海昆肾喜对阿霉素肾病大鼠肾组织PDGF-BB蛋白及其mRNA表达的影响

目的：研究海昆肾喜(fucoidan)对阿霉素肾病大鼠肾组织血小板衍生生长因子-BB(PDGF-BB)蛋白及mRNA表达的影响。方法：采用阿霉素肾病模型,将54只大鼠随机分为6组：正常组、假手术组、模型组、苯那普利组、海昆肾喜低及高剂量组(0.77,3.08 mg·kg^-1)。实验第10周观察各组大鼠24 h尿蛋白定量,肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)水平及肾组织形态学变化；应用免疫组化及原位杂交方法分别观察PDGF-BB蛋白及mRNA在肾组织中的表达。结果：海昆肾喜低及高剂量组24 h尿蛋白定量和Scr,BUN水平较模型组均明显降低。PDGF-BB蛋白及mRNA的表达见于肾小管上皮细胞胞浆及肾小球系膜细胞,其表达较模型组显著减少。结论：海昆肾喜能抑制阿霉素肾病大鼠肾组织PDGF-BB蛋白及mRNA的表达,这可能是该药物防治肾小球硬化的作用机制之一。     

真武汤加味对糖尿病肾病大鼠肾组织中IGF-1表达的影响

目的:探究真武汤加味对糖尿病肾病(DN)大鼠肾组织中胰岛素样生长因子-1(IGF-1)表达的影响。方法:腹腔注射链脲佐菌素建立DN大鼠模型,随机分为对照组、DN模型组、低剂量药物治疗组、高剂量药物治疗组。检测各组大鼠24小时尿蛋白总量(TP)、血糖(GLU)、血尿素氮(BUN)、血肌酐(SCr)等生化指标,采用Western Blot及荧光定量法测定各组大鼠肾组织IGF-1及其受体IGF-1R的表达量。结果:模型组、低剂量组及高剂量组大鼠的TP、BUN、SCr、GLU水平均显著高于阴性对照组(P0.05);低剂量组及高剂量组各指标显著低于模型组(P0.05);高剂量组各指标显著低于低剂量组(P0.05);各组大鼠肾组织IGF-1、IGF-1R表达水平差异显著(P0.05),各组大鼠IGF-1、IGF-1R表达量从高到低依次是模型组、低剂量组、高剂量组、阴性对照组。结论:真武汤加味能改善糖尿病肾病大鼠肾功能,其作用机制可能是通过抑制IGF-1、IGF-1R的过表达,起到对肾脏的保护作用,延缓DN的发展。     

真武汤和越婢汤对阿霉素肾病大鼠AQP1/AQP2的影响

目的:分别观察真武汤、越婢汤对阿霉素肾病大鼠肾组织AQP1、AQP2表达的影响,以探讨中医不同利水法的作用机制及差异。方法:选用雄性SD大鼠48只按随机数字表法分为空白组、模型组、真武组及越婢组,采用尾静脉注射阿霉素建立肾病模型,药物灌胃6周后生化检测各组大鼠24 h尿蛋白定量、肝功(ALB,ALT)、肾功(Scr,BUN)及血脂(CHOL,TG)等,HE染色观察大鼠肾脏病理,免疫组化检测肾组织AQP1、AQP2表达。结果:与模型组比较中药2组24 h尿蛋白定量、血脂均明显下降,白蛋白升高,肾脏病理均明显改善,肾组织AQP1、AQP2表达均明显升高,但中药2组比较差异无统计学意义。结论:真武汤和越婢汤均可上调阿霉素肾病大鼠肾组织AQP1、AQP2的表达,改善上述生化指标,减轻肾脏病理损害,但中药2组之间比较差异无统计学意义。     

