚部位各剂量组及乙酸乙酯部位低剂量组与模型组比较大鼠关节组织病理形态差异无统计学意义(P0.05)。结论:并祛丹水提液乙酸乙酯部位及秋水仙碱对急性痛风性关节大鼠模型具有抗炎作用。     

通解口服液对多器官功能障碍综合征大鼠模型IL-6、TNF-α的影响

目的探讨通解口服液对多器官功能障碍综合征(MODS)大鼠血清和回肠组织中IL-6、TNF-α的影响。方法将48只雄性SD大鼠随机分为空白组、模型组、阳性组、低剂量组、中剂量组和高剂量组,共6组,每组8只。各组均预先灌胃给予相应的干预措施,2天后,除空白组外,其余各组舌下静脉注射8μg/g脂多糖(LPS)复制MODS大鼠模型。观察大鼠生命体征(心电图、体温、呼吸幅度和频率)、血清指标(AST、ALT、CK、Cr)及血清和回肠组织IL-6、TNF-α含量。结果与空白组比较,模型组大鼠心率、体温、呼吸频率、血清指标(AST、ALT、CK、Cr)及血清和回肠组织TNF-α、IL-6含量差异有统计学意义(P0.05,P0.01)。与模型组比较,阳性组大鼠心率、体温差异有统计学意义(P0.05);低、中、高剂量组大鼠心率差异有统计学意义(P0.05,P0.01)。与模型组比较,阳性组呼吸频率、血清指标及回肠组织中IL-6含量差异有统计学意义(P0.05,P0.01);高剂量组呼吸频率、血清指标、血清及回肠组织中TNF-α、IL-6含量差异有统计学意义(P0.05,P0.01);中剂量组血清指标、血清及回肠组织IL-6含量差异有统计学意义(P0.05,P0.01);低剂量组Cr水平差异有统计学意义(P0.01)。与低剂量组比较,高剂量组血清ALT、AST、TNF-α、IL-6及回肠组织中IL-6含量,中剂量组的血清ALT含量差异有统计学意义(P0.05,P0.01)。与阳性组比较,低剂量组AST、ALT含量,高剂量组血清及回肠组织中IL-6含量差异有统计学意义(P0.05,P0.01)。结论通解口服液可有效降低脂多糖诱导的MODS大鼠血清及回肠组织中IL-6、TNF-α水平,且与其剂量具有相关性。     

加味四妙方对高尿酸血症合并急性痛风性关节炎模型大鼠踝关节组织NLRP3 mRNA及IL-1β、TNF-α表达的影响

目的探讨加味四妙方治疗高尿酸血症(HUA)合并急性痛风性关节炎(GA)的可能作用机制。方法 48只Wistar大鼠随机分为空白组,模型组,加味四妙方低、中、高剂量组,西药组,每组8只。各组造模与灌胃同时进行。加味四妙方低、中、高剂量组分别给予加味四妙方16.8、33.6、67.2g/(kg·d)灌胃,西药组给予别嘌醇0.09g/kg+秋水仙碱0.05mg/100g灌胃,空白组及模型组给予10ml/kg蒸馏水灌胃。各组连续给药7d。除空白组外,其余各组腹腔注射3%氧嗪酸钾溶液建立HUA模型,再于大鼠右踝关节腔内注射尿酸钠溶液诱导GA模型。观察大鼠踝关节周径变化,检测大鼠血尿酸(SUA)、C反应蛋白(CRP)水平,大鼠踝关节组织核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)mRNA、白细胞介素1β(IL-1β)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)表达。结果与空白组相比,模型组大鼠踝关节周径明显增加,血清SUA、CRP水平升高,踝关节组织NLRP3 mRNA及IL-1β、TNF-α表达显著升高(P0.01)。与模型组相比,加味四妙方组中、高剂量组和西药组大鼠踝关节周径缩小,血清SUA、CRP水平降低,踝关节组织NLRP3 mRNA、IL-1β、TNF-α表达均降低(P0.05)。与加味四妙方高剂量组比较,西药组血清CRP水平、踝关节组织NLRP3 mRNA表达显著降低(P0.05)。结论加味四妙方可缓解HUA合并GA关节肿胀,降低血清SUA水平,其作用机制可能与调控NLRP3炎性体及下游炎症因子IL-1β和TNF-α的分泌有关。     

