王氏连朴饮对急性肺损伤大鼠肺、肠组织TNF-αmRNA、GRmRNA影响

目的观察王氏连朴饮对急性肺损伤(acute lung injury,ALI)大鼠肺、肠组织TNF-αmRNA、GRmRNA表达,探讨该方对肠-肺轴保护作用的机制。方法将雄性Wistar大鼠36只(180 g)随机分成对照组、模型组、模型+地塞米松组、模型+王氏连朴饮大剂量组、模型+王氏连朴饮中剂量组、模型+王氏连朴饮小剂量组共计6组。PCR检测大鼠肺、肠组织中TNF-αmRNA、GRmRNA的水平。结果模型组大鼠肺、肠组织TNF-αmRNA表达明显升高(P<0.01),GRmRNA表达明显降低(P<0.01);中药组各剂量对TNF-αmRNA表达均有下调,其中大剂量组效果最显著(P<0.01)。对GRmRNA表达均有上调,其中大剂量组效果最显著(P<0.01)。与地塞米松组相比,王氏连朴饮大剂量组肺组织TNF-αmRNA、GRmRNA含量差异无统计学意义(P>0.05),中、小剂量组肺组织TNF-αmRNA含量差异显著(P<0.01)。大剂量组肠组织TNF-αmRNA、GRmRNA含量有差异(P<0.05),中、小剂量组肠组织TNF-αmRNA、GRmRNA含量差异显著(P<0.01)。结论王氏连朴饮对ALI大鼠肺、肠黏膜具有的保护作用可能源于对TNF-α和GR表达的调控作用。     

王氏连朴饮加味方对糖尿病大鼠血清CRP、TNF-α、IL-6及血脂影响的实验研究

目的观察王氏连朴饮加味方对糖尿病大鼠血清CRP、TNF-α、IL-6及血脂的影响,探讨此方对改善胰岛素抵抗的作用机理。方法雄性SD大鼠经高糖高脂饲料饲喂6周,注射STZ,3天后禁食过夜,检测大鼠空腹血糖浓度≥16. 67mmol/L者为造模成功大鼠,随机分为模型对照组、阿司匹林组和王氏连朴饮加味方组共3组,并另设正常大鼠对照组。给药组按6g/(kg·d)灌服王氏连朴饮加味方;阿司匹林组按120 mg/(kg·d)灌服阿司匹林混悬液;模型对照组和正常对照组灌服等容量蒸馏水,连续灌胃治疗8周。测定大鼠血清CRP和TNF-α、IL-6含量及血脂、血糖、和胰岛素水平、并计算胰岛素敏感指数。结果王氏连朴饮加味方及阿司匹林均能显著降低血清TNF-α、CRP、IL-6含量以及TC、TG、FFA含量,显著降低空腹血糖和血清胰岛素水平,胰岛素敏感性增强。且王氏连朴饮加味方在降低血清TG含量以及空腹血糖方面优于阿司匹林组(P 0. 01)。结论王氏连朴饮加味方能抑制糖尿病大鼠炎症因子释放,纠正脂质代谢紊乱,降低胰岛素抵抗的发生风险。炎症因子可能是胰岛素抵抗发生的致病介质,参与Ⅱ型糖尿病的发生机制,增加胰岛素抵抗的发生风险,而血脂异常可能通过刺激炎症因子的产生而共同参与胰岛素抵抗,可为临床治疗提供新的思路。     

宣肺平喘胶囊对慢性阻塞性肺疾病模型大鼠血清TNF-α、IL-8、IL-1β的影响

目的研究宣肺平喘胶囊对慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠血清中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-8(IL-8)、白细胞介素-1β(IL-1β)的影响。方法采用香烟烟熏联合气管内注入脂多糖方法建立COPD大鼠模型,造模成功后,随机分为宣肺平喘胶囊低、中、高剂量组、模型组、阳性对照组。另设空白组。空白组和模型组以蒸馏水灌胃,阳性对照组以地塞米松混悬液灌胃,其余治疗组以宣肺平喘颗粒混悬液灌胃,观测大鼠一般情况,酶连免疫法检测血清中TNF-α、IL-8、IL-1β含量。结果模型组与空白组相比较,血清中TNF-α、IL-8、IL-1β含量增高(P0.01);宣肺平喘胶囊各剂量组和阳性对照组与模型组比较,TNF-α、IL-8、IL-1β降低(P0.01或P0.05)。结论宣肺平喘胶囊治疗COPD有可能是降低COPD大鼠血清中的TNF-α、IL-8、IL-1β等炎症介质来发挥作用。     

