益坤内异丸对内异症、子宫腺肌病在位和异位子宫内膜细胞P450arom、COX-2、OTR的影响

目的探讨益坤内异丸治疗子宫内膜异位症、子宫腺肌病痛经（血瘀肾虚证）的作用和机制。方法收集2007年7月-2008年2月因卵巢子宫内膜异位囊肿、子宫腺肌病伴痛经的患者15例,手术治疗切除巧囊组织或者腺肌病组织．通过双酶联合消化、分次过滤等技术体外分离培养巧囊异位子宫内膜细胞和子宫腺肌病患者的在位、异位子宫内膜细胞。通过倒置相差显微镜观察细胞的生长状况及形态变化．同时采用免疫组化的方法检测中药益坤内异丸及西药内美通对体外培养细胞腺上皮中芳香化酶P450（P450arom）、环氧合酶-2（cox-2）、腺上皮细胞缩官素受体（OTR）含量的影响。结果益坤内异丸能明显降调节异位内膜细胞培养腺上皮中P450arom、COX-2以及OTR水平,差异有统计学意义（P〈0．05）。结论中药益坤内异丸可能通过调节这些“与疼痛高度相关的反馈机制调节的局部因子”。抑制子宫内膜细胞周围疼痛链的连锁反应。减少致痛因子的水平,进而达到减轻疼痛的目的。     

益坤内异丸对内异症、子宫腺肌病在位和异位子宫内膜细胞P450 arom、COX-2、OTR的影响

目的探讨益坤内异丸治疗子宫内膜异位症、子宫腺肌病痛经（血瘀肾虚证）的作用和机制。方法收集2007年7月-2008年2月因卵巢子宫内膜异位囊肿、子宫腺肌病伴痛经的患者15例,手术治疗切除巧囊组织或者腺肌病组织．通过双酶联合消化、分次过滤等技术体外分离培养巧囊异位子宫内膜细胞和子宫腺肌病患者的在位、异位子宫内膜细胞。通过倒置相差显微镜观察细胞的生长状况及形态变化．同时采用免疫组化的方法检测中药益坤内异丸及西药内美通对体外培养细胞腺上皮中芳香化酶P450（P450arom）、环氧合酶-2（cox-2）、腺上皮细胞缩官素受体（OTR）含量的影响。结果益坤内异丸能明显降调节异位内膜细胞培养腺上皮中P450arom、COX-2以及OTR水平,差异有统计学意义（P〈0．05）。结论中药益坤内异丸可能通过调节这些“与疼痛高度相关的反馈机制调节的局部因子”。抑制子宫内膜细胞周围疼痛链的连锁反应。减少致痛因子的水平,进而达到减轻疼痛的目的。     

补肾健脾中药复方对肾虚模型大鼠子宫内膜容受性的影响

目的:探讨补肾健脾中药复方对肾虚模型大鼠模型子宫内膜容受性的影响及其作用机制,并从"治未病"角度,研究补肾健脾中药复方之助孕3号方对不孕不育的作用及其机制。方法:以羟基脲建立肾虚模型大鼠,比较模型组、中药治疗组、空白组、中药治未病组大鼠动情期子宫内膜透射电镜下微细结构、内膜NK细胞亚群及LIF含量、血清性激素含量。结果:与模型组大鼠相比较,中药治疗组大鼠内膜腺上皮细胞表面微绒毛分布较密集,细胞内可见个别线粒体空泡化,内质网上可见较密集核糖体附着,细胞内可见分泌颗粒;动情期血清P含量明显提高(P<0.05),内膜LIF表达明显提高(P<0.05)。中药预防组大鼠内膜腺上皮表面微绒毛分布密集,细胞内见较多线粒体,内部结构清晰、正常,个别线粒体内可见空泡,粗面内质网分布密集,上见核糖体附着密集,细胞内可见分泌颗粒;中药预防组大鼠内膜各群NK细胞含量与正常大鼠无显著差异;中药预防组大鼠发情期血清E2、P与正常组无显著差异;发情期内膜LIF表达较模型组明显增多(P<0.05),与正常大鼠比较无显著差异。结论:补肾健脾中药复方能够有效改善肾虚模型大鼠子宫内膜腺上皮细胞功能,调节子宫内膜NK细胞亚群含量,提高内膜LIF表达,从而改善其子宫内膜容受性。     