糖肾平胶囊对STZ诱导糖尿病肾病大鼠肾脏保护及其对TGF-β_1/p38MAPK信号转导通路的影响

目的:探讨糖肾平胶囊对链脲佐菌素(STZ)诱导糖尿病肾病大鼠肾脏保护作用及其TGF-β1/p38MAPK信号通路影响。方法:雄性Wistar大鼠74只,随机分为正常组10只,模型组64只。模型组大鼠腹腔注射链脲佐菌素(STZ)(45mg/kg),模型成功的大鼠按体质量随机分为模型组、厄贝沙坦组、糖肾平胶囊低、高剂量组。每周称体质量,隔周分笼收集24h尿液检测24h尿蛋白定量。第14周,处死大鼠取血检测血尿素氮(BUN)、血清肌酐(Scr)、甘油三酯(TG)、丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)、超氧化物歧化酶(SOD)含量;肾组织行HE、Mallory、六胺银染色,观察肾组织的病理形态;肾组织原位杂交、RT-PCR、免疫组化观察转化生长因子β1(TGF-β1)、p38MAPK、Caspase-3 mRNA及蛋白表达。结果:模型组大鼠尿蛋白及血清BUN、Scr、TG、MDA含量显著增高(P0.01),NO、SOD含量显著降低(P0.01),肾固有细胞胞浆有大量TGF-β1、p38MAPK、Caspase-3 mRNA及蛋白表达;与模型组比较,各治疗组肾脏病理损害明显减轻,尿蛋白及血清BUN、Scr、TG、MDA含量显著降低(P0.01),NO、SOD含量明显增高(P0.01),肾固有细胞胞浆内TGF-β1、p38MAPK、Caspase-3 mRNA及蛋白表达明显减少(P0.01),糖肾平治疗组呈剂量依赖关系。结论:糖肾平胶囊可能通过调控糖尿病肾病肾组织TGF-β1/p38MAPK信号表达,减轻足细胞在内的肾固有细胞凋亡,进而降低24h尿蛋白定量、改善肾功能、降低TG和MDA含量;升高NO、SOD含量;减轻肾脏病理损害,起到明显的糖尿病肾病肾脏保护及延缓病程进展的作用。     

慢肾康宁对肾间质纤维化大鼠的影响

目的 观察慢肾康宁对肾间质纤维化大鼠肾组织Smad2、P-smad2及SARA蛋白表达的影响。方法 选用健康雄性Wistar大鼠60只,腺嘌呤灌胃21 d建立肾间质纤维化模型,将其随机分为正常模型组和(按1 ml/100 g体质量给予生理盐水经口灌服)氯沙坦组,慢肾康宁高、中、低剂量组。于治疗第30天大鼠腹主动脉取血。生化检测血清肌酐、尿素氮、24 h尿蛋白定量。行HE染色观察实验大鼠肾脏组织形态学改变并用Western blot检测Smad2、P-smad2及SARA表达水平。结果 模型组Scr、BUN和24 h MTP均明显高于正常组(P <0.05);各治疗组Scr、BUN和24 h MTP均明显低于模型组(P <0.05);慢肾康宁高剂量组与氯沙坦组Scr、BUN和24 h MTP差异均无统计学意义(P> 0.05);各治疗组与模型组比较,Smad2、P-smad2蛋白显著下降,SARA蛋白显著升高;慢肾康宁高剂量组SARA蛋白显著高于氯沙坦组(P <0.05)。结论 慢肾康宁可降低肾间质纤维化大鼠的Scr、BUN,减少24 h MTP,具有肾功能保护作...     

