黄芪胶囊对桥本氏甲状腺炎患者自身免疫性抗体的影响

目的:观察黄芪胶囊对桥本氏甲状腺炎患者血清甲状腺过氧化物酶抗体(TPOAb)、甲状腺球蛋白抗体(Tg Ab)的影响。方法:60例确诊为桥本氏甲状腺炎患者随机分成治疗组30例和对照组30例;对照组仅予低碘饮食,治疗组在此基础上加黄芪胶囊治疗,疗程12周。观察TPOAb、Tg Ab、血清游离三碘甲状腺原氨酸(FT3)、游离甲状腺素(FT4)、促甲状腺素(TSH)的变化,评价疗效。结果:在降低TPOAb、Tg Ab水平方面,治疗组治疗前后比较均有统计学意义(P0.01),对照组治疗前后比较均无统计学意义(P0.05)。2组治疗前后TPOAb、Tg Ab的差值比较均有统计学意义(P0.01)。且2组治疗前后TPOAb、Tg Ab下降的有效率比较均有统计学意义(P0.01)。FT3、FT4、TSH2组治疗前后变化及差值均无统计学意义(P0.05)。结论:黄芪胶囊能降低桥本氏甲状腺炎患者TPOAb、Tg Ab的水平,改善甲状腺自身免疫反应,临床疗效良好,无不良反应。     

甲状腺自身抗体两项检测在诊断桥本甲状腺炎中的意义

目的:观察甲状腺自身抗体与甲状腺功能异常的关系,探讨其在诊断桥本甲状腺炎(Hashimoto's thyroiditis,HT)中的意义。方法:采用化学发光分析仪对47例患者及80例正常人的抗甲状腺球蛋白抗体以及抗甲状腺过氧化物酶抗体进行检测,并对检测结果进行分析。结果:桥本甲状腺炎组血清TGAb、TPOAb含量明显高于正常体检组(P0.05)。结论:甲状腺自身抗体TGAb、TPOAb的检测对桥本甲状腺炎的诊断具有重要意义。     

益气养阴消瘿方对自身免疫性甲状腺炎模型大鼠脾脏Breg细胞的调节作用

目的:研究益气养阴消瘿方对自身免疫性甲状腺炎(AIT)模型大鼠脾脏Breg细胞的调节效应.方法:雌性SD大鼠随机分为正常对照组,模型组,益气养阴消瘿方低、中、高剂量组,以皮下注射猪甲状腺球蛋白,并配合高碘水喂养制造AIT模型.ELISA法检测各组大鼠血清促甲状腺激素(TSH)、甲状腺球蛋白抗体(TGAb)及甲状腺过氧化...     

软坚消瘿颗粒对AIT大鼠甲状腺组织形态及血清抗体水平影响的研究

目的:观察软坚消瘿颗粒对自身免疫性甲状腺炎(AIT)大鼠甲状腺组织病理形态的变化及血清抗体甲状腺球蛋白抗体(TGAb)、过氧化物酶抗体(TpoAb)水平的影响。方法:将猪甲状腺球蛋白与弗氏佐剂溶合免疫注射配合饮用高碘碘水建立AIT大鼠模型,分为模型组及软坚消瘿颗粒高、中、低剂量组,分别给予蒸馏水及高、中、低剂量的软坚消瘿颗粒灌胃6周。采用电化学发光法检测大鼠血清TGAb、TpoAb的水平。光镜下观察甲状腺组织病理形态学改变。结果:模型组与正常组比较TGAb、TpoAb具有显著性差别(P<01),软坚消瘿高、中剂量组与模型组比较TGAb、TpoAb有显著差别(P<0.05)。光镜下观察雷公藤组及各中药治疗组甲状腺组织结构损伤轻于模型组。结论:软坚消瘿颗粒可能通过降低AIT大鼠血清抗体水平,改善自身免疫性甲状腺炎的免疫紊乱状况,从而起到减轻甲状腺病理损伤的作用。     

辅助性T细胞17细胞致病性分子调控机制研究进展

辅助性T细胞17 ( T helper cell 17 , Th17 )由多潜能CD4+ T细胞分化而来,主要分泌细胞因子IL-17.Th17细胞既能以非炎症方式增强机体免疫防御,维持免疫稳态;又能具有致病性表型并广泛参与多种炎症性疾病的发生、发展.目前,在多种炎症性自身免疫性疾病如类风湿关节炎、脊柱关节病、干燥综...     