活血消异方对子宫内膜异位症妊娠功能低下模型小鼠HOXA10基因的影响

目的:通过观察中药活血消异方对子宫内膜异位症妊娠功能低下模型小鼠着床窗口期子宫内膜HOXA10基因表达量的影响,探讨子宫内膜异位症对子宫内膜容受性的影响机制以及活血消异方对子宫内膜异位症相关不孕症子宫内膜容受性改善的作用机理。方法:建立子宫内膜异位症妊娠功能低下的小鼠模型,随机分为模型组、中药组及假手术组,采用RT-PCR法检测各组小鼠种植窗口期子宫内膜HOXA10的表达水平。结果:假手术组种植窗口期子宫内膜HOXA10mRNA表达量高于中药组及模型组,差异有统计学意义(P0.05);而中药组种植窗口期子宫内膜HOXA10mRNA表达量高于模型组,差异有统计学意义(P0.05)。结论:子宫内膜异位症可导致小鼠种植窗口期HOXA10mRNA表达下调,进而降低其子宫内膜容受性。而中药活血消异方可上调小鼠子宫内膜HOXA10mRNA的表达,改善着床窗口期子宫内膜容受性。     

中医综合疗法治疗子宫腺肌病痛经的临床研究

目的:观察中医综合疗法治疗子宫腺肌病的临床疗效。方法:选择符合本课题诊断标准的研究对象60例,按随机数字表法分为治疗组30例(中医综合疗法),对照组30例(中药口服)。观察各组治疗前后SF-MPQ评分(简化Mic Gill疼痛量表)、及血清CA125水平变化情况。结果:治疗3月后,治疗组、对照组均能降低血CA125水平,组间比较无统计学差异(P0.05);治疗组、对照组均能缓解痛经症状,组间比较有统计学差异(P0.05),其中治疗组在治疗痛经的起效时间、性质、程度、强度等方面,疗效优于对照组(P0.05)。结论:中医综合疗法治疗子宫腺肌病所致痛经症状,疗效优于单纯中药口服。     

软坚散结中药对子宫内膜异位症模型小鼠内膜黏附因子的影响

目的 观察软坚散结中药对子宫内膜异位症模型小鼠异位内膜黏附的影响. 方法 用增强型绿色荧光蛋白(EGFP)转基因和野生型C57BL/6J小鼠建立子宫内膜异位症模型,中药组给予软坚散结中药灌胃,空白组、模型对照组(对照组)则给予等量的生理盐水灌胃,2周后成像并比较两组小鼠荧光表达的强弱;流式细胞术检测异位病灶的凋亡情况;Western blot和实时定量PCR等技术对异位内膜的细胞间黏附分子1(ICAM-1)和透明质酸受体CD44进行检测. 结果 镜下可见模型小鼠肠管间、腹壁下、肝小叶下或脾周形成绿色团块状或星点状内膜异位病灶,中药组异位灶体积及荧光表达强度明显低于对照组(P＜0.05),中药组和对照组异位内膜细胞的凋亡率与空白组差异有统计学意义(均P＜0.01),且中药组高于对照组(P＜0.05);中药组CD44、ICAM-1蛋白和mRNA表达显著低于模型对照组(均P＜0.01).对照组、中药组的CD44和ICAM-1mRNA表达量分别是空白组的16.34、2.75和1.53、1.19倍. 结论 软坚散结中药可抑制子宫内膜异位症模型小鼠异位内膜病灶的产生,这种作用可能是通过降低黏附因子ICAM-1、CD44的表达而实现的.     