益气健脾方对慢性阻塞性肺疾病大鼠肺功能及血清TNF-α和IL-8的影响

目的观察益气健脾方对慢性阻塞性肺疾病大鼠肺功能及血清中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-8(IL-8)水平的影响。方法按随机数字表法,将60只健康雄性SD大鼠分为正常组、模型组、地塞米松组、中药低剂量组、中药中剂量组、中药高剂量组,每组10只。除正常组外,其余组均采用烟熏加气管内注射脂多糖的方法进行慢性阻塞性肺疾病大鼠造模。在第2次注射脂多糖后,地塞米松组给予地塞米松灌胃,中药低、中、高剂量组分别给予相应剂量益气健脾方浓缩液灌胃,模型组给予等剂量生理盐水灌胃,每天1次,至烟熏结束。实验结束后,采用小动物肺功能测定仪测定各组大鼠肺功能,用酶联免疫吸附法检测各组大鼠血清中TNF-α和IL-8水平。结果各造模组大鼠FEV0. 3/FVC均明显低于空白组(P均0. 05),地塞米松组和中药各剂量组FEV0. 3/FVC均明显高于模型组但仍低于空白组(P均0. 05),地塞米松组及中药各剂量组比较差异均无统计学意义(P均 0. 05)。各造模组大鼠血清IL-8、TNF-α水平均明显高于空白组(P均0. 05);地塞米松组、中药各剂量组大鼠血清IL-8、TNF-α水平均明显低于模型组(P均0. 05);地塞米松组及中药各剂量组大鼠血清IL-8水平比较差异均无统计学意义(P均 0. 05);地塞米松组、中药低剂量组大鼠血清TNF-α水平比较差异无统计学意义(P 0. 05);中药中剂量组、中药高剂量组大鼠血清TNF-α水平均明显低于地塞米松组(P均0. 05);中药各剂量组间大鼠血清TNF-α水平比较差异均无统计学意义(P均 0. 05)。结论益气健脾方能够降低慢性阻塞性肺疾病大鼠血清中TNF-α和IL-8水平,减轻气道炎症,改善肺功能。     

王氏连朴饮对脾胃湿热证大鼠血清IL-2、IL-6等的影响

目的：观察王氏连朴饮对脾胃湿热证模型大鼠免疫功能的调控作用。方法：将40只雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组、模型组、王氏连朴饮高剂量组（连高组）、王氏连朴饮中剂量组（连中组）、王氏连朴饮低剂量组（连低组）,每组8只。用放免法检测血清中IL-2、IL-6的变化,计算大鼠胸腺指数、脾脏指数。结果：（1）血清IL-2、IL-6水平：与模型组比较,正常对照组、连中组均有显著性差异,连高组、连低组无显著性差异;连中组与正常对照组比较,无显著性差异。（2）胸腺指数、脾脏指数：与模型组比较,正常对照组、连中组均有显著性差异,连高组、连低组均无显著性差异;连中组与正常对照组比较,无显著性差异。结论：脾胃湿热证大鼠免疫功能低下,王氏连朴饮（特别是中等剂量）有恢复机体免疫功能的作用,这可能是王氏连朴饮清热祛湿发挥功效的机制之一。     