热痹方对痛风性关节炎小鼠炎症标志物表达的影响

目的：研究热痹方对痛风性关节炎小鼠的治疗作用及对炎症介质白细胞介素-1β(IL-1β)、IL-6及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的抑制作用。方法：30只C57BL/6小鼠随机分为对照组、模型组、低剂量热痹方组、高剂量热痹方组、秋水仙碱组。除对照组外,其余4组小鼠均在足底关节附近注射3%尿酸钠晶体悬液制备痛风性关节炎(GA)小鼠模型。造模后6 h,对照组和模型组小鼠灌胃给予纯净水,低、高剂量热痹方组小鼠分别灌胃给予热痹方提取物(17.82 g/kg, 35.64 g/kg),秋水仙碱组小鼠腹腔注射给予秋水仙碱溶液(0.5 mg/kg)。观察治疗前后小鼠体质量、足肿胀、热痛阈的变化;苏木精-伊红染色评估足组织、肝脏和肾脏炎症变化;采用酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测足组织中IL-1β、IL-6、TNF-α的含量;实时PCR(RT-PCR)检测足组织中IL-1β、IL-6、TNF-α的基因表达水平。结果：与模型组比较,高剂量热痹方组或秋水仙碱组能显著减轻GA小鼠后爪肿胀程度(P<0.01),提高热痛耐受性(P<0.001),减少关节组织的炎症细胞浸润,且明显降低关节组织炎症介...     

泄浊解毒方对溃疡性结肠炎大鼠TLR2/IκB-α/IL-1β信号通路的影响

目的:观察泄浊解毒方对溃疡性结肠炎(UC)模型大鼠TLR2/IκB-α/IL-1β信号通路的影响。方法:将大鼠随机分为正常组、模型组、柳氮磺胺吡啶组、泄浊解毒方小剂量组、泄浊解毒方大剂量组,除正常组外其余各组小鼠采用2,4,6-三硝基苯磺酸(TNBS)/乙醇混合溶液灌肠复制溃疡性结肠炎大鼠模型,观察经药物处理后各组大鼠结肠组织TLR2、IκB-α和血清IL-1β的表达。结果:泄浊解毒方可明显减少UC模型大鼠结肠组织TLR2、IκB-α和血清IL-1β的表达。结论:泄浊解毒方对大鼠溃疡性结肠炎有良好的治疗作用,其作用机制可能与调节TLR2/IκB-α/IL-1β信号通路有关。     