补肾温阳化瘀方对子宫内膜异位症模型小鼠BK/BKB1R、PGF2α水平的影响

目的探讨补肾温阳化瘀方干预子宫内膜异位症痛经的作用机制。方法将75只BALB/c雌性小鼠随机分为假手术组、模型组、中药高剂量组、中药低剂量组与西药组,每组15只。除假手术组外,其余各组小鼠均采用手术移植法复制子宫内膜异位症痛经模型。造模同时中药高、低剂量组分别每日予补肾温阳化瘀方61.67、15.42g/kg和戊酸雌二醇0.5 mg/kg,西药组每周2次予孕三烯酮0.4 mg/kg和戊酸雌二醇0.5mg/kg。于造模12天腹腔注射缩宫素后观察各组小鼠扭体反应,测量异位灶体积,检测小鼠血清血管舒缓激肽(BK)、前列腺素F2α(PGF2α)含量,免疫组化法和western blotting法检测子宫和异位灶缓激肽B1受体(BKB1R)蛋白表达,RT-PCR法检测子宫和异位灶BKB1R mRNA的表达。结果造模第12天,除假手术组外,其余各组小鼠均成功诱发扭体反应并见异位灶。与模型组比较,中药高剂量组、中药低剂量组与西药组扭体潜伏期均明显延长、扭体次数显著减少、异位灶体积减小(P0.05或P0.01)。与模型组比较,中药高剂量组、中药低剂量组、西药组血清BK、PGF2α含量显著下降,子宫及异位灶BKB1R蛋白及其mRNA表达显著降低(P0.01),且中药高剂量组子宫内膜异位灶BKB1R mRNA明显低于西药组(P0.01)。结论补肾温阳化瘀方能有效防治子宫内膜异位症,其机制可能与降低血清BK及PGF2α含量、抑制BKB1R蛋白及其mRNA的表达有关。     

针药结合治疗子宫腺肌病继发痛经40例临床观察

目的:观察针药结合治疗脾虚血瘀型子宫腺肌病继发痛经的临床疗效。方法:将80例脾虚血瘀型子宫腺肌病继发痛经患者随机分为两组各40例,治疗组采用针刺配合健脾益气活血化瘀中药治疗,对照组单纯使用中药治疗,治疗结束后对临床疗效进行观察分析。结果:总有效率治疗组为92.5%,对照组为90.0%,组间比较,差异无统计学意义(P0.05)。两组痛经评分治疗前后组内比较及治疗后3个月组间比较,差异均有统计学意义(P0.05)。结论:针药结合治疗脾虚血瘀型子宫腺肌病继发痛经有较好的临床疗效。     

中药灌肠治疗子宫腺肌病痛经60例临床观察

目的:观察中药灌肠治疗寒凝血瘀型子宫腺肌病痛经的临床效果。方法:将120例寒凝血瘀型子宫腺肌病痛经患者,依据治疗方法的不同分为孕三烯酮组、中药灌肠组各60例。分别采用中药灌肠与孕三烯酮进行治疗,观察两组的治疗效果。结果:中药灌肠组总有效率为95%,孕三烯酮组有效率为75%,两组差异有统计学意义(P0.05);两组治疗效果远期比较,差异有统计学意义(P0.05);中药灌肠组不良反应发生率明显小于孕三希酮组,差异有统计学意义(P0.05)。结论:中药灌肠治疗寒凝血瘀型子宫腺肌病痛经,疗效肯定,且远期治疗效果明确,值得临床推广应用。     

清湿化瘀法对子宫腺肌病小鼠Ras基因和COX2-PGE2-P450arom正反馈环调控机制变化的研究

目的通过观察Ras基因表达蛋白和COX2—PGE2—P450arom正反馈环中三指标在子宫腺肌病小鼠治疗前后随动情周期变化的表达差异,及其各组子宫腺肌病小鼠自身在位及异位内膜上的表达差异,研究清湿化瘀法对子宫腺肌病小鼠可能的作用靶点,以探索清湿化瘀法治疗子宫腺肌病的作用机制。方法选取8周龄ICR雌鼠,通过异体垂体移植术建立小鼠子宫腺肌病模型,采用高、中、低剂量的内异康复片和孕三烯酮以及丹莪妇康煎膏分别给药治疗,灌胃治疗3月后取样,应用组织病理学检查、免疫组织化学染色法检测不同周期在位和异位内膜上的Ras和COX2、PGE2、P450arom的表达。结果 (1)手术操作过程对造模结果无影响(P0.01);(2)造模后与正常组相比,各组的在位和异位内膜Ras和COX2—PGE2—P450arom的表达均升高(P0.01),且6月模型组显著高于3月模型组(P0.01),说明Ras和COX2—PGE2—P450arom表达量在造模后随病程进展逐渐升高。(3)治疗前、后各模型组同期异位内膜上的Ras和COX2—PGE2—P450arom的表达量高于在位内膜(P0.01)。(4)治疗后,与6月模型组同期相比,内异康复片高、中计量组,孕三烯酮组,丹莪妇康煎膏组的小鼠在位和异位内膜的Ras和COX2—PGE2—P450arom的表达量均显著降低(P0.01)。结论清湿化瘀法可能通过下调在位及异位内膜Ras基因蛋白表达或抑制COX2—PGE2—P450arom正反馈作用而从某一条或多途径达到治疗子宫腺肌病的目的 。     