甲状腺免疫合剂对自身免疫性甲状腺炎红细胞免疫功能的调节作用

运用甲状腺免疫合剂治疗自身免疫性甲状腺炎（ＡＴ）３０例。结果显示，ＡＴ患者经甲状腺免疫合剂治疗后，红细胞Ｃ３ｂ受体花环率明显升高，红细胞免疫复合物花环率降低，红细胞免疫粘附促进因子升高，抑制因子降低，甲状腺微粒体抗体和甲状腺球蛋白抗体均显著下降。提示甲状腺免疫合剂对于ＡＴ患者体液免疫和细胞免疫异常有明显调节作用。     

中药复方对慢性淋巴细胞性甲状腺炎的临床研究

目的:观察扶正益气中药复方对慢性淋巴细胞性甲状腺炎(HT)甲状腺过氧化物酶抗体(TPO-Ab)、甲状腺球蛋白抗体(TG-Ab)和临床症状的影响。方法:甲状腺功能正常或亚临床甲状腺功能减退的慢性淋巴细胞性甲状腺炎患者86例,随机分为治疗组和对照组各43例。治疗组单纯服用扶正益气中药,对照组单纯服用左甲状腺素钠片,其剂量以维持甲状腺功能正常范围为准。结果:治疗组TPO-Ab、TG-Ab水平明显降低,与对照组比较有显著性差异(P0.05);治疗组在临床症状改善方面,总有效率86.05%,高于对照组的62.79%,两组比较有显著性差异(P0.05)。结论:扶正益气中药复方可以显著改善HT患者抗体水平和临床症状,具有良好的治疗效果。     

百令胶囊对自身免疫性甲状腺疾病(AITD)免疫调节作用

冬虫夏草[cordyceps sinensis(Berk)sacc,简称虫草]作为扶正固本的免疫增强剂已广泛地应用于临床。百令胶囊为国家一类新药发酵虫草菌粉胶囊制剂,具有与天然虫草基本一致的药理作用[1]。自身免疫性甲状腺疾病(AITD)以病人血中高滴度甲状腺自身抗体-主要是TPOAb抗体-为特征,其本     

阳和汤对实验性自身免疫性甲状腺炎大鼠的治疗作用

目的:探究阳和汤对实验性自身免疫性甲状腺炎(EAT)大鼠的治疗效果.方法:24只雌性SD大鼠随机分为正常组、模型组、阳和汤治疗组、阳和汤预防组.除正常组外,其余各组运用猪甲状腺球蛋白和弗氏佐剂混合免疫注射法,联合高碘喂养法,建立EAT大鼠模型.阳和汤治疗组造模完成后给予阳和汤灌胃,阳和汤预防组造模同时阳和汤灌胃处理.通...     

外用青黛治疗桥本甲状腺炎疗效及其对甲状腺自身免疫性抗体的影响

目的：观察外用青黛对桥本甲状腺炎（HT）血清中甲状腺球蛋白抗体（TGAb）、甲状腺过氧化物酶抗体（TPOAb）的影响。方法将65例HT患者随机分为治疗组33例和对照组32例。2组甲状腺功能亢进、甲状腺功能减退者分别予甲巯咪唑片10 mg/d、左旋甲状腺素片25～50μg/d控制甲状腺功能,稳定2周后,治疗组在此基础上于颈前甲状腺投射区域局部外敷青黛治疗,疗程6个月。结果中医临床证候2组均有改善,组间比较差异有统计学意义（P＜0.05,P＜0.01）。治疗组中医证候疗效为81.82%（27/33）,对照组为65.63%（21/32）,2组比较差异有统计学意义（P＜0.01）。治疗组临床疗效总有效率为84.85%（28/33）,对照组为71.88%（23/32）,2组比较差异有统计学意义（P＜0.05）。治疗组治疗后血清 TGAb、TPOAb 水平较治疗前下降（P＜0.05）,2组比较差异有统计学意义（P＜0.01）。结论外用青黛治疗HT可提高疗效,并能有效降低甲状腺自身免疫性抗体指标。     

TPOAb、TgAb 联合检测在桥本甲状腺炎诊断中的价值

〔摘 要〕 目的：探讨并分析血清甲状腺过氧化物酶抗体（TPOAb）、抗甲状腺球蛋白抗体（TgAb）联合检测对桥本甲 状腺炎的诊断价值。方法：选取 2018 年 7 月至 2019 年 12 月在解放军联勤保障部队第 988 医院诊治的 42 例桥本甲状腺炎 患者,将其列为观察组,再选取 40 名同期体检的健康者为对照组,对其均行 TPOAb、TgAb 水平的检测,观察并比较两组 TPOAb、TgAb 水平,单一检测及联合检测的阳性率。结果：观察组患者 TPOAb、TgAb 水平均高于对照组,差异有统计 学意义（P ＜ 0.05）;以桥本甲状腺炎阳性检出率为评价指标,联合检测（95.24 %）最高,其次为 TPOAb（69.05 %）, TgAb（59.52 %）最低,各组之间比较,差异均具有统计学意义（P ＜ 0.05）。结论：临床上对桥本甲状腺炎患者进行诊断 时,通过联合检测 TPOAb、TgAb 水平,诊断准确率较高,能够为临床诊断及治疗提供准确的指导依据。     

