鳖甲煎丸对体外培养大鼠主动脉环血管新生的影响

目的观察不同浓度鳖甲煎丸含药血清对血管新生的影响。方法 14只SD大鼠随机分成鳖甲煎丸组(12只)和生理盐水组(2只)。鳖甲煎丸组给予鳖甲煎丸6 mg/(kg·d)灌胃,生理盐水组给予等量生理盐水灌胃,连续5天。末次给药1 h后,腹主动脉取血分离血清。采用体外培养大鼠腹主动脉环血管生成模型,用含不同浓度的鳖甲煎丸血清(含5%、10%、15%、20%、30%、40%)培养基培养,并设对照组(生理盐水组血清),共培养10天。倒置显微镜下观察并拍摄微血管生长图像,计算微血管出芽面积;将培养物进行免疫组织化学染色,计算每高倍视野中平均微血管密度。并将血管环新生微血管密度与鳖甲煎丸含药血清浓度进行Spearman等级相关分析。结果与对照组比较,20%、15%、10%、5%鳖甲煎丸含药血清组微血管出芽面积均明显减少(P0.01),30%、40%鳖甲煎丸含药血清组微血管出芽面积差异无统计学意义(P0.05)。15%鳖甲煎丸含药血清组出芽面积最少,明显低于5%、20%、30%、40%鳖甲煎丸含药血清组(P0.01),但与10%鳖甲煎丸含药血清组比较差异无统计学意义(P0.05)。相关分析结果显示,鳖甲煎丸含药血清浓度≤15%时,随着浓度增加,对血管环新生血管抑制作用逐渐增强,血管环新生微血管密度逐渐减少(r=-0.637,P0.05)。结论鳖甲煎丸对新生血管具有抑制作用,且以15%浓度含药血清效果最好。     

鳖甲煎丸对H22荷瘤小鼠肿瘤血管抑制作用的研究

目的:研究鳖甲煎丸对H22荷瘤小鼠肿瘤血管的抑制作用。方法:建立H22荷瘤小鼠动物模型,随机分成四组:鳖甲煎丸高剂量组、鳖甲煎丸低剂量组、阴性对照组、环磷酰胺组。连续用药15 d。第15天处死小鼠,固定瘤块,HE染色,光镜观察并计算各组荷瘤小鼠肿瘤的微血管计数(MDC);用免疫组织化学方法检测各组荷瘤小鼠肿瘤组织的血管内皮生长因子(VEGF)及其表达强度。结果:鳖甲煎丸对H22荷瘤小鼠肿瘤组织的MDC及VEGF有显著抑制作用。结论:鳖甲煎丸抑瘤作用机制之一可能是通过抑制肿瘤组织的血管生成实现的。     

经方鳖甲煎丸抑制H22肝癌细胞血管生长的实验研究

目的:探讨经方鳖甲煎丸对H22肝癌细胞荷瘤小鼠血管生长的抑制效果,为鳖甲煎丸在肝癌治疗的临床应用提供动物实验理论依据。方法:选用120只昆明小鼠,以H22肝癌细胞建立H22荷瘤小鼠动物模型,随机分为A组、B组、C组和D组各30例,A组为高剂量鳖甲煎丸灌胃服用,B组为低剂量鳖甲煎丸灌胃服用,C组为环磷酰胺注射液腹腔注射,D组为阴性对照组,连续用药15d后将其处死,剥离瘤块并检测肿瘤组织的微血管计数和血管内皮生长因子表达阳性的细胞面积占肿瘤细胞面积的比例并进行对比。结果:A组小鼠的微血管计数结果为(4.08±1.32)条,显著少于其余三组小鼠(均P0.05);B组小鼠的微血管计数结果为(7.72±1.51)条,显著少于C组和D组小鼠(均P0.05);A组小鼠的血管内皮生长因子表达阳性细胞所占面积为(2.32±1.08)%,显著少于其余三组小鼠(均P0.05);B组小鼠的血管内皮生长因子表达阳性细胞所占面积为(5.61±1.42)%,显著少于C组和D组小鼠(均P0.05),C组小鼠的血管内皮生长因子表达阳性细胞所占面积为(9.21±3.36)%,显著少于D组小鼠(P0.05)。结论:鳖甲煎丸可显著降低H22荷瘤小鼠肝癌组织血管内皮生长因子的表达,抑制新生微血管的生成,进而对肿瘤组织的生长和转移有一定的抑制作用。     