王氏连朴饮加滑石、黄芩;茵达日-4味汤对温病湿热模型、炎性反应因子IL-1β、IL-6、TNF-α的影响

目的:通过动物实验观察王氏连朴饮加滑石、黄芩;茵达日-4味汤对大鼠湿热模型、炎性反应因子血清白细胞介素1β、白细胞介素6、肿瘤坏死因子α的作用影响。方法:建立大鼠湿热炎性反应模型,设空白组、模型组、对照药组、中药组、蒙药组分别采取不同处理方法观察记录各项指标,血清细胞因子IL-1β、IL-6、TNF-α检测采用酶联免疫吸附法(ELISA)。结果:中蒙医温病经典方在治疗大鼠湿热症状上具有可靠疗效,尤其在改善大鼠进食饮水减少,大便稀软,口角眼角分泌物增多等方面有显著成效。ELISA检测显示对照药组IL-1β、IL-6、TNF-α无意义,中药组TNF-α有统计学意义(P0.01),对IL-1β、IL-6无意义(P0.05),蒙药组TNF-α有统计学意义(P0.01)、IL-6有意统计学义(P0.05),对IL-1β无意义(P0.05)。结论:王氏连朴饮加滑石、黄芩;茵达日-4味汤在解除湿热症状上有切实可靠的作用,对腹腔炎性反应引起的发热及炎性反应,虽然细胞因子血清检测没有得出有力检验数据支持,但动物模型治疗后期各项体征监测都有好转。ELISA检测显示中药组TNF-α有统计学意义(P0.01);蒙药组TNF-α有统计学意义(P0.01)、IL-6有统计学意义(P0.05)。     

“复方白毛夏枯草”对慢性支气管炎大鼠模型血清中TNF-α和IL-1β的含量影响

目的：探讨“复方白毛夏枯草”治疗’慢性支气管炎的作用机制。方法：采用烟熏法加气管内注射脂多糖复制慢性支气管炎大鼠模型,实验动物随机分为正常对照组、模型自愈组、可待因组、“复方白毛夏枯草”大、中、小剂量组。以可待因、“复方白毛夏枯草”大、中、小剂量进行干预,测定各组大鼠血清中肿瘤坏死因子（TNF-α）和白细胞介素-1（IL-1β）的含量。结果：模型自愈组大鼠血清中TNF-α和IL-1β含量均较正常对照组明显升高（P〈0．01）;与模型自愈组相比较,治疗各组大鼠血清田TNF-α和IL-1β含量均明显降低（P〈0．05或P〈0．01）;“复方白毛夏枯草”大、中剂量组和可待因组血清TNP-α和IL-1β均明显低于小剂量组（P〈0．01）;“复方白毛夏枯草”大、中剂量组血清’INF-α和IL-1β含量与可待因组比较无统计学差异（P〉0．05）。结论：“复方白毛夏枯草”能降低血清TNF-α和IL-1β含量,这可能是该方治疗慢性支气管炎的作用机制之一。     

蛭丹化瘀组方对LPS诱导急性肺损伤大鼠炎性反应的影响

目的:研究蛭丹化瘀组方对脂多糖(LPS)诱导的大鼠急性肺损伤的影响。方法:SD大鼠72只,随机分成对照组、模型组、蛭丹化瘀组方33、16.5、8.25 g/kg组、地塞米松阳性药组。气管滴注LPS制备急性肺损伤模型;HE染色,光镜下观察肺组织病理学变化并进行肺病理损伤评分;酶联免疫法检测各组大鼠肺组织炎性因子白介素-1β(IL-1β)、白介素-6(IL-6),肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的含量。结果:模型组大鼠肺组织病理损伤评分增高,肺组织炎性因子TNF-α、IL-1β及IL-6含量较正常组明显增加(P0.01或P0.05);蛭丹化瘀组方33 g/kg及地塞米松组大鼠肺组织病理损伤评分较模型组大鼠明显降低(P0.05),蛭丹化瘀组方(33、16.5、8.25 g/kg)及地塞米松可明显降低肺组织TNF-α、IL-6含量,蛭丹化瘀组方16.5 g/kg还可明显降低肺组织IL-1β含量,差异较模型组明显(P0.01或P0.05)。结论:蛭丹化瘀组方能够减轻脂多糖诱导的大鼠急性肺损伤,其机制可能与降低肺组织中炎性反应因子TNF-α、IL-6和IL-1β含量有关。     