肝郁对哮喘大鼠辅助性T细胞17和调节性T细胞的影响

目的 研究肝郁(肝气郁结证)对哮喘大鼠辅助性T淋巴细胞17 (Th17)、调节性T细胞(Treg)、白细胞介素-17 (IL-17)、白细胞介素-10(IL-10)及气道炎症反应的影响,阐明肝郁型哮喘发病的免疫机制.方法 利用中医肝郁证动物模型和西医哮喘动物模型的建模方法,建立大鼠肝郁型哮喘的病证结合模型.收集支气管肺泡灌洗液(BALF)并进行细胞总数及分类计数、肺组织进行病理学观察;流式细胞术检测外周血中Th17和Treg细胞占CD4+T细胞比例;酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测大鼠血清中IL-17、IL-10的水平.结果 肝郁哮喘组、哮喘模型组炎性细胞总数为[(96.86±4.43)×107/L、(88.22±3.22)×107/L]、嗜酸性粒细胞比例为[(27.58±4.65)％、(22.67±2.43)％]、Th17细胞比例为[(6.86±0.98)％、(6.01±0.77)％]、IL-17水平为[(48.88±8.06) pg/ml、(43.24±6.32) pg/ml]均高于正常对照组[(30.58±2.49)×107/L、(0.78±0.12)％、(2.80±0.82)％、(24.11±3.40) pg/ml];肝郁哮喘组和哮喘模型组Treg细胞比例[(3.09±0.55)％、(3.96±0.66)％]及IL-10水平[(19.79±2.80) pg/ml、(20.29±3.12) pg/ml]均低于正常对照组[(8.02±1.26)％、(30.79±4.01) pg/ml].肝郁哮喘组炎性细胞总数(96.86±4.43)×107/L、嗜酸性粒细胞比例(27.58±4.65)％、Th17细胞比例(6.86±0.98)％、L-17水平(48.88±8.06) pg/ml均高于哮喘模型组[(88.22±3.22)×107/L、(22.67±2.43)％、(6.01±0.77)％、(43.24±6.32) pg/ml];肝郁哮喘组Treg细胞比例(3.09±0.55)％低于哮喘模型组(3.96±0.66)％;肝郁哮喘组肺组织病理学观察症状较哮喘模型组严重.结论 肝气郁结证可促进哮喘的炎症反应、Th17/Treg平衡失调和IL-17水平增加而加重哮喘.合并肝郁证是哮喘反复发作的重要内在因素之一.     

甲炎康泰对自身免疫性甲状腺炎模型大鼠Th1/Th2细胞平衡偏移的影响

目的：探讨甲炎康泰对自身免疫性甲状腺炎（AIT）大鼠Th1/Th2细胞平衡偏移作用机制。方法：采用Lewis大鼠建立AIT大鼠40只,6周后随机分为模型组、甲炎康泰低、中、高剂量组,每组10只,每天分别按去离子水、0.708、1.417、2.834 g ? kg -1 剂量连续灌胃8周。检测血清TgAb、TPOAb;Th1、Th2细胞分布比例及Th1/Th2比率;检测血浆中IL-4、IL-5、IFN-γ、TNF-α和IL-1α含量;HE染色观察甲状腺组织的病理;免疫组织化学检测甲状腺IFN-γ、IL-4蛋白表达。结果：甲炎康泰高剂量组能够下降AIT大鼠TPOAb、TGAb水平,降低甲状腺炎发生率、Th1与Th2细胞分布比例以及Th1/Th2比率;降低血浆IFN-γ、TNF-α、IL-1α、IL-4、IL-5含量;降低甲状腺IFN-γ、IL-4蛋白表达。结论：甲炎康泰具有降低AIT大鼠甲状腺自身抗体的作用,可能与通过调节细胞因子水平和Th1/Th2细胞平衡偏移有关。     