鳖甲煎丸对小鼠Matrigel种植体新生血管的影响

目的:研究鳖甲煎丸对小鼠血管生成及新生血管结构的影响,并探讨可能的作用机制。方法:取Balb/c小鼠32只,采用碱性成纤维细胞生长因子(b-FGF)诱导小鼠腹壁Matrigel种植体方法进行血管生成实验,Matrigel与b-FGF,肝素混合后植入小鼠腹壁正中区域皮下,将小鼠随机分成鳖甲煎丸高、低剂量组(12,6 mg·kg~(-1)),正常组,内皮抑素组(5 mg·kg~(-1)),每组8只,在Matrigel种植前3 d,各组分别给予不同的实验药物,连续给药8 d,第8天取出Matrigel,测量Matrigel种植体中血红蛋白含量,并进行苏木素-伊红(HE)染色及免疫组织化学染色,进行微血管计数(MDC),并观察微血管结构特征及发育阶段。结果:鳖甲煎丸高、低剂量组血红蛋白含量及MDC均低于正常组,且鳖甲煎丸低剂量组血红蛋白含量及MDC较高剂量组低;HE染色显示鳖甲煎丸低剂量及高剂量组可见散在新生血管,新生血管数量较正常组少;CD34免疫组化显示鳖甲煎丸组内皮细胞数量较正常组减少,且血管结构模糊、内皮细胞着色变浅,且鳖甲煎丸低剂量组细胞数低于鳖甲煎丸高剂量组。结论:鳖甲煎丸对新生血管具有抑制作用,抑制作用强度与浓度有关,低剂量鳖甲煎丸抑制血管生成作用强于高剂量鳖甲煎丸。     

鳖甲煎丸对荷瘤小鼠VEGF、PCNA表达的影响

目的:探讨鳖甲煎丸对H22荷瘤小鼠的抑瘤机制.方法:建立H22荷瘤小鼠动物模型,随机分成4组:鳖甲煎丸高剂量组、鳖甲煎丸低剂量组、阴性对照组、环磷酰胺组.用免疫组织化学方法检测各组荷瘤小鼠肿瘤组织的血管内皮生长因子(VEGF)及增殖细胞核抗原(PCNA)的表达强度.结果:鳖甲煎丸对H22荷瘤小鼠肿瘤组织的VEGF、PCNA有显著的抑制作用.结论:鳖甲煎丸可能是通过抑制VEGF、PCNA的表达来抑制肿瘤生长的.     

血府逐瘀汤对人食管癌ECA－109荷瘤裸鼠肿瘤血管的影响

目的：观察血府逐瘀汤对荷瘤裸鼠肿瘤组织血管的影响。方法：采用人源食管癌细胞ECA-109构建裸鼠食管癌皮下移植瘤模型,造模后将45只裸鼠随机分为对照组和血府逐瘀汤低、高剂量组,各15只。对照组给予0.9%氯化钠溶液灌胃,血府逐瘀汤低、高剂量组分别给予1.2、4.8 g/mL血府逐瘀汤灌胃,各组连续干预14 d后剥离肿瘤组织。计算肿瘤体积及抑瘤率;通过免疫荧光法检测肿瘤血管密度、α-SMA阳性细胞覆盖率、Collegen-Ⅳ覆盖率、CD31阳性率和血管渗漏率;免疫组化法检测肿瘤组织乏氧区域面积。结果：血府逐瘀汤高、低剂量组在抑瘤率、微血管密度、α-SMA阳性细胞覆盖率、Collegen-Ⅳ覆盖率与对照组相比均显著改善（P <0.01,P <0.05）,血管渗漏率及肿瘤乏氧区域面积比均低于对照组（P <0.01）。结论：血府逐瘀汤能抑制人源食管癌皮下移植瘤生长,可以改善肿瘤血管的功能和结构及肿瘤组织的乏氧状态,能一定程度促进肿瘤血管正常化。     