补肾温阳化瘀方对实验性子宫内膜异位症TRPV1及其致敏因子NGF的影响

目的研究补肾温阳化瘀方对实验性子宫内膜异位症(endometriosis,EMT)简称内异症,瞬时受体电位辣椒素亚型Ⅰ(transientreceptor potential vanilloid receptor 1,TRPV1)及致敏因子神经生长因子(nerve growth factor,NGF)的影响,以探讨补肾温阳化瘀方治疗EMT疼痛的作用机制。方法将近交系BALB/c雌性小鼠随机分为假手术组、模型组、中药高剂量组、中药低剂量组、孕三烯酮组,每组15只。观察各组扭体反应,并采用酶联免疫法(ELISA)检测血清NGF的含量,采用免疫组化SP法及Western blot法检测子宫和异位灶NGF、TRPV1蛋白的表达,采用Real-time PCR方法检测子宫和异位灶NGF、TRPV1 mRNA的表达。结果模型组血清NGF含量显著高于假手术组(P0.01),且与小鼠扭体次数呈正相关(r=0.574,P0.01);与模型组比较,中药高、低剂量组、孕三烯酮组血清NGF含量显著下降(P0.05);模型组子宫NGF、TRPV1蛋白及NGF、TRPV1 mRNA表达均高于假手术组(P0.01)。与模型组比较,中药高、低剂量组、孕三烯酮组子宫和异位灶NGF、TRPV1蛋白表达均显著降低(P0.01),NGF、TRPV1 mRNA以中药高剂量组下降最为明显(P0.01)。子宫及异位灶NGF与TRPV1蛋白及mRNA表达均呈正相关(P0.01)。结论 TRPV1及致敏因子NGF共同参与了EMT疼痛的发生;补肾温阳化瘀方可通过降低NGF对TRPV1的上调作用从而发挥抑制EMT疼痛的作用。     

芍药甘草汤对子宫腺肌病细胞Ras、Raf、MEK-2的影响

目的:通过观察芍药甘草汤对子宫腺肌病痛经患者的病灶细胞Ras、Raf、MEK-2表达水平的影响,探讨芍药甘草汤对子宫腺肌病痛经治疗的深层作用机制。方法:实验分为化瘀止痛方高、低剂量组,空白对照组,基质组及西药对照米非司酮组(RU486)组,每组5例,采用胶原酶消化法培养人子宫腺肌病病灶细胞,采用免疫组化法检测药物干预前后子宫腺肌病病灶细胞Ras\Raf\MEK-2表达的变化。结果:①与空白对照组相比,芍药甘草汤高浓度组及芍药甘草汤低浓度组子宫腺肌病病灶细胞RAS表达均有不同程度的下降,且差异有统计学意义(P<0.05)。②与空白对照组相比,芍药甘草汤高浓度组及芍药甘草汤低浓度组子宫腺肌病病灶细胞RAF表达均有不同程度的下降,而差异均无统计学意义(P>0.05)。③与空白对照组相比,各组细胞MEK-2表达均有不同程度下降,其中芍药甘草汤高浓度组及RU486组子宫腺肌病病灶细胞MEK-2表达差异有统计学意义(P<0.05)。结论:芍药甘草汤对于子宫腺肌病痛经的治疗机理可能在于其对于RAS通路的抑制,阻断由ER介导的MAPK通路的信号传导,弱化ER效应。     