消瘿合剂对自身免疫性甲状腺炎大鼠甲状腺Fas/FasL的影响

目的从自杀相关因子及其配体(Fas/Fas L)角度探讨消瘿合剂对自身免疫性甲状腺炎的作用机制。方法 SD大鼠58只,除正常组10只大鼠外,其余48只大鼠建立实验性自身免疫性甲状腺炎(EAT)大鼠模型,随机分为模型组、雷公藤多苷对照组和消瘿合剂低剂量、高剂量组。采用放免法(RIA)检测血清甲状腺球蛋白抗体(Tg Ab)水平;免疫组化法检测甲状腺上皮细胞Fas、Fas L表达。结果与正常组比较,模型组Tg Ab升高(P0.05);与模型组比较,雷公藤多苷组、消瘿合剂高剂量组能显著降低Tg Ab(P0.05)。与正常组比较,模型组Fas、Fas L表达阳性面积差异均有统计学意义(P0.01);与模型组比较,干预各组均能使Fas、Fas L表达降低,差异均有统计学意义(P0.05,P0.01)。在降低Fas表达方面,消瘿合剂高剂量组、低剂量组与雷公藤多苷组比较,差异有统计学意义(P0.01);在降低Fas L表达方面,与雷公藤多苷组比较,消瘿合剂高剂量组差异无统计学意义(P0.05),消瘿合剂低剂量组差异有统计学意义(P0.01)。结论消瘿合剂治疗自身免疫性甲状腺炎的细胞凋亡机制可能是通过降低甲状腺上皮细胞Fas、Fas L表达达到的。     

超声联合血清TPO–Ab、Tg–Ab在桥本甲状腺炎临床进程评价中的应用价值

目的：探讨超声联合血清甲状腺过氧化物酶抗体（TPO–Ab）、甲状腺球蛋白抗体（Tg–Ab）评价桥本甲状腺炎（HT）临床进程的应用价值。方法：选择2021年9月至2022年8月贵州航天医院接诊的HT患者100例纳入观察组,另选择同期于贵州航天医院体检的健康者100例纳入对照组,两组研究对象均行彩色多普勒超声及血清TPO–Ab、Tg–Ab检查。比较两组研究对象血清TPO–Ab与Tg–Ab水平,并分析观察组患者术后病理或空心针穿刺活检组织病理学分级情况,以及观察组患者不同术后组织病理学分级患者血清TPO–Ab与Tg–Ab水平。以术后病理或空心针穿刺活检组织病理学分级为标准,评价超声、血清TPO–Ab与Tg–Ab单独及联合检测对观察组患者组织病理学分级的诊断准确度。结果：观察组患者血清TPO–Ab及Tg–Ab水平均高于对照组健康者,差异具有统计学意义（P <0.05）。观察组中,组织病理学分级为Ⅰ级的患者有58例,Ⅱ级有30例,Ⅲ级有12例;Ⅰ级患者血清TPO–Ab与Tg–Ab水平均低于Ⅱ、Ⅲ级患者,Ⅱ级患者血清TPO–Ab与Tg–Ab水平均低于Ⅲ级患者,差异均具有统计学意义（P <...     

温肾方对自身免疫性甲状腺炎甲状腺组织TNF-α、IFN-γ表达的影响

目前认为,细胞因子参与了自身免疫性甲状腺炎(AITD)的发生、发展与转归.体内甲状腺组织肿瘤坏死因子(TNF-a)过多分泌可增强γ-干扰素(IFN-γ)诱导甲状腺滤泡上皮细胞HLA抗原的产生,导致甲状腺自身免疫性损害.本实验观察中药温肾方对自身免疫性甲状腺炎大鼠模型(EAT)TNF-amRNA、IFN-γ mRNA表达及甲状腺自身抗体的影响,探讨温肾方对自身免疫性甲状腺炎治疗作用的机制.     

调肝法治疗桥本氏甲状腺炎临床研究

目的:观察调肝法治疗桥本氏甲状腺炎的临床疗效。方法:选取本院治疗的桥本氏甲状腺炎患者40例,随机分为治疗组和对照组,每组20例。对照组给予硒酵母片口服治疗,治疗组给予调肝法治疗。结果:治疗3个月后,治疗组症状体征积分及甲状腺过氧化物酶抗体、甲状腺球蛋白抗体水平低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);治疗3个月后,两组治疗后甲状腺激素水平较治疗前无明显变化,差异无统计学意义(P>0.05),治疗组与对照组组间比较,差异无统计学意义(P>0.05);治疗组有效率为85.00%,对照组有效率为60.00%,治疗组高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:调肝法治疗桥本氏甲状腺炎,可改善患者甲状腺激素水平和甲状腺过氧化物酶抗体、甲状腺球蛋白抗体水平。     