益气温阳颗粒联合贝伐珠单抗对肺癌小鼠肿瘤组织微环境的影响

目的 观察益气温阳颗粒联合贝伐珠单抗对肺癌小鼠肿瘤组织微环境的影响.方法 将50只C57 BL/6 J雄性小鼠随机分为5组,每组10只.模型组、贝伐珠单抗组、益气温阳组及贝伐珠单抗+益气温阳组小鼠于右腋窝皮下接种Lewis细胞,接种后3 d,贝伐珠单抗组给予贝伐珠单抗15 mg/kg腹腔注射(每周2次),益气温阳组给予...     

鳖甲煎丸对肝癌大鼠黏着斑激酶/雷帕霉素靶蛋白通路的影响

目的:探讨鳖甲煎丸对肝癌模型大鼠肝组织病理特征及FAK/mTORC1通路的影响。方法:HepG2(1×10⁷)细胞注射于大鼠右腋皮下,建立肝癌模型,分为模型组、5-氟尿嘧啶组、鳖甲煎丸低剂量组、鳖甲煎丸高剂量组,另设正常组。各药物组给予相应药物灌胃,持续给药4周,正常组、模型组给予等体积的0.9%氯化钠溶液。实验结束后,测定肝癌组织重量、肝癌组织体积、肝癌组织抑瘤率、肝癌FAK、mTORC1水平、肝癌VEGFR-2、VEGF、IL-4、IL-8、TNF-α蛋白水平。结果:与正常组比较,模型组肝癌组织重量、肝癌组织体积、肝癌组织抑瘤率、VEGFR-2、VEGF、IL-4、IL-8、TNF-α蛋白、肝癌FAK、mTORC1 mRNA和蛋白表达升高(均P<0.05)。与模型组比较,5-氟尿嘧啶组、鳖甲煎丸低剂量组、鳖甲煎丸高剂量组肝癌组织重量、肝癌组织体积、肝癌组织抑瘤率、VEGFR-2、VEGF、IL-4、IL-8、TNF-α蛋白、肝癌FAK、mTORC1 mRNA和蛋白表达降低(均P<0.05)。鳖甲煎丸高剂量组肝癌组织重量、肝癌组织体积、肝癌组织抑瘤率...     