息痛散对高尿酸血症并发急性痛风性关节炎大鼠治疗作用研究

目的:观察息痛散对高尿酸血症(HUA)并发急性痛风性关节炎(AGA)大鼠的治疗作用及其机制。方法:通过关节腔注射尿酸钠晶体及腹腔注射氧嗪酸钾溶液建立HUA+AGA大鼠模型,将造模成功大鼠随机分为模型组、秋水仙碱组0.3 mg/(kg·d)、息痛散高剂量组72 g/(kg·d)、息痛散低剂量组18 g/(kg·d),并灌胃治疗5 d和10 d,检测各组大鼠的足跖肿胀度,并检测大鼠血清TGF-β1、IL-1β、IL-10、Histamin含量,观察大鼠滑膜组织内Caspase-1、TNF-α和NF-κB(p65)蛋白表达的变化及滑膜组织病理形态学的改变。结果:息痛散可以改善HUA+ AGA模型大鼠关节足跖肿胀度; 秋水仙碱约从4 h开始起效,息痛散高剂量组12 h开始起效,息痛散低剂量组24 h开始起效。秋水仙碱及息痛散对血清尿酸无明显降低作用。治疗5 d和10 d时秋水仙碱和息痛散高剂量组TGF-β1、IL-1β、IL-10、Histamin含量均有明显变化,治疗5 d时息痛散低剂量组IL-1β、Histamin与模型组比较,差异无统计学意义(P>0.05),到治疗10 d时,息痛散低剂量组IL-1β、IL-10较模型组差异有统计学意义(P<0.05)。关节滑膜组织病理形态学显示,秋水仙碱及息痛散高剂量组关节腔积液、滑膜组织轻度充血、水肿较模型组均减少。息痛散高剂量组可以降低滑膜组织内Caspase-1、TNF-α和NF-κB(p65)蛋白表达。结论:息痛散可以改善HUA+AGA大鼠的足跖肿胀度,其机制可能与抑制滑膜组织内Caspase-1、TNF-α和NF-κB(p65)表达有关。     

祛瘀清热方对尿酸钠诱导的痛风性关节炎大鼠NLRP6/Caspase-1/IL-1β 信号通路的影响

目的：观察祛瘀清热方对尿酸钠诱导的痛风性关节炎（GA） 大鼠NLRP6/Caspase-1/IL-1β 信号通 路的影响。方法：检测受试大鼠踝关节肿胀度。用酶联免疫吸附法（ELISA） 测定大鼠血清白细胞介素- 1β （IL-1β）、肿瘤坏死因子-α （TNF-α） 的含量，用Western Blot 检测滑膜组织NLRP6 和Caspase-1 含量。 结果：与正常组比较，其余各组造模之后，在不同时间点上，受试大鼠踝关节肿胀度增加（P＜0.05）。与模型 组比较，祛瘀清热方低、中、高剂量组及秋水仙碱组大鼠，在造模后各时间节点，大鼠踝关节肿胀度降 低（P＜0.05）。与秋水仙碱组比较，祛瘀清热方低、中、高剂量组受试大鼠，在造模后各时间节点，大鼠踝关 节肿胀度增加（P＜0.05）。模型组大鼠血清IL-1β、TNF-α 水平较正常组上升（P＜0.05）。与模型组比较，祛 瘀清热方低、中、高3 个剂量组及秋水仙碱组大鼠血清IL-1β、TNF-α 的水平降低（P＜0.05）。与秋水仙碱组 比较，祛瘀清热方低、中、高剂量组IL-1β、TNF-α 水平增加（P＜0.05）。与正常组比较，模型组及祛瘀清热 方中、高剂量组滑膜组织NLRP6 蛋白表达下调（P＜0.05），模型组Caspase-1 蛋白表达上调（P＜0.05）。与模 型组比较，祛瘀清热方高剂量组滑膜组织NLRP6 蛋白表达上调（P＜0.05），Caspase-1 蛋白表达下调（P＜ 0.05）。结论：祛瘀清热方可抑制GA 炎性反应，降低血清中IL-1β、TNF-α 含量，上调滑膜组织NLRP6 蛋白 和下调滑膜组织Caspase-1 蛋白的表达。     

