黄芪失笑散对急性心肌梗死大鼠Caspase-3、Bax及Bcl-2表达的影响

目的:观察不同剂量黄芪失笑散对大鼠急性心肌梗死后细胞凋亡及Caspase-3、Bax及Bcl-2蛋白表达的影响。方法:120只雄性SD大鼠随机分为5组:模型组、对照组、黄芪失笑散高剂量组(28g.kg-1.d-1)、中剂量组(14g.kg-1.d-1)、小剂量组(7g.kg-1.d-1)。连续灌胃7天后,结扎冠状动脉左前降支造成急性心肌梗死模型,对照组不结扎,手术后4.5h留取心脏标本,TTC染色法检测心肌梗死面积,Western blot法检测Caspase-3、Bax及Bcl-2蛋白表达量。结果:与对照组比较,黄芪失笑散组可明显减少心肌梗死面积和Caspase-3、Bax蛋白表达量,升高Bcl-2蛋白表达量,P0.01。不同剂量组间差异有统计学意义P0.05,黄芪失笑散大剂量组效果最好。结论:黄芪失笑散能够保护缺血心肌、降低心梗面积,机制与降低梗死边缘区Bax/Bcl-2比值、活化Caspase-3蛋白水平有关。     

冠心合剂减少急性心肌梗死大鼠凋亡及对Bax、Bcl-2、p-BAD、Caspase-8、Caspase-3蛋白表达的影响

目的:观察不同剂量冠心合剂对大鼠急性心肌梗死凋亡及线粒体途径相关凋亡蛋白表达的影响。方法:取雄性SD大鼠80只,随机分为模型组、冠心合剂高剂量组、中剂量组、低剂量组和对照组。连续喂养大鼠7 d后,结扎冠状动脉前降支,造成急性心梗模型。造模手术后4.5 h留取心脏标本,检测梗死面积、细胞凋亡指数以及Bax、Bcl-2、p-BAD、Caspase-8、Caspase-3蛋白表达量。结果:与模型组比较,冠心合剂组可明显减少心梗面积和心肌细胞凋亡,上调Bcl-2,p-BAD表达,减少Bax,Caspase-8和Caspase3蛋白表达。结论:冠心合剂抑制缺血导致的心肌梗死,减少心梗面积和心肌细胞凋亡,其机制与调节线粒体途径中相关凋亡蛋白的表达有关。     

右归丸对D-半乳糖致亚急性衰老大鼠抗氧化能力及Bax、Bcl-2、Caspase-3蛋白表达的影响

目的观察补肾经典方右归丸抗衰老作用机制。方法以金匮肾气丸作对比观察了右归丸对D-半乳糖(D-gal)致亚急性衰老大鼠血清和肾组织中的超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)含有量及对肾组织凋亡相关基因Bax及Bcl-2、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶(Caspase-3)蛋白表达的影响。结果亚急性衰老大鼠血清和肾组织中的SOD含有量明显下降、MDA含有量明显升高,对于血清中的SOD和MDA的含有量,右归丸和金匮肾气丸均有显著的逆转作用;对肾组织中的SOD的提高,两方均无明显的效果;对肾组织中的MDA影响,右归丸的作用不明显,金匮肾气丸可显著降低MDA的含有量;对于Bax、Bcl-2、Caspase-3的表达,两方可显著下调促凋亡因子Bax、Caspase-3的蛋白表达,上调抗凋亡因子Bcl-2的蛋白表达。结论右归丸和金匮肾气丸可能都是通过改善抗氧化能力、下调促凋亡因子Bax、Caspase-3的表达和上调抗凋亡因子Bcl-2的蛋白表达的作用发挥延缓衰老的效果。     

逍遥散对雷公藤致大鼠急性肝损伤的保护作用

目的:观察中医经典方剂逍遥散对雷公藤水煎剂致大鼠急性肝损伤的保护作用,并初步探讨相关机制.方法:60只大鼠随机分为空白对照组、模型组、甘利欣(0.056 g?kg-1)对照组、逍遥散低、中、高剂量组(3.38,6.75,13.50 g?kg-1).分别以相应剂量药物连续ig5 d,再以雷公藤水煎剂按生药量计3.2 mg?kg-1 ig 4 d造模.测定血清丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活性及丙二醛(MDA)含量,并做肝脏病理学检查.结果:与空白组比较,模型组血清ALT,AST及MDA水平明显升高(P＜0.05),SOD,GSH-Px水平明显降低(P＜0.05);肝脏病理呈脂肪性病变,肝细胞浑浊.与模型组比较,逍遥散各组均可有效降低血清ALT,AST及MDA水平(P＜0.05),提高GSH-Px水平(P＜0.05),中、高剂量还可提高SOD水平(P＜0.05);逍遥散各组肝脏病理损伤与模型组比较均有所减轻.结论:雷公藤所致急性肝损伤与其引起脂质过氧化反应有关;逍遥散对雷公藤所致急性肝损伤具有保护作用,其作用机制与抑制脂质过氧化反应有关.     