芪蛭皱肺颗粒对慢性阻塞性肺疾病模型大鼠细胞因子的影响

目的观察芪蛭皱肺颗粒对慢性阻塞性肺疾病（COPD）大鼠模型血清、支气管肺泡灌洗液（BALF）中白细胞介素-8（IL-8）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和内皮素-1（ET-1）变化的影响,探讨其阻抑COPD的机制。方法Wistar大鼠随机分为空白组、模型组、阳性对照组和芪蛭大、中、小剂量组,采用气管内滴注脂多糖（LPS）加烟熏法复制COPD大鼠模型,造模后第15日开始药物干预,第43日采用放射免疫法分别检测血清、BALF中IL-8、TNF-α、ET-1含量的变化。结果与空白组比较,模型大鼠血清、BALF中TNF-α、IL-8、ET-1的含量显著升高（P〈0．05）。与模型组比较,芪蛭大剂量组血清中TNF-α水平明显降低（P〈0．05）,芪蛭大、小剂量组血清IL-8水平明显降低（P〈0．05）,芪蛭中剂量组血清中ET-1含量显著降低（P〈0．05）,芪蛭中剂量组BALF中TNF-α的水平明显降低（P〈0．05）,芪蛭大、中、小剂量组BALF中IL-8的水平明显降低（P〈0．05）,芪蛭大、中剂量组BALF中ET-1含量显著降低（P〈0．05）。结论芪蛭皱肺颗粒对COPD大鼠肺组织具有保护作用,调节IL-8、TNF-α、ET-1含量可能是其干预COPD发生、发展的机制之一。     

王氏连朴饮对脾胃湿热证大鼠血清IL-1β与NO影响的实验研究

目的：观察王氏连朴饮对脾胃湿热证大鼠血清白细胞介素1（IL-1β）和一氧化氮（NO）含量的调节作用。方法：将30只大鼠随机分为正常对照组、脾胃湿热证模型组、治疗组三组,每组10只.除正常对照组外,其余各组均按“湿热环境＋高脂高糖饮食＋白酒”的内外因湿热证模型综合造模方法,建立脾胃湿热证大鼠模型。放免法检测IL-1β含量,硝酸还原酶法检测NO含量。结果：脾胃湿热证模型大鼠血清中1L-1β含量明显增高,NO含量显著降低（与正常对照组相比有显著性差异P〈0．01）,经治疗后大鼠血清中IL-1β含量、NO含量逐渐恢复正常,与正常对照组相比无显著性差异（P〈0．01）。结论：王氏连朴饮能有效改善大鼠脾胃湿热证诸症状,使增高的血清IL-1β含量恢复正常,使降低的血清NO含量恢复正常。提示其作用机制可能是：通过调节脾胃湿热证大鼠血清中NO的含量,恢复抗氧化功能,调节大鼠的免疫功能;通过调节脾胃湿热证大鼠血清中IL-1β的含量,减少致热源,减轻炎症反应,从而取得治疗脾胃湿热证的疗效。     

攻下清热活血中药对重症胰腺炎大鼠血清TNF-αIL-1β的影响

目的：观察攻下清热活血中药对重症胰腺炎大鼠血清TNF-α、IL-1β的影响。方法：胰胆管逆行注射建立大鼠模型后,分别以不同剂量的攻下清热活血中药灌胃治疗,以奥曲肽皮下注射为对照。取胰腺组织HE染色观察大鼠胰腺组织学改变,酶法测定大鼠血清淀粉酶含量,酶联免疫吸附法（ELISA法）检测血清中TNF-α、IL-1β的含量。结果：模型组大鼠胰腺组织病理评分及血清淀粉酶明显高于正常对照组（P〈0.01）;应用大、小剂量组中药和奥曲肽治疗后大鼠胰腺组织病理评分及血清淀粉酶较模型组明显下降（P〈0.05）。模型组大鼠血清TNF-α、IL-1β含量明显高于正常对照组（P〈0.05）;应用中药治疗后大、小剂量组和奥曲肽后大鼠血清TNF-α、IL-1β含量较模型组明显下降（P〈0.05）。结论：攻下清热活血中药能明显改善重症胰腺炎大鼠胰腺组织病理和血清淀粉酶,抑制大鼠血清TNF-α、IL-1β含量可能是其作用机理之一。     

仙泰胶囊对大鼠佐剂性关节炎血清IL-1β、TNF-α的影响

目的:探讨仙泰胶囊对大鼠佐剂性关节炎(AA)血清IL-β、TNF-α水平的影响.方法:用Freunds完全佐剂右侧足后跖皮下注射制作大鼠RA模型,用仙泰胶囊灌胃21天后,股动脉取血,用放免法检测血清中IL-1β、TNF-α的含量.结果:与模型对照组比较,仙泰胶囊大、中、小剂量组血清IL-1β、TNF-α降低.结论:仙泰胶囊可能通过改善AA大鼠血清IL-1β、TNF-α异常分泌,减轻免疫因素对机体的损害,促进RA的恢复.     