内异康复片对子宫腺肌病小鼠雌激素效应因子P450arom、COX-2的时空变化影响

目的在临床应用内异康复片治疗子宫腺肌病取得明显疗效和前期实验研究的基础上,应用同种异体垂体移植方法建立子宫腺肌病动物模型,采用免疫组化技术检测P450arom、COX-2在治疗前后各组小鼠子宫在位及异位内膜上表达差异。方法选取8周龄ICR雌鼠62只,异体垂体移植方法造模,之后随机设模型组、内异康复片高、中、低剂量组、丹莪妇康煎膏组、孕三烯酮组。3个月后分别灌胃给药,持续3个月,免疫组化方法观察治疗前后子宫在位及异位内膜上P450arom、COX-2表达情况。结果 P450arom、COX-2表达在不同治疗方法治疗后均下降,内异康复片高剂量组优于其他各治疗组,与模型组比较,具有显著差异(P0.001),而且各组间比较均有统计学意义(P0.01)。结论内异康复片能够通过下调在位及异位内膜雌激素效应因子P450arom、COX-2表达,阻断雌激素生成的正反馈环来抑制其产生,从而控制和治疗子宫腺肌病,缓解临床症状。     

子宫腺肌病组织中核转录因子-кBp65的表达及意义

目的:探讨核转录因子(NF)-кBp65在子宫腺肌病的表达及意义。方法:选取45例子宫腺肌病病灶组织作为观察组,同时采集其在位子宫内膜作为在位内膜组,另选取20例子宫肌层组织正常的为对照组,正常内膜组由正常子宫内膜组成。通过运用免疫组化的方法检测全部观察组织中NF-кBp65的表达并采用阳性单位定量表示其阳性反应程度。结果:观察组及对照组中NF-кBp65阳性表达的PU值为(166.76±16.55)和(38.24±2.96),两组比较,差异具有统计学意义(P0.05);在位内膜组与正常内膜组中NF-κBp65阳性表达的PU值为(138.25±12.96)与(91.60±10.21),两组比较,差异具有统计学意义(P0.05)。结论:子宫腺肌病的发生与发展与NF-κBp65的表达上调相关。     

中药治疗子宫腺肌病初探

中药治疗子宫腺肌病初探江苏省扬州市中医院（２２５００２）李鲁炎子宫腺肌病是妇科常见病之一，据报道［１］妇科手术切除的子宫标本中６～４０％有子宫腺肌病。此病是由于子宫内膜侵入子宫肌层引起的一种良性病变。临床上主要表现为痛经、月经失调、不孕等，目前西医对...     

裘氏内异方对子宫腺肌病模型小鼠MAPK/ERK1/2信号通路的影响及机制研究

目的：探讨裘氏内异方对子宫腺肌病模型小鼠丝裂原活化蛋白激酶/细胞外调节蛋白激酶1/2 (MAPK/ERK1/2)信号通路的影响及作用机制。方法：将60只8周龄未孕ICR雌性小鼠随机分为假手术组、模型组、阳性对照组(3.60 g/kg孕三烯酮)和中药低、中、高剂量组(1.80、3.60、7.20 g/kg裘氏内异方)各10只。采用子宫内膜组织形态学评分评估各组小鼠子宫内膜组织形态学病理改变；酶联免疫吸附法(ELISA)检测各组小鼠子宫组织雌激素(E₂)、雌激素受体(ER)、细胞凋亡相关蛋白[半胱氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)、Bcl相关蛋白(Bax)、B淋巴细胞瘤-2 (bcl-2)]表达水平；Western Blot法检测各组小鼠子宫组织丝裂原激活化蛋白激酶(MEK-2)、细胞外调节蛋白激酶1/2 (ERK1/2)、核转录因子(NF-κB)、原癌基因(c-jun)、即早基因(c-fos)蛋白表达。结果：与假手术组比较，模型组小鼠子宫内膜组织形态评分升高(P<0.05)；与模型组比较，中药低、中、高剂量组小鼠和阳性对照组小鼠的子宫内膜组织形态学评分均降低...     