红景天苷对急性心肌梗死大鼠心肌相关凋亡因子及Bax、Bcl-2、Caspase-3表达的影响

目的：探讨红景天苷对急性心肌梗死（AMI） 大鼠心肌相关凋亡因子及B 淋巴细胞瘤-2 基因（Bcl-2）、Bcl-2 相关X 蛋白（Bax）、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3（Caspase-3） 表达的影响。方法：75 只健康SPF 级SD 大鼠,随机选择10 只作为假手术组,仅进行开胸、缝合处理;剩余65 只采用冠脉结扎诱导建立大鼠AMI 模型,剔除不合格模型后共有50 只标准大鼠AMI 模型,随机分为模型组、阳性对照组及红景天苷低、中、高剂量组,每组10 只。阳性对照组按10 mg/kg 的剂量给予卡维地洛;红景天苷低、中、高剂量组分别按12、24、36 mg/kg 的剂量给予红景天苷,均溶于10 mL 生理盐水灌胃给药;假手术组和模型组给予等量生理盐水灌胃。模型制备成功后次日开始灌胃,持续8 周。原位末端凋亡检测（TUNEL） 法检测心肌细胞凋亡情况,苏木精-伊红（HE） 染色法测定梗死面积,BCA 法测定Bcl-2、Bax、Caspase-3 蛋白表达,荧光定量PCR 法检测Bcl-2、Bax、Caspase-3 mRNA 相对表达。结果：与假手术组比较,模型组大鼠心肌细胞凋亡指数（AI）、心肌梗死面积、Bax、Caspase-3蛋白及mRNA 相对表达均增加（P＜0.05）,Bcl-2 蛋白及mRNA 相对表达均降低（P＜0.05）。与模型组比较,阳性对照组及红景天苷低、中、高剂量组大鼠心肌细胞AI、心肌梗死面积、Bax、Caspase-3 蛋白及mRNA 相对表达均降低（P＜0.05）,Bcl-2 蛋白及mRNA 相对表达均升高（P＜0.05）。与阳性对照组比较,红景天苷低、中剂量组大鼠心肌细胞AI、心肌梗死面积、Bax、Caspase-3 蛋白及mRNA 相对表达升高（P＜0.05）;Bcl-2 蛋白及mRNA 相对表达降低（P＜0.05）。结论：红景天苷可通过下调Bax、Caspase-3 的表达,上调Bcl-2 的表达,来减少细胞凋亡,缩小大鼠AMI 模型梗死面积。     

复方白花前胡对脑缺血再灌注大鼠Bcl-2、Bax、Caspase-3蛋白表达的影响

目的:探讨复方白花前胡对脑缺血再灌注大鼠Bcl-2、Bax、Caspase-3蛋白水平的影响.方法:采用线栓法制备大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型,采用免疫组化法检测Bcl-2、Bax、Caspase-3蛋白水平,观察大鼠脑组织石蜡切片的显微结构.结果:结果表明,模型组Bcl-2、Bax、Caspase-3蛋白阳性染色细胞率较假手术组明显增高(P＜0.01);复方白花前胡大、小剂量组Bcl-2蛋白阳性细胞率较模型组明显升高(P＜0.05或P＜0.01);复方白花前胡大剂量组较模型组Bax、Caspase-3阳性细胞率降低(P＜0.01).结论:复方白花前胡抑制脑缺血再灌注大鼠神经细胞凋亡的机制与调节Bcl-2、Bax、Caspase-3基因表达有关.     

莪术油对宫颈癌荷瘤裸鼠凝血功能及Bcl-2、Bax、Caspase-3蛋白表达的影响

目的:观察莪术油对宫颈癌荷瘤裸鼠凝血功能及Bcl-2、Bax、Caspase-3蛋白表达的影响。方法:选取SPF级Balb/c裸鼠60只,建立宫颈癌荷瘤裸鼠动物模型,眼球取血,用SYSMEX CA-7 000全自动血凝仪检测各组裸鼠纤维蛋白原(Fib)和D-二聚体(D-dimer)的水平;免疫组化检测Bcl-2,Bax和Caspase-3蛋白表达情况。结果:莪术油中剂量组用量在16 mg·kg-1即显示降低荷瘤裸鼠Fib和D-dimer的水平(P0.05),莪术油高剂量组用量在32 mg·kg-1时与模型组间差异具有显著性(P0.01),且已经接近正常组;莪术油中剂量组和莪术油高剂量组可下调抑凋亡蛋白Bcl-2的表达,上调促凋亡蛋白Bax的表达,激活Caspase-3,且优于模型组(P0.05或P0.01)。结论:莪术油用量在16 mg·kg-1~32 mg·kg-1可改善宫颈癌荷瘤裸鼠的血液高凝状态,发挥抗血栓形成作用,下调抑凋亡蛋白Bcl-2的表达,上调促凋亡蛋白Bax的表达,减低Bcl-2/Bax比值,提升Caspase-3值。     