益肺方药对慢性支气管炎肺气虚证大鼠TNF-α、IL-1β的影响

目的：观察益肺方药对慢性支气管炎肺气虚证大鼠血清及肺组织中肿瘤坏死因子（TNF-α）、白介素（IL-1β）的影响,探讨其作用机制。方法：大鼠随机分为正常组、模型组、益肺高剂量组、益肺低剂量组、桂龙咳喘宁胶囊对照组,除正常组外其余各组大鼠采用改良烟熏法复制慢性支气管炎肺气虚证SD大鼠模型,各组分别处理,检测干预前后各组大鼠血清及肺组织中TNF-α、IL-1β的含量。结果：模型组大鼠血清及肺组织中TNF-α、IL-1β含量均较正常组明显升高。经用药干预,各用药组大鼠血清、肺组织中TNF-α、IL-1β含量均较模型组明显降低;益肺高剂量组与桂龙咳喘宁胶囊对照组大鼠血清、肺组织中TNF-α、IL-1β的含量均明显低于益肺低剂量组。结论：炎症因子TNF-α、IL-1β介导了慢性支气管炎的病理过程,益肺方药可通过调节其含量变化,对慢性支气管炎肺气虚证产生治疗作用。     

王氏连朴饮加丹参、赤芍对高脂血症兔血脂水平及炎症因子影响的实验研究

目的:探讨清热化湿祛瘀法组方(王氏连朴饮+丹参、赤芍)对高脂血症血脂水平及炎症因子的影响.方法:以高脂饮食联合内毒素静脉注射复制高脂血症兔模型,以清热化湿祛瘀的代表方王氏连朴饮加丹参、赤芍治疗,观察高脂血症兔血脂水平及炎症因子TNF-α、IL-6的变化.结果:王氏连朴饮加丹参、赤芍组TC、TG与高脂血症模型组相比较,有明显下降,HDL较高脂血症模型组升高,LDL明显下降,但与正常对照组相比TC、LDL水平仍有显著性差异.王氏连朴饮加丹参、赤芍组TNF-α、IL-6水平较模型组均明显下降.结论:王氏连朴饮加丹参、赤芍可明显改善高脂血症模型的血脂紊乱,其作用机制与下调炎症因子、稳定冠状动脉粥样斑块有关.     

清瘟败毒饮对内毒素性急性肺损伤大鼠血清细胞因子TNF-α、IL-8、IL-10表达的影响

目的:动态观察清瘟败毒饮对急性肺损伤(ALI)大鼠血清细胞因子TNF-α、IL-8、IL-10表达的影响。方法:144只雄性SD大鼠随机分为正常对照组、模型组、清瘟败毒饮大、中、小剂量组和泼尼松治疗组(n=24),经喉无创气道内滴注内毒素(LPS)溶液(2mg/kg)建立急性肺损伤大鼠模型,分别于造模后24、48、72h处死大鼠取血,行肺泡灌洗液(BALF)白细胞计数和测定肺干/湿比,右肺中叶HE染色观察病理变化,ELISA法检测血清细胞因子TNF-α、IL-8、IL-10水平。结果:模型组BALF中白细胞总数和肺干/湿比显著升高(P<0.01);血清TNF-α、IL-8、IL-10水平明显升高(P<0.01),分别于24h、48h、72h达高峰期,为正常对照组3倍、3.1倍、2倍;肺组织破坏及炎性浸润明显。清瘟败毒饮治疗组BALF白细胞数、TNF-α、IL-8含量较模型组明显下降,IL-10含量显著升高(P<0.01～0.05);肺泡结构破坏和炎症细胞浸润情况明显改善;清瘟败毒饮大剂量组肺干湿比明显下降(P<0.01)。结论:清瘟败毒饮可调节ALI时促炎因子和抗炎因子比例失衡,缓解肺部炎症损伤,从而起到保护肺组织的作用。     