糖肾宁对糖尿病肾病KKAy 小鼠的肾脏保护作用及其对Notch/Snail1 信号转导通路的影响

目的：明确糖肾宁是否通过干预Notch/snail1通路抑制KKAy小鼠糖尿病肾病肾小管上皮细胞转分化肾间质纤维化。方法：KKAy小鼠30只,经过10周专用鼠料饲养,血糖>16.7 mmol?L-1,24 h尿蛋白>0.4 mg为糖尿病肾病动物模型。造模成功小鼠按血糖和体质量分层随机分为模型组、厄贝沙坦组与糖肾宁组,灌胃给药,雌性C57BL/6J小鼠10只作为正常对照组。检测小鼠一般状况,称体重、测24 h尿蛋白定量。干预16周后取材,检测血糖、尿素氮（Blood Urea Nitrogen,BUN）、血清肌酐（Serum creatinine,Scr）;肾组织行HE、Mallory染色。原位杂交及Western blotting 法检测小鼠肾组织中Notch/snail1通路、α-SMA、E-Cadherin蛋白及mRNA表达。SPSS20.0软件进行统计学处理。结果：与模型组比较,糖肾宁组小鼠一般状态改善,体质量、24 h尿蛋白定量显著减少（P<0.01）,血清BUN及Scr含量降低（P<0.01,P<0.05）,病理染色显示肾间质纤维化明显减轻,糖肾宁组肾组织Notch/snail1通路和α-SMA蛋白及mRNA表达明显降低,有显著统计学差异（P<0.01）,E-Cad蛋白及mRNA表达显著升高（P<0.01）。结论：糖肾宁可以保护糖尿病肾病肾功能,延缓糖尿病肾病进展,抑制糖尿病肾病肾小管上皮细胞转分化肾间质纤维化,改善糖尿病肾病EMT的机制可能是通过抑制Notch/snail1通路表达实现。     

芪葵颗粒对STZ诱导糖尿病肾病大鼠的肾脏保护作用及机制研究

目的:探讨芪葵颗粒对STZ诱导的糖尿病肾病大鼠的肾脏保护作用及其可能机制。方法:采用腹腔一次性注射STZ(60 mg/kg)建立糖尿病肾病大鼠模型,将造模成功的SD大鼠按体质量随机分为模型组、厄贝沙坦(15 mg/kg)阳性对照组及芪葵颗粒高(4.8 g/kg)、低(1.6 g/kg)剂量组,每组10只;另随机选取SD大鼠10只作为正常对照组。隔周分笼收集24 h尿液检测尿蛋白;检测血清Scr、BUN、IL-6、CRP含量及肾组织p38MAPK、TGF-β1m RNA表达;肾组织行HE染色,观察肾组织的病理形态。结果:与正常对照组比较,模型组大鼠体质量显著降低(P0.05),肾脏指数、尿蛋白、血清Scr、BUN、IL-6、CRP含量及肾组织p38MAPK、TGF-β1m RNA表达均显著升高(P0.05),肾脏病理损害明显。与模型组比较,芪葵颗粒各剂量组体质量显著升高(P0.05),肾脏指数、尿蛋白、血清Scr、BUN、IL-6、CRP含量及肾组织p38MAPK、TGF-β1m RNA表达显著降低(P0.05),且肾脏病理损害明显减轻。结论:芪葵颗粒可通过抑制炎症因子表达和p38MAPK信号通路的激活,从而发挥对STZ致糖尿病肾病大鼠的肾脏保护作用。     

肾毒宁颗粒剂对慢性肾衰竭大鼠抗氧化作用研究

目的:研究肾毒宁颗粒剂抗氧化应激的作用及延缓慢性肾功能衰竭进展的可能作用机制。方法:Platt法5/6肾切除慢性肾衰大鼠模型,术后一周下颌静脉采血,测定肾功能,根据肌酐分组,分为肾毒宁颗粒低、中、高剂量组,科素亚组,另设正常组,模型组,每组18只,灌胃60天,在处死大鼠前1天收集24h尿液,测定24h尿蛋白定量,处死大鼠测定尿素氮(Bloodureanitrogen,BUN)、血肌酐(serumcreatinine,Scr)、24h尿蛋白含量、超氧化物歧化酶(Superoxide Dismutase,SOD)、丙二醛(malondialdehyde,MDA)。结果:与模型组比较,各治疗组BUN、Scr、24h尿蛋白含量表达均下降,SOD升高,MDA表达均下降(P0.05),肾毒宁颗粒低,中,高剂量组与科素亚组间无统计学差异。结论:肾毒宁颗粒剂可降低大鼠BUN、Scr、24h尿蛋白含量,保护肾功能,并可以降低MDA,提高大鼠SOD含量提高抗氧化能力。     