鳖甲煎丸对肝纤维化模型大鼠肝组织中Wnt/β-catenin信号通路相关蛋白及其靶基因表达的影响

目的探讨鳖甲煎丸治疗肝纤维化的可能作用机制。方法 48只大鼠随机分为空白对照组、模型组、秋水仙碱组和鳖甲煎丸低、中、高剂量组,每组8只。除空白对照组外其余各组大鼠腹腔注射四氯化碳(CCl4)建立肝纤维化模型。首次注射后第2天开始给药,鳖甲煎丸低、中、高剂量分别给予为鳖甲煎丸混悬液0.55、1.1、2.2 g/(kg·d)灌胃,秋水仙碱组给予秋水仙碱片混悬液0.11 mg/(kg·d)灌胃,空白对照组和模型组给予2 ml生理盐水灌胃,共8周。Masson染色观察肝脏病理形态学改变;检测各组大鼠血清中丙氨酸氨基转移酶(ALT)、门冬氨酸氨基转移酶(AST)等肝功能指标,及超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、羟脯氨酸(HYP)、转化生长因子β1(TGF-β1)、结缔组织生长因子(CTGF)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)和血管内皮生长因子(VEGF)水平;Westernblot法检测大鼠肝组织中β-链蛋白(β-catenin)、糖原合成酶激酶3β(GSK-3β)、磷酸化糖原合成酶激酶3β(p-GSK-3β)、蛋白激酶B(AKT)和磷酸化蛋白激酶B(p-AKT)的表达。结果与模型组比较,鳖甲煎丸各剂量组均不同程度纤维组织增生明显减少,血清ALT、AST含量及MDA、HYP、TGF-β1、CTGF、TNF-α、VEGF水平降低,SOD水平升高(P<0.05),肝组织中β-catenin、p-GSK-3β和p-AKT蛋白表达明显减少,且以鳖甲煎丸高剂量组效果更佳(P<0.05)。各组大鼠肝组织中GSK-3β和AKT蛋白表达差异均无统计学意义(P>0.05)。结论鳖甲煎丸能够显著减轻CCl4致大鼠肝纤维化的程度,可能与其抑制Wnt/β-catenin信号通路的活化、减少其下游靶基因的表达水平有关。     

鳖甲煎丸对肝癌荷瘤小鼠肿瘤组织生长及转移的影响

目的:观察中药鳖甲煎丸对肝癌荷瘤小鼠肿瘤组织生长及转移的影响.方法:小鼠肝癌荷瘤小鼠分为模型组、环磷酰胺组(0.02 g·kg-1)和鳖甲煎丸高、中、低剂量组(3.699,1.233,0.411 g·kg-1),连续ig15 d后断颈椎处死小鼠,钝性分离肿瘤组织,多聚甲醛固定,应用免疫组化法检测血管内皮细胞生长因子( VEGF)及其受体Flt-1的表达.采用MIAS医学图像分析系统计算VEGF,Flt-1平均阳性面积百分率及计算每100个肿瘤细胞中的阳性细胞数.结果:VEGF阳性面积鳖甲煎高、中、低剂量为(2.28±0.53)％,(2.76±0.56)％,(3.26±0.46)％,模型组为(6.20±0.78)％,VEGF阳性细胞数鳖甲煎高、中、低剂量为(29.12±1.53),(30.95±1.02),(32.64±2.08)个,Flt-1阳性面积鳖甲煎高、中、低剂量为(1.35±0.78)％,(1.96±0.36)％,(2.78±0.73)％,模型组为(5.20±0.48)％,Flt-1阳性细胞数鳖甲煎高、中、低为(19.45±1.03),(21.85±1.82),(22.78 ±1.18)个,模型组为(27.38±1.23)个,鳖甲煎丸高、中、低剂量组VEGF,Flt-1染色强度较模型组明显下降(P＜0.01).结论:鳖甲煎丸可能通过抑制肿瘤组织中VEGF的高表达及下调其受体Flt-1的表达抑制肝癌的侵袭和转移.     

鳖甲煎丸对糖尿病合并动脉粥样硬化大鼠血脂、血管内皮功能以及基质金属蛋白酶9的影响

目的：观察鳖甲煎丸对糖尿病合并动脉粥样硬化大鼠血脂、内皮素（ET）、一氧化氮（NO）、基质金属蛋白酶9（MMP-9）的影响。方法：将造模成功后雄性SD 大鼠随机分为空白组、模型组、鳖甲煎丸低剂量组、鳖甲煎丸高剂量组、血脂康组。灌胃8 周后,观察不同组别大鼠血脂、血清ET-1、血清NO、MMP-9 的变化。结果：与空白组比较,模型组血清NO 水平显著降低（P<0.05）,ET-1 水平明显升高（P<0.05）;与模型组比较,鳖甲煎丸高、低剂量组、血脂康均能显著降低血清ET-1 含量（P<0.05 或P<0.01）、 升高NO 含量（P<0.05 或P<0.01）、MMP-9 表达明显下降（P<0.05）。结论：鳖甲煎丸可能通过调脂、保护血管内皮细胞、稳定斑块等作用起到抗动脉粥样硬化的作用。     