清瘟败毒饮对脓毒症急性肺损伤大鼠JAK2/STAT3信号通路及其负反馈机制的影响

目的:观察清瘟败毒饮对脓毒症急性肺损伤(ALI)大鼠JAK2/STAT3信号通路及其负反馈机制的影响。方法:将50只雄性Wistar大鼠按照体重随机分5组,即空白对照组、ALI模型组、地塞米松0. 27mg/kg组、清瘟败毒饮7. 5和15 g/kg组。除空白对照组尾静脉注射等体积生理盐水外,其余各组均通过尾静脉注射内毒素3mg/kg复制脓毒症急性肺损伤大鼠模型;清瘟败毒饮给药组和地塞米松组分别于造模前预先灌胃给药,每天1次,连续6天,于末次给药30分钟后尾静脉注射内毒素造模;造模24小时后,酶联免疫吸附法(ELISA)测定大鼠肺组织中TNF-α、IL-1β和IL-6表达水平;电镜观察大鼠肺组织肺泡Ⅱ型细胞的微观病理变化; Westernblot测定各组大鼠肺组织中p-JAK2、p-STAT3、SOCS1和PIAS3蛋白的表达水平。结果:模型组肺组织中TNF-α、IL-1β、IL-6、p-JAK2、p-STAT3、SOCS1和PIAS3蛋白表达水平显著高于空白对照组,肺泡Ⅱ型细胞形态不规则,细胞表面微绒毛显著减少,胞核变形,染色质边集,板层小体空泡化并排空显著增多,线粒体、高尔基体和内质网等细胞器明显肿胀。与模型组相比,清瘟败毒饮给药15 g/kg和7. 5g/kg组肺泡Ⅱ型细胞微观病理损伤明显减轻,肺组织中TNF-α、IL-1β、IL-6、p-JAK2、p-STAT3和PIAS3蛋白表达水平显著降低,SOCS1负反馈调节蛋白表达显著升高。结论:清瘟败毒饮可通过有效抑制脓毒症ALI大鼠肺组织炎性因子(TNF-α、IL-1β、IL-6)及其介导的JAK2/STAT3信号通路,提高该通路负反馈调节机制,对ALI模型大鼠起到保护作用。     

王氏连朴饮加味对脾胃湿热证大鼠抗氧化功能的影响

目的:观察王氏连朴饮加山楂、桃仁对脾胃湿热证模型大鼠红细胞氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)及血清谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、D-木糖含量的影响.方法:将32只Wistar大鼠随机分为正常对照组、模型组、王氏连朴饮治疗组、王氏连朴饮加山楂、桃仁治疗组各8只,采用内外因湿热证模型综合造模方法建立脾胃湿热证大鼠模型,共10 d造模成功后开始灌胃给药:正常对照组:灌服生理盐水1.3 mL (kg·d)-1)[2.6 mL·(只·d)-1];脾胃湿热证模型组:灌服生理盐水1.3 mL· (kg·d)-1[-2.6 mL·(只·d)-1];王氏连朴饮治疗组:灌服王氏连朴饮1.3 mL· (kg· d)-1[2.6mL·(只·d)-1];王氏连朴饮加山楂、桃仁治疗组:灌服王氏连朴饮加山楂、桃仁汤1.3 mL·(kg·d)-1[2.6 mL·(只·d)-1] 5d后处死大鼠,采用邻苯三酚自氧化法检测红细胞SOD含量,改良八木国夫法检测MDA含量,甲苯胺改良法检测GSH-Px含量,比色法检测D-木糖含量.结果:脾胃湿热证模型大鼠红细胞SOD显著降低,MDA明显升高(P＜0.01),血清GSH-Px及D-木糖显著降低(P＜0.01). 经王氏连朴饮加山楂、桃仁治疗后SOD含量升高正常,MDA含量恢复正常,GSH-Px及D-木糖含量恢复正常,与正常对照组比较无统计学意义(P＞0.05). 结论:王氏连朴饮加山楂、桃仁能有效改善脾胃湿热证大鼠诸症状,使降低的SOD、GSH-Px及D-木糖升高至正常.使升高的MDA降至正常 . 其作用机理可能是通过调节大鼠抗氧化功能而起效.     