真武汤加味对糖尿病肾病大鼠肾功能影响的实验研究

目的观察真武汤加味对糖尿病肾病大鼠肾功能、尿蛋白及肾小球增生程度的影响。方法选取健康雄性SPF级SD大鼠40只,随机选取10只作为空白对照组,其余30只作为实验组,实验组建立糖尿病肾病大鼠模型。糖尿病肾病大鼠随机分为模型对照组、真武汤低剂量组(2.45 g/kg·d)、真武汤高剂量组(9.8 g/kg·d)3组,每组各10只大鼠。给予真武汤灌胃治疗16周后,检测尿蛋白、血尿素氮、血肌酐,同时观察大鼠肾组织染色后的病理形态学改变。结果真武汤加味在尿蛋白、血尿素氮、血肌酐及肾组织病理形态学改变方面与模型组对比有明显改善。结论真武汤加味可以改善糖尿病肾病大鼠的肾功能。     

健脾益气通络中药对糖尿病肾病大鼠肾组织病理变化的影响

目的观察健脾益气通络中药对糖尿病肾病大鼠肾组织病理变化的影响。方法将实验用的60只健康雄性SD大鼠,随机法分为6组:左肾切除组、模型组、洛汀新组、中药低、中、高剂量组,每组收入10只,除肾切除组外,其余五组均构建糖尿病肾病大鼠模型,并对中药低、中、高剂量组进行对应剂量的健脾益气通络中药灌胃,洛汀新组进行洛汀新灌胃,对左肾切除组、模型组进行等量生理盐水灌胃,灌胃6周后,检测各组大鼠24h的尿蛋白(Upro)定量、肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)。取肾脏开展HE染色行电镜观察以及透射电镜观察肾皮质组织病理改变。结果模型组大鼠与肾切组大鼠相比,光镜及电镜下已出现糖尿病肾病病理改变,各治疗组肾皮质病理改变较轻;洛汀新组、中药低、中、高剂量组与模型组比较,24h尿蛋白(Upro)定量显著下降(P 0. 01);各治疗组与模型组比较,尿素氮(BUN)、肌酐(Scr)明显降低(P 0. 05)。结论健脾益气通络中药可改善糖尿病肾病大鼠的肾功能,并可减轻肾脏的病理损害。     

化瘀通络中药对糖尿病肾病大鼠肾组织CTGF mRNA表达的影响

观察化瘀通络中药-肾络通对实验性大鼠糖尿病肾病(DN)模型肾功能及肾组织结缔组织生长因子(CTGF)mRNA表达的影响.方法 SD大鼠40只随机分为正常组、模型组、对照组和中药组,模型组、对照组和中药组应用链脲佐菌素(STZ) 60 mg/kg一次性腹腔注射制备大鼠糖尿病模型.中药组给予肾络通煎剂灌胃25 g/(kg·d),对照组给予贝那普利水溶液10 mg/(kg·d),正常组和模型组给予等量0.9%氯化钠注射液灌胃.检测各组大鼠24 h尿蛋白、血清尿素氮(BUN)、肌酐(Cr)和肾组织CTGF mRNA的表达.结果 模型组24 h尿蛋白、BUN、Cr和肾组织CTGF mRNA的表达均显著高于正常组(P<0.01);对照组和中药组24 h尿蛋白、BUN、Cr和肾组织CTGF mRNA的表达与模型组相比显著降低(P<0.01).结论 化瘀通络中药能够显著减少DN模型大鼠24 h尿蛋白,保护DN模型大鼠肾脏功能,并可从基因水平显著降低肾组织CTGF的表达,提示下调CTGF的表达可能是化瘀通络中药保护DN模型大鼠肾功能的重要机制.     