鳖甲煎丸对CCl4诱导小鼠肝纤维化的治疗作用机制研究

目的:研究鳖甲煎丸是否可以通过抑制单核细胞浸润从而减少单核细胞相关的促炎促纤维化细胞因子分泌来缓解肝纤维化。方法:40只小鼠被随机分为五组:空白对照组、四氯化碳(CCl₄)组、低剂量鳖甲煎丸组、中剂量鳖甲煎丸组和高剂量鳖甲煎丸组。其中CCl₄组和鳖甲煎丸组予以CCl₄腹腔注射,每周两次,连续4周。高、中、低剂量鳖甲煎丸组小鼠在予以CCl₄腹腔注射的同时,分别每日予以鳖甲煎丸灌胃,连续4周,剂量为2.2、1.1、0.55 g /(kg·d)。实验结束后,通过肝酶、HE染色检测肝脏炎症,Masson染色、α-SMA和Col-I免疫组化观察肝脏胶原沉积和HSCs活化,CD11b和F4/80免疫组化、流式细胞术观察肝脏中单核细胞数量,qRT-PCR和WB检测肝脏中单核细胞趋化因子-1(MCP-1)的表达。结果:经4周CCl₄腹腔反复注射后,小鼠肝酶谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)明显升高,HE染色显示肝脏肝细胞坏死、炎性细胞浸润、胶原沉积,提示纤维化模型小鼠建立成功。鳖甲煎丸给药后,纤维化模型小鼠肝脏炎症和纤维化明显减少。与CCl₄组比较,鳖甲煎丸组小鼠单核细胞的肝内浸润明显减少。同时,鳖甲煎丸显著降低单核细胞相关促炎性和促纤维化细胞因子分泌,与肝内单核细胞数量减少相一致。进一步的研究发现鳖甲煎丸能够降低肝组织损伤时MCP-1分泌,表明鳖甲煎丸可以减少肝纤维化过程中单核细胞的浸润。结论:鳖甲煎丸可通过抑制单核浸润缓解肝纤维化,提示鳖甲煎丸可以作为预防和治疗肝纤维化的候选药物。     

扶正解毒方选择性抑制肿瘤血管生成及调控VEGF/VEGFR-2信号通路的实验研究

目的:探讨扶正解毒方选择性抑制肿瘤血管生成及其相关作用机制。方法:以肿瘤血管内皮细胞模型、正常血管内皮细胞及Lewis肺癌荷瘤小鼠为研究对象,随机分为生理盐水组、贝伐单抗组、扶正解毒组及其拆方扶正、解毒药物组,采用MTT法观察扶正解毒方药、贝伐单抗对肿瘤血管内皮细胞与正常血管内皮细胞增殖的影响;采用免疫组化法观察药物对Lewis肺癌荷瘤小鼠瘤组织VEGF表达的影响;采用Western Blotting法观察药物对血管内皮细胞VEGFR-2(KDR)表达的影响。结果:扶正解毒方能够抑制肿瘤血管内皮细胞增殖(P0.05),而对正常血管内皮细胞增殖没有明显影响(P0.05),贝伐单抗对肿瘤血管内皮细胞及正常血管内皮细胞增殖均有抑制作用(P0.01),扶正解毒组与贝伐单抗组比较有明显差异(P0.05);扶正解毒方能降低瘤组织VEGF表达及肿瘤血管内皮细胞VEGFR-2表达(P0.05),扶正解毒方组VEGFR-2表达水平与正常血管内皮细胞相近。结论:扶正解毒方能够选择性抑制肿瘤血管生成,其作用机制与调控VEGF/VEGFR-2信号传导有关。     