重楼对多发骨折-脂多糖两次打击急性肺损伤的保护作用

目的:探讨重楼总皂苷(RPTS)对多发骨折-脂多糖两次打击模型大鼠急性肺损伤(ALI)的影响.方法:将36只Wistar大鼠随机分成3组,除空白对照组外,其余2组按多发骨折-脂多糖两次打击急性肺损伤动物模型标准制模,分成重楼干预组和模型对照组,制模后1h,重楼干预组予重楼总皂苷(RPTS)灌胃.干预后6h,采血以ELISA法检测血清中TNF-α、IL-1β及IL-6浓度;各组留取肺组织,光镜下进行病理形态观察.结果:重楼干预组大鼠血清TNF-α、IL-1β及IL-6浓度显著低于模型对照组(P<0.001).模型对照组,光镜下肺组织病理形态观察显示明显肺损伤;而重楼干预组肺损伤表现明显轻于模型对照组.结论:重楼总皂苷对多发骨折-脂多糖两次打击模型大鼠急性肺损伤具有保护作用,机制可能与下调血清中的TNF-α、IL-1β、IL-6水平从而减轻炎症反应有关.     

芪冬活血饮对急性肺损伤大鼠炎性因子及Toll样受体4基因表达的影响

目的探讨芪冬活血饮对急性肺损伤(acute lung injury,ALI)大鼠炎性因子及Toll样受体(Tolllike receptor,TLR)4 mRNA的影响。方法将50只健康雄性SD大鼠,按体重分层随机分为空白对照组、脂多糖(Lipopolysaccharide,LPS)模型组及芪冬活血饮低、中、高剂量组,每组10只。芪冬活血饮低、中、高剂量组分别于造模前24、12 h及造模后12 h给予4、8、16 m L/kg芪冬活血饮灌胃,空白对照组、LPS模型组给予生理盐水灌胃。采用气管内滴入LPS制备大鼠模型,造模24 h后处死动物,制备肺泡灌洗液,采用ELISA法测定TNF-α、IL-1β及IL-10水平;RT-PCR测定肺组织TLR4 mRNA表达。结果与空白对照组比较,LPS模型组TNF-α、IL-1β及IL-10含量均增高(P0.01),TLR4 mRNA表达亦增高(P0.01)。与LPS模型组比较,芪冬活血饮高、中剂量组TNF-α、IL-1β含量降低(P0.05,P0.01),IL-10含量增高(P0.01),且TLR4mRNA表达降低(P0.01)。与芪冬活血饮高剂量组比较,芪冬活血饮中、低剂量组TNF-α、IL-1β含量增高(P0.05),低剂量组IL-10水平降低(P0.05),低剂量组TLR4 mRNA表达亦增高(P0.05)。与芪冬活血饮中剂量组比较,芪冬活血饮低剂量组IL-10水平降低(P0.05),而TLR4 mRNA表达增高(P0.05)。结论芪冬活血饮对LPS导致的大鼠ALI有保护作用,其机制与抑制TLR4 mRNA表达,进而导致促炎细胞因子TNF-α、IL-1β下降、抗炎细胞因子IL-10升高,纠正炎症失衡有关。     

“以方测证”验证化浊解毒对溃疡性结肠炎大鼠血清TNF-α、IL-1β的影响

目的观察解毒消痈方药对溃疡性结肠炎大鼠血清TNF-α、IL-1β的影响。方法将SD大鼠随机分为正常组、模型组、解毒消痈方药大剂量组、解毒消痈方药中剂量组、解毒消痈方药小剂量组、阳性对照柳氮磺胺吡啶组,每组各10只。以三硝基苯磺酸建立溃疡性结肠炎大鼠动物模型,采用双抗体夹心法检测大鼠血清TNF-α、IL-1β的变化。结果大鼠血清肿瘤坏死因子α及白介素1β的含量模型组均明显高于正常组(P均0.05);解毒消痈方药大、中剂量组明显低于模型组(P均0.05)。结论解毒消痈方药有下调促炎因子TNF-α及IL-1β的作用,存在效-量关系,剂量增加能提高疗效,其抗炎机制可能与下调TNF-α及IL-1β含量有关。