愈肾合剂对糖尿病模型大鼠肾组织血红素氧合酶-1和血红素氧合酶-2表达的影响

目的观察愈肾合剂对糖尿病模型大鼠肾脏组织血红素氧合酶(HO)-1、HO-2的影响,探讨其治疗糖尿病肾病作用机制。方法 SD大鼠随机分为正常组、模型组、对照组、治疗组。采用皮下注射链脲佐菌素法复制模型,对照组和治疗组给予相应药物灌胃,正常组和模型组灌胃等量蒸馏水。给药8周后,收集尿液测定24 h尿蛋白(Upro)、尿肌酐(Ucr),断头取血测定一氧化碳(CO)、尿素氮(BUN)、血肌酐(Scr),采用免疫组织化学法检测肾脏组织HO-1、HO-2的表达。结果与正常组比较,模型组大鼠BUN、24 h Upro、Scr升高,肌酐清除值(Ccr)、血浆CO降低,肾脏组织的HO-1、HO-2表达明显减弱(P0.01);与模型组比较,治疗组和对照组BUN、24 h Upro、Scr明显下降,Ccr、血浆CO活性升高,肾脏组织的HO-1、HO-2表达明显增强(P0.05,P0.01);与对照组比较,治疗组24 h Upro降低,血浆CO活性升高,肾脏组织HO-1、HO-2表达明显增强(P0.05,P0.01)。结论愈肾合剂对糖尿病肾病大鼠有一定的治疗作用,可能是通过HO/CO系统实现的。     

三七总皂苷对阿霉素肾病大鼠肾组织PDGF及其mRNA表达的影响

目的:探讨三七总皂苷对阿霉素肾病大鼠肾组织血小板源性生长因子-BB(PDGF-BB)蛋白及mRNA表达的影响.方法:采用单侧肾切除加腹腔注射阿霉素(ADR)复制模型.将45只大鼠随机分为5组:正常组、假手术组、模型组、苯那普利组和三七总皂苷组.实验第10周,观察24h尿蛋白定量、血清肌酐(Scr)、尿素氮(BuN)水平及肾组织形态学变化;应用免疫组化和原位杂交方法分别观察PDGF-BB蛋白及mRNA在肾组织的表达.结果:与模型组比较,三七总皂苷组可以降低24h蛋白定量,明显降低Cllo,TG,(P＜0.05);明显提高Alb和1'P的水平(P＜0.05);明显改善肾功能,降低BUN和Scr(P＜0.05).PDGF-BB表达见于肾小管上皮细胞和肾小球系膜细胞胞浆,其表达较模型组显著减少(P＜0.05).结论:三七总皂苷可能通过抑制PDGF-BB蛋白及mRNA在肾组织的过度表达,进而延缓肾小球硬化的病程进展.     

益肾活血方对早期糖尿病肾病大鼠作用机制研究

目的：探讨以益气养阴活血法组方的“益肾活血方”对糖尿病肾病（diabetic nephropathy,DN）模型大鼠的作用机制。方法：用中药煎液灌服DN模型大鼠,生化检测实验大鼠24h尿蛋白、血肌酐（Scr）、尿素氮（BUN）、血浆白蛋白（ALB）、血脂、血糖;Leica Qwin P1us图像分析系统测量肾小球直径;PAS染色观察大鼠肾脏病理;免疫组织化学检测肾组织TGF-81表达。结果：该方能够降低实验大鼠24h尿蛋白、Scr、BUN、升高ALB,减少肾小球直径及肾重,改善肾脏病理、降低肾组织TGF-131表达,治疗组无论高、低剂量组与模型组相比,均具有统计学意义（P〈0．05或P〈0．01）,但以高剂量组明显（P〈0．01）。结论：益肾活血方可能通过影响DN大鼠肾组织中TGF-131的表达,而改善上述生化指标,减轻肾脏病理损害,且与剂量相关。     

三七总皂苷对阿霉素肾病大鼠肾组织PDGF及其mRNA表达的影响

目的：探讨三七总皂苷对阿霉素肾病大鼠肾组织血小板源性生长因子-BB（PDGF—BB）蛋白及mRNA表达的影响。方法：采用单侧肾切除加腹腔注射阿霉素（ADR）复制模型。将45只大鼠随机分为5组：正常纽、假手术组、模型组、苯那普利组和三七总皂苷组。实验第10周，观察24h尿蛋白定量、血清肌酐（Scr）、尿素氮（BUN）水平及肾组织形态学变化；应用免疫组化和原位杂交方法分别观察PDGF—BB蛋白及mRNA在肾组织的表达。结果：与模型组比较，三七总皂苷组可以降低24h蛋白定量，明显降低Cho，TG，（P〈0．05）；明显提高Alb和TP的水平（P〈0．05）；明显改善肾功能，降低BUN和Scr（P〈0．05）。PDGF—BB表达见于肾小管上皮细胞和肾小球系膜细胞胞浆，其表达较模型组显著减少（P〈0．05）。结论：三七总皂苷可能通过抑制PDGF—BB蛋白及mRNA在肾组织的过度表达，进而延缓肾小球硬化的病程进展。     