鳖甲煎丸对糖尿病合并动脉粥样硬化大鼠脂联素基因作用的实验研究

目的探讨鳖甲煎丸对2型糖尿病合并动脉粥样硬化病变的作用机理。方法清洁级SD大鼠随机分为空白组、模型组、通心络组、鳖甲煎丸低剂量组与鳖甲煎丸高剂量组。灌胃8周后取材,酶免法检测血清脂联素含量,睾丸周围脂肪组织检测脂联素mRNA表达水平。结果鳖甲煎丸低剂量组与鳖甲煎丸高剂量组大鼠的血清脂联素水平、脂肪组织脂联素mRNA表达水平较模型组增高,差异有显著意义(P<0.05)。同通心络组比较无明显差异(P>0.05)。结论鳖甲煎丸具有抗动脉粥样硬化作用,其机制可能与升高抗炎因子水平有关。     

鳖甲煎丸对颈动脉粥样硬化的临床治疗作用研究

[目的]探讨鳖甲煎丸对颈动脉粥样硬化的临床治疗作用。[方法]纳入60例动脉粥样硬化的患者,常规抗血小板聚集、稳定血压、控制血糖等基础治疗上,采取随机分组研究方法,分为鳖甲煎丸微粉组30例,每次3 g,每日3次,口服;辛伐他汀钙对照组30例,每次20 mg,每晚餐后顿服。治疗3个月和6个月后,观察两组研究对象颈动脉内膜中层厚度(IMT)、颈动脉血管内径及动脉粥样硬化斑块面积的变化。[结果]经过3个月到6个月治疗后,与治疗前相比口服鳖甲煎丸治疗组与辛伐他汀治疗组同样对颈动脉IMT、颈动脉血管内径及动脉粥样硬化斑块面积有明显的改善作用(P0.05),且随着时间的延长作用效果明显,早期治疗中鳖甲煎丸与辛伐他汀对血管内径的改变效果无统计学差异(P0.05),后期治疗中鳖甲煎丸与辛伐他汀对粥样斑块的改变效果无统计学差异(P0.05)。[结论]早期使用鳖甲煎丸可与辛伐他汀对减轻动脉内膜中层厚度及改善动脉血管内径有着同样明显效果,后期使用鳖甲煎丸可与辛伐他汀有同样的缩小动脉粥样硬化斑块面积及抗动脉粥样硬化作用。     

鳖甲煎丸对大鼠肝癌癌前病变血管生成和微环境的机制探讨

目的观察鳖甲煎丸对大鼠肝癌癌前病变各组的血清中TGFβ1、Mmp2、SOD、COX-2、VEGF及肝组织中TGFβ1、Mmp2、SOD、COX-2、VEGF、MVD的影响,探讨鳖甲煎丸通过改变大鼠肝癌癌前病变血管生成和微环境的抗癌的机制。方法选用136只SD大鼠,随机分为3组,正常对照组、模型组、鳖甲煎丸干预组,建立二乙基亚硝胺(DEN)诱导大鼠肝癌癌前病变组织短期动物模型,在制模过程中给予鳖甲煎丸制剂进行干预,通过观察大鼠动脉血清中TGFβ1、Mmp2、SOD、COX-2、VEGF的变化,免疫组化学染色观察各组大鼠肝组织内TGF、Mmp2、SOD、COX-2、VEGF、MVD的表达水平。结果干预组组织学中TGFβ1、Mpp2、SOD、COX-2、VEGF、MVD的表达水平显著低于模型组、对照组(P0.01),血清中TGFβ1、Mmp2、SOD、COX-2、VEGF也明显低于模型组及对照组。结论鳖甲煎丸有预防或延缓(DEN)诱发大鼠肝癌发生的作用,其机制可能通过改变肝细胞缺氧微环境抑制TGFβ1、Mmp2、SOD、COX-2、VEGF蛋白的表达,改善肝癌细胞微环境,抑制肝脏微血管生成的病理进程,抑制肿瘤的生长,鳖甲煎丸对肝癌裸鼠移植瘤的生长有明显的抑制作用。     