蒲灵化瘀止痛方对子宫腺肌病模型小鼠异位和在位内膜血管生成相关因子的影响

目的：探讨蒲灵化瘀止痛方对子宫腺肌病（Adenomyosis,ADM）小鼠异位及在位内膜血管内皮生长因子（VEGF）、内皮抑素（ENS）、微血管密度（MVD）表达的影响,从血管生成相关因子的角度揭示蒲灵化瘀止痛方治疗ADM的作用机理。方法：造模饲养3个月建立小鼠ADM模型。将ADM小鼠随机分为蒲灵化瘀止痛方高、中、低剂量组,丹莪妇康煎膏组,孕三烯酮组,模型组,空白组,连续给药12周后,采用HE染色法观察不同组子宫内膜腺体与间质侵入子宫肌层的程度;采用免疫组化SP法染色检测异位和在位子宫内膜的VEGF、ENS的表达,并通过CD31标记异位子宫内膜血管内皮细胞,测定其MVD。结果：蒲灵化瘀止痛方高、中剂量组能降低模型小鼠异位和在位内膜VEGF的表达（P〈0.01）,降低模型组小鼠异位内膜VEGF/ENS的比值（P〈0.01）,有下调模型小鼠在位内膜VEGF/ENS比值的趋势。结论：蒲灵化瘀止痛方减少经量的机制可能是抑制在位内膜血管生成,减少在位内膜血管数量;蒲灵化瘀止痛方缩小病灶、减轻痛经程度的机制可能是抑制异位内膜血管生成,减少异位内膜血管数量。     

健胎液对小鼠着床期子宫内膜孕激素受体及mRNA的影响

目的:研究健胎液对胚泡着床障碍小鼠着床期子宫孕激素受体(PR)的影响.方法:将受孕小鼠随机分为正常组、模型组和中药组,采用米非司酮诱导小鼠胚泡着床障碍,予健胎液进行干预,于妊娠第8天处死小鼠,观察子宫内膜形态学变化,采用免疫组化技术检测子宫PR的表达,Western印迹和RT-PCR技术检测子宫PR及PR mRNA表达.结果:模型组子宫内膜发育不良,中药组子宫内膜的发育与正常组相似;中药组子宫内膜腺体、间质PR表达范围和强度均较模型组显著增高(P＜0.05),与正常组无显著性差异(P＞0.05);中药组PR蛋白及基因表达均较模型组显著提高(P＜0.05),与正常组无显著性差异(P＞0.05).结论:健胎液通过调节胚泡着床障碍小鼠子宫PR及mRNA的表达,促进子宫内膜发育,改善胚泡着床.     

桂枝茯苓汤加减联合米非司酮治疗子宫腺肌病伴痛经疗效分析

目的:观察桂枝茯苓汤加减联合米非司酮治疗子宫腺肌病伴痛经的效果。方法:150例按随机数字表法分为研究组和参照组各75例,两组均给予米非司酮,研究组加用桂枝茯苓汤加减。结果:研究组总有效率高于参照组(P0.05)。治疗后两组中医证候积分、痛经程度评分均降低,且研究组低于参照组(P0.05)。治疗后两组血清E_2、P水平均降低,且研究组低于参照组(P0.05)。治疗后3个月两组子宫内膜厚度下降,且研究组降幅大于参照组(P0.05)。两组不良反应发生率比较无明显差异(P0.05)。结论:桂枝茯苓汤加减联合米非司酮治疗子宫腺肌病伴痛经效果较好,安全性高。     

疏肝补肾法对慢性应激模型小鼠子宫内膜容受性的调节及作用研究

目的:研究疏肝补肾中药对于慢性应激模型小鼠子宫内膜容受性的调节及作用机制。方法:将60只SPF级6周龄KM雌性未孕小鼠随机分为4组,每组小鼠数量为15只,即空白对照组(空白组)、应激模型组(模型组)、阳性对照组(逍遥丸组)、中药观察组,除空白组外其余各组均接受21d应激刺激,在刺激期间各组分别灌药,造模成功后各组小鼠按雌雄2∶1合笼,仍接受慢性应激刺激,并给予孕后方药继续灌胃至见栓第5d。观察各组小鼠行为学指标、见栓率、着床数以及子宫内膜VEGF、LIF的表达水平。结果:各组间中央格停留时间、水平穿格数、直立次数、悬尾静止时间均具有统计学差异(P0.05);经进一步两两对比,各组间各项行为学指标均具有统计学差异(P0.05)。各组间见栓率具有统计学差异(P0.05),进一步对比观察组与空白组、模型组与阳性对照组间见栓率无统计学差异(P0.05);其余各组间均具有统计学差异(P0.05);观察组胚胎着床数高于其它各组,各组间胚胎着床数两两对比均具有统计学差异(P0.05)。各组子宫内膜VEGF、LIF表达水平均具有统计学差异(P0.05)。结论:疏肝补肾法能够有效改善慢性应激小鼠子宫内膜容受性,从而提高妊娠成功率,其作用较单纯应用逍遥丸治疗更为理想。