银杏叶提取物片对腺嘌呤致肾间质纤维化大鼠肾组织ACE2蛋白及mRNA的影响

目的观察血管紧张素转换酶2(ACE2)在腺嘌呤致肾间质纤维化大鼠肾脏组织中的表达水平及银杏叶提取物(EGb761)对其表达水平的影响。方法 24只腺嘌呤致肾间质纤维化模型大鼠,随机分成模型对照组、EGb761组和氯沙坦治疗组。EGb761治疗组大鼠予银杏叶提取物片[100 mg/(kg.d)]混悬液灌胃;氯沙坦治疗组大鼠予氯沙坦[10 mg/(kg.d)]混悬液灌胃;模型组予等量蒸溜水灌胃;另设正常对照组,8只予等量蒸溜水灌胃,治疗周期为30 d。在实验结束时,留取血、尿、肾组织标本,进行血清肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)、24 h尿蛋白量(24 h MTP)等检测,及肾组织病理形态学观察。采用免疫组化和定量荧光定量PCR(Real Time PCR)测定肾组织ACE2蛋白及mRNA表达水平。结果 EGB761组和氯沙坦组大鼠血清肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)24 h尿蛋白定量明显下降,与模型组比较具有显著统计学差异(P<0.01)。免疫组化和RealTime PCR结果显示,模型组ACE2蛋白及mRNA表达水平较正常组显著减少(P<0.01),银杏叶提取片、氯沙坦均可增加ACE2蛋白及mRNA的表达水平,与模型组比较具有显著统计学差异(P<0.01)。结论银杏叶提取物片能降低肾间质纤维化大鼠的血清肌酐、尿素氮,减少24 h MTP,具有肾功能保护作用,其机制可能与上调ACE2蛋白和mRNA表达水平而发挥抗肾间质纤维化的作用相关。     

小檗碱对早期糖尿病肾病大鼠肾组织TGF-β1/SnoN表达失衡及其Smad信号通路的调控作用

目的:研究小檗碱(BBR)对糖尿病肾病(DN)大鼠肾组织TGF-β1/SnoN表达失衡及其Smad信号通路的调控作用,探讨BBR对DN大鼠早期肾脏损伤的作用及其可能机制.方法:以链脲佐菌素(STZ)复制早期DN大鼠模型,动物分为正常对照组、模型组、BBR低、中、高剂量(50,100,200 mg·kg-1)治疗组及阳性对照(依那普利1 mg· kg-1)治疗组,灌胃给药,每日1次,5周后检测大鼠空腹血糖(FBG)、尿素氮(BUN)、血肌酐(Scr)、24 h尿蛋白(24 h Upro)及24h尿微量白蛋白(24 hUmAlb);光镜观察肾组织形态学的改变;免疫组织化学检测肾组织TGF-β1,SnoN,Smad2/3与Smad7蛋白表达;逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测肾组织TGF-β1 mRNA表达.结果:与模型组比较,BBR各治疗组大鼠FBG,BUN,Scr,24 h Upro及24 hUmAlb水平显著降低;肾组织形态学异常改善;TGF-β1蛋白及mRNA和Smad2/3蛋白表达显著减少,SnoN和Smad7蛋白表达显著增加.结论:BBR可通过Smad信号通路来维持DN肾组织TGF-β1/SnoN表达的动态平衡,从而改善早期DN大鼠肾功能病变,延缓DN的发生与发展.     