鳖甲煎丸调控miR-140对肝癌干细胞致瘤性及干性的影响

目的 探讨鳖甲煎丸对裸鼠皮下成瘤、肝癌干细胞（liver cancer stem cells,LCSCs）干性的抑制作用及其相关机制。方法 选取12只BALB/c裸鼠,随机分为4组,即肝癌干细胞皮下成瘤+生理盐水灌胃组（A组）、肝癌干细胞皮下成瘤+鳖甲煎丸灌胃组（B组）、miR-140过表达慢病毒肝癌干细胞皮下成瘤+生理盐水灌胃（C组）、miR-140干扰慢病毒肝癌干细胞皮下成瘤+鳖甲煎丸灌胃（D组）,将分选出肝癌干细胞种植于裸鼠皮下形成瘤体,记录瘤体体积大小,并进行多组间对比。苏木精-伊红（HE）染色观察瘤体组织的病理学变化。PCR和Western Bolt分别检测肝癌组织中CD133、CD24、EpCAM、AFP的mRNA表达、蛋白表达以及miR-140的基因表达。结果B组、C组瘤体体积均小于A组,D组瘤体体积大于B组;HE染色结果提示瘤体组织呈恶性后进行PCR与Western Bolt检测,结果提示B组、C组的CD133、CD24、EpCAM、AFP的mRNA以及蛋白表达相对含量均小于A组,D组以上检测指标小于B组;予鳖甲煎丸灌胃后,瘤体中miR-140的表达升高。结论 鳖甲煎丸...     

鳖甲煎丸对免疫性肝纤维化大鼠TGF-β1 mRNA表达的影响

目的：观察中药复方鳖甲煎丸对免疫性纤维化模型大鼠肝组织细胞因子TGF—β1 mRNA表达的影响，分析鳖甲煎丸的治疗作用，探讨鳖甲煎丸抗肝纤维化的作用机理；并与西药秋水仙碱作对照，为临床防治肝纤维化用药提供科学依据。方法：雄性Wistar大鼠90只随机分为6组：正常对照组、模型对照组、秋水仙碱预防组、秋水仙碱治疗组、鳖甲煎丸预防组、鳖甲煎丸治疗组，选用猪血清诱导免疫损伤性肝纤维化模型。各组于10周后取10只大鼠断头处死，取肝组织，用原位杂交法检测肝组织内TGF—β1 mRNA。结果：鳖甲煎丸能够明显减少TGF—β1 mRNA的表达，作用接近或优于秋水仙碱，显示它具有明显的抗纤维化作用。鳖甲煎丸和秋水仙碱的预防效果同治疗效果相比差异均不显著。     

鳖甲煎丸对免疫性肝纤维化大鼠TGF-β1 mRNA表达的影响

目的:观察中药复方鳖甲煎丸对免疫性纤维化模型大鼠肝组织细胞因子TGF-β1mRNA表达的影响,分析鳖甲煎丸的治疗作用,探讨鳖甲煎丸抗肝纤维化的作用机理;并与西药秋水仙碱作对照,为临床防治肝纤维化用药提供科学依据.方法:雄性Wistar大鼠90只随机分为6组:正常对照组、模型对照组、秋水仙碱预防组、秋水仙碱治疗组、鳖甲煎丸预防组、鳖甲煎丸治疗组,选用猪血清诱导免疫损伤性肝纤维化模型.各组于10周后取10只大鼠断头处死,取肝组织,用原位杂交法检测肝组织内TGF-β1mRNA.结果:鳖甲煎丸能够明显减少TGF-β1mRNA的表达,作用接近或优于秋水仙碱,显示它具有明显的抗纤维化作用.鳖甲煎丸和秋水仙碱的预防效果同治疗效果相比差异均不显著.