四神丸挥发油对溃疡性结肠炎小鼠滤泡辅助性T 细胞亚群的调节作用

目的探讨四神丸挥发油对溃疡性结肠炎小鼠滤泡辅助性T 细胞（Tfh）亚群的调节作用。方法将 BABL/c 雄性小鼠随机分为正常组、模型组、四神丸挥发油组（27.71 μL·kg-1）、二神丸挥发油组（19.45 μL·kg-1）、五 味子散挥发油组（8.26 μL·kg-1）、美沙拉嗪组（300 mg·kg-1）,每组10 只。采用3%葡聚糖硫酸钠（DSS）诱导溃疡 性结肠炎小鼠模型,以自由饮水的方式持续造模7 d;自饮用DSS 第1 天起,各组按相应剂量灌胃给药,每 日1 次,连续10 d。每日称小鼠体质量,观察其一般症状并计算疾病活动指数（DAI）评分;测定小鼠结肠长 度、质量及结肠质量指数、单位长度结肠质量;采用HE 染色法观察结肠组织病理变化;采用流式细胞术检测 外周血Tfh1、Tfh9、Tfh10、Tfh17、Tfh21 及Tfr 细胞水平。结果与模型组比较,四神丸挥发油组及五味子散 挥发油组的小鼠体质量明显升高（P＜0.05）,DAI 评分明显下降（P＜0.05）,结肠长度显著增加（P＜0.01）,结肠 质量、结肠质量指数及单位长度结肠质量明显降低（P＜0.05,P＜0.01）,结肠组织病理损伤明显改善,Tfh1、 Tfh9、Tfh17、Tfh21 细胞比例显著降低（P＜0.01）,Tfh10、Tfr 细胞比例显著升高（P＜0.01）。结论四神丸挥 发油能够有效改善溃疡性结肠炎小鼠的症状,修复结肠黏膜损伤,可能与其调控Tfh 细胞亚群间的平衡有关。     

散结消瘿颗粒治疗实验性自身免疫性甲状腺炎研究

目的:观察散结消瘿颗粒、海藻玉壶汤加减方(临床用汤剂)对实验性自身免疫性甲状腺炎(EAT)小鼠甲状腺功能及抗体水平的影响。方法:在建立EAT小鼠模型的基础上,设立散结消瘿颗粒(富碘型组和多糖型组)、海藻玉壶汤加减方组(临床用汤剂)、模型组、正常组、对照组,采用化学发光法测定EAT小鼠T3、T4、TGAb、TPOAb。结果:在给予小鼠灌胃54g生药/kg的剂量下,散结消瘿颗粒(富碘型组和多糖型组)对甲状腺激素的调节作用优于临床汤剂海藻玉壶汤组;模型组小鼠血清TGAb水平高于正常组(P<0.01);散结消瘿颗粒组与临床汤剂组相比,TGAb水平呈整体下降趋势,其中富碘型散结消瘿颗粒则优于多糖型散结消瘿颗粒。结论:散结消瘿颗粒(富碘型组及多糖型组)能调节EAT小鼠模型的甲状腺激素及抗体的水平,且具有一定的治疗作用,其效果优于海藻玉壶汤加减方组(临床用汤剂)。     

白芍总苷对自身免疫性甲状腺炎大鼠的免疫调节作用

目的 探讨白芍总苷对自身免疫性甲状腺炎大鼠SOCS1及JAK/STAT信号通路的影响。方法 将60只大鼠随机分为对照组、模型组、西药组和白芍总苷低、中、高剂量组,建立自身免疫性甲状腺炎模型,药物治疗8周,取大鼠血清及甲状腺组织,镜下观察各组大鼠甲状腺病理改变,ELISA法检测大鼠血清TGAb、TPOAb水平,Western blot及RT-qPCR法检测大鼠甲状腺组织SOCS1及JAK1、JAK2、STAT3、STAT5蛋白和mRNA表达。结果 与对照组比较,模型组大鼠血清TGAb、TPOAb水平升高(P<0.05),甲状腺组织SOCS1蛋白和mRNA表达降低(P<0.05),JAK1、JAK2、STAT3、STAT5蛋白和mRNA表达升高(P<0.05);与模型组比较,西药组和白芍总苷各剂量组大鼠血清TGAb、TPOAb水平降低(P<0.05),甲状腺组织SOCS1蛋白和mRNA表达升高(P<0.05),JAK1、JAK2、STAT3、STAT5蛋白和mRNA表达降低(P<0.05)。结论 白芍总苷可调节自身免疫性甲状腺炎大鼠SOCS1表达,调控J...