芪丹方对5/6肾切除所致慢性肾衰竭大鼠的保护作用及机制

目的研究芪丹方对5/6肾切除所致慢性肾衰竭(CRF)大鼠肾脏的保护作用及机制。方法 50只SD大鼠随机分为5组:假手术组,模型组,卡托普利组(5 mg·kg-1),芪丹方高、低剂量组(12.34,6.17 g·kg-1),每组10只。采用5/6肾切除法制备CRF大鼠模型。考马斯亮蓝法检测24 h尿蛋白;检测血清中尿素氮(BUN)、肌酐(Scr)的含量;HE染色观察大鼠肾脏组织病理学改变;流式细胞小球微阵列术(CBA)检测血清炎症因子白细胞介素-1α(IL-1α)、白细胞介素-2(IL-2)的含量;免疫组化法检测肾脏组织CD68的表达。结果与假手术组比较,模型组大鼠24 h尿蛋白及血清BUN、Scr、IL-1α、IL-2含量显著升高(P0.05,P0.01),肾组织CD68阳性表达显著增加(P0.01)。与模型组比较,各给药组大鼠的24 h尿蛋白,血清Scr、IL-1α、IL-2含量,及肾组织CD68阳性表达均显著降低(P0.05,P0.01),芪丹方高剂量组的血清BUN显著降低(P0.05)。结论芪丹方能有效改善CRF大鼠肾功能,减轻肾脏病理改变,其作用机制可能与通过减少肾脏巨噬细胞的浸润,下调IL-1α、IL-2等细胞因子表达相关。     

活血通络方对膜性肾病大鼠肾功能的影响及对肾组织IFN-γ、VEGF干预机制的研究

目的:探讨活血通络方治疗膜性肾病的疗效,为临床治疗膜性肾病提出新的方法和途径。方法:将90只SD雄性大鼠,适应性喂养7天后随机选取15只为空白对照组,其余75只参照改良Border法进行造模,造模成功后将大鼠随机分为模型对照组、贝那普利组、活血通络方5.04、10.08、20.16g/kg组。空白对照组与模型对照组大鼠给予蒸馏水,贝那普利组给予盐酸贝那普利片(10mg/kg/d),治疗组给予活血通络方。在给药的第4周末检测大鼠血总蛋白(TP)、血白蛋白(ALB)、24小时尿蛋白定量(24hUTP)、γ干扰素(IFN-γ)、血管内皮生长因子(VEGF)及IFN-γmRNA、VEGFmRNA表达。总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、尿素氮(BUN)、血肌酐(Scr)、血尿酸(UA)的水平;观察大鼠肾脏病理形态学变化;免疫组化及Real-time PCR检测肾组织细胞因子的表达。结果:大鼠造模期间,共有3只死亡。造模4周后,造模组大鼠24h尿蛋白定量较空白对照组明显升高;治疗结束后,与空白对照组相比,模型对照组TP、ALB显著下降,24h-UTP、TC及TG显著升高,与模型对照组相比,活血通络方治疗各组与贝那普利组TP、ALB均不同程度升高,TC、TG均明显下降,活血通络方5.04、10.08、20.16g/kg/d组与贝那普利组相比,差异不明显,各组BUN、Scr水平无明显差异;治疗结束后与模型对照组比较,贝那普利组及活血通络方5.04、10.08、20.16g/kg/d组IFN-γmRNA表达下降,VEGF mRNA表达显著上升。结论:活血通络方可明显升高膜性肾病大鼠血总蛋白、血白蛋白水平,显著降低膜性肾病大鼠24小时尿蛋白定量,降低血TC、TG水平,下调膜性肾病大鼠肾组织IFN-γmRNA,上调VEGF mRNA,具有保护肾功能的作用。     

真武汤加减治疗慢性肾小球肾炎疗效观察

目的观察真武汤加减治疗对慢性肾小球肾炎的临床疗效。方法将120例慢性肾小球肾炎随机分为观察组和对照组,各60例。两组均采用西医常规治疗,观察组在此基础上采用真武汤加减治疗。比较分析两组临床疗效,治疗前后Scr、BUN、尿蛋白及不良反应发生情况。结果观察组临床疗效总有效率为93.3%,明显高于对照组的65.0%,差异具有统计学意义(P0.05)。治疗后2组Scr、BUN、24h尿蛋白定量均有明显降低,与治疗前相比有明显差异(P0.05);治疗后观察组与对照组相比Scr、BUN及24h尿蛋白定量有明显差异(P0.05)。2组不良反应发生率比较差异无统计学意义(P0.05)。结论真武汤可明显改善慢性肾小球肾炎的临床症状,不良反应轻微,值得临床推广。