清热除痹方对大鼠痛风性关节炎NALP3炎性体信号通路的影响

目的探讨清热除痹方治疗大鼠痛风性关节炎(GA)以及对NALP3炎性体信号通路的影响。方法将162只大鼠随机分为6组,每组27只,分别为正常组,模型组,清热除痹方高、中、低剂量组(22,11,5.5g·kg~(-1)·d~(-1)),秋水仙碱阳性药物组(0.2 mg·kg~(-1)·d~(-1))。实验组分别用药物灌胃,模型组和正常组均给予等体积蒸馏水灌胃,连续灌胃11 d,于第8 d除正常组外所有大鼠均采用尿酸钠膝关节腔注射法进行模型复制,观察模型复制后24 h大鼠步态分级。并于模型复制后24,48,72 h各时间点每组取9只大鼠心脏采血3 m L并处死大鼠,ELISA法测定血清中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-1β(IL-1β)含量。并于相应时间点取大鼠膝关节滑膜组织。Western Blot检测滑膜Nod样受体蛋白3(NALP3)、炎性体凋亡相关斑点样蛋白(ASC)和半胱氨酸天冬氨酸酶-1(caspase-1)的蛋白表达,ELISA测定滑膜IL-1β含量。模型复制后72 h,采用苏木素-伊红(HE)染色观察大鼠膝关节滑膜组织病理学改变。结果与正常组比较,模型组大鼠步态显著变差(P0.01),滑膜组织炎症反应明显,各时间点模型组血清中炎性因子TNF-α,IL-1β含量显著升高(P0.01),滑膜组织中NALP3、ASC、caspase-1、IL-1β表达明显升高(P0.01);与模型组比较,清热除痹方高、中、低剂量组和秋水仙碱组步态均得到明显改善(P0.01),滑膜组织炎症反应不同程度减轻,各时间点血清中TNF-α、IL-1β含量显著降低(P0.05,P0.01);各时间点滑膜NALP3、ASC、caspase-1、L-1β表达明显降低(P0.05,P0.01)。结论清热除痹方能够通过抑制NALP3炎性体信号通路有效治疗GA大鼠。     

通经利浊针法对急性痛风性关节炎大鼠模型影响的实验研究

目的:比较通经利浊针法与秋水仙碱对急性痛风性关节的治疗效果。方法:将40只雄性实验昆明种大鼠随机分成空白组(不造模)、模型组(造模但不治疗)、西药组(秋水仙碱灌胃)和针刺组。造模采用微晶型尿酸钠混悬液注射大鼠后肢膝关节腔的方法。检测血清中肿瘤坏死因子(TNF-α)的含量。结果:针刺组、西药组与模型组组间比较均有统计学意义(P0.05),针刺组与西药组比较有统计学意义(P0.05)。结论:通经利浊针法可降低昆明种大鼠急性痛风性关节炎模型血清中TNF-α的含量。     

痛泻要方对溃疡性结肠炎大鼠结肠组织病理形态及血清中相关因子含量的影响

目的 观察痛泻要方对溃疡性结肠炎(UC)大鼠结肠组织病理形态及血清中相关因子的影响,探讨其作用机制.方法 60只SPF级Wistar大鼠随机分为空白组、模型组、柳氮磺胺吡啶(SASP)组及痛泻要方低、中、高剂量组,除空白组外,其余各组大鼠均以2,4,6-三硝基苯磺酸(TNBS)/乙醇灌肠法制备UC大鼠模型,同时,痛泻要方低、中、高剂量组分别按原药材11、22、44 g/kg剂量灌胃,SASP组按0.3 g/kg剂量灌胃,灌胃体积均为10 mL/kg,空白组、模型组灌服等体积生理盐水,持续3周.HE染色观察大鼠结肠组织病理形态并评分,采用ELISA法检测大鼠血清白细胞介素(IL)-1β、肿瘤坏死因子(TNF-α)和IL-4水平.结果 HE染色显示,各治疗组结肠组织病理形态明显改善;与空白组比较,模型组大鼠血清IL-1β、TNF-α含量均明显升高,IL-4含量显著下降(P＜0.05,P＜0.01);与模型组比较,痛泻要方高、中、低剂量组大鼠血清IL-1β、TNF-α水平降低,而IL-4水平明显升高(P＜0.05,P＜0.01).结论 痛泻要方通过下调促炎因子IL-lβ、TNF-α的表达,升高抗炎因子IL-4的表达,调节肠道异常免疫反应、抑制炎症反应,修复溃疡,进而防治UC.