胃癌组织EZH2与凋亡相关蛋白Caspase-3、Bcl-2、Bax表达的关系及意义

目的探讨胃癌组织中果蝇zeste基因增强子同源物2(EZH2)、Caspase-3、Bcl-2、Bax的表达关系及其临床意义。方法收集62例胃癌手术患者的肿瘤及52例癌旁正常胃黏膜组织石蜡标本进行免疫组织化学(SP)染色,同时检测凋亡相关蛋白Caspase-3、Bcl-2、Bax蛋白的表达,相关分析探讨EZH2与这3种蛋白质之间的关系及意义。结果胃癌组织中EZH2、Bcl-2表达与癌旁正常组织比较明显增强(P均0.05),Caspase-3、Bax蛋白在胃癌组织中表达较癌旁组织明显降低(P均0.05);EZH2蛋白表达随肿瘤分化程度降低而升高、随分期的升高而升高;相关分析显示,EZH2与Caspase-3、Bcl-2与Bax表达存在负相关关系(P均0.05);其余蛋白之间表达无明显相关性(P0.05)。结论 EZH2蛋白在胃癌组织中表达增强,且与肿瘤分化程度及分期有关;EZH2蛋白参与胃癌的发病机制在于其可能通过抑制Caspase-3表达而增强胃癌细胞抗凋亡能力。     

木丹颗粒对糖尿病大鼠背根神经节中活化的Caspase-3、Bcl-2、Bax蛋白表达的影响

目的:探讨木丹颗粒对链脲佐菌素(STZ)诱导的糖尿病大鼠背根神经节中活化的Caspase-3、Bcl-2、Bax蛋白表达的影响。方法:将60只大鼠分为正常组、模型组、甲钴胺片组和木丹颗粒组,采用STZ诱导复制糖尿病模型,正常组和模型组灌胃生理盐水,甲钴胺片组和木丹颗粒组分别灌胃甲钴胺片和木丹颗粒,于干预4周后处死大鼠,取背根神经节。对比各组大鼠背根神经节中活化的Caspase-3、Bcl-2、Bax蛋白表达情况。结果:模型组活化Caspase-3、Bax蛋白表达高于正常组(P0.01),Bcl-2蛋白表达明显低于正常组(P0.01);木丹颗粒组与甲钴胺片组大鼠背根神经节中活化的Caspase-3、Bax蛋白表达均明显低于模型组(P0.01),Bcl-2蛋白表达均显著高于模型组(P0.01);木丹颗粒组与甲钴胺片组比较,差异无统计学意义(P0.05)。结论:木丹颗粒能抑制糖尿病大鼠背根神经节中Caspase-3的活化,下调Bax的表达,上调背根神经节中Bcl-2的表达,可抑制Caspase-3诱导的细胞凋亡启动程序。     

右归丸对肾阳虚大鼠卵巢细胞Caspase-3、 TNFα、Bcl-2、Bax表达的影响

目的:研究右归丸对大鼠卵巢卵泡细胞凋亡的影响与作用机理.方法:以雌性SD大鼠注射糖皮质激素造成肾阳虚模型,采用免疫组织化学方法观察了右归丸对肾阳虚大鼠卵巢的卵泡细胞TNF-α、Caspase-3、Bcl-2、Bax表达的影响.结果:在对大鼠卵巢卵泡细胞Bcl-2表达的影响上,右归丸低剂量组、金匮肾气丸组与模型组存在明显的差异(P＜0.05),右归丸低剂量组、金匮肾气丸组可通过上调bcl-2水平,发挥抑制凋亡的作用(P＜0.05),TNFα、Caspase-3、Bax也存在相应改变.结论:提示右归丸温阳补肾、填精补血的现代机理之一,可能与该药调节卵泡细胞凋亡途径上的Bcl-2、Caspase-3、Bax表达有关.同时中成药金匮肾气丸也具有相似的作用.     

养阴舒肝颗粒对VCD诱导卵巢功能下降大鼠Bcl-2,Bax及Caspase-3蛋白表达的影响

目的:探讨养阴舒肝颗粒对卵巢功能下降模型大鼠卵巢功能及;B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2),Bcl-2相关X蛋白(Bax),半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)蛋白的影响。方法:选取动情周期规则的雌性SD大鼠,取10只作为正常组,其余大鼠均采用160 mg·kg~(-1)去氧乙烯基环己烯(VCD)腹腔注射诱导卵巢功能下降模型,取造模成功的56只大鼠按体质量随机分为模型组,养阴舒肝颗粒低(2.1 g·kg~(-1)),中(4.2 g·kg~(-1)),高剂量组(8.4 g·kg~(-1))和坤泰胶囊组,每组11只(模型组12只)。采用养阴舒肝颗粒和坤泰胶囊进行灌胃给药,干预治疗4周后进行卵巢称质量,计算各级卵泡的数目,酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测血清性激素水平卵泡刺激素(FSH),雌二醇(E_2),抗缪勒氏管激素(AMH),蛋白免疫印迹法(Western blot)检测卵巢组织Bcl-2,Bax,Caspase-3的表达量。结果:与正常组比较,模型组大鼠的卵巢质量和卵巢指数下降(P0.01),闭锁卵泡数目增多(P0.01),FSH水平升高(P0.01),E_2和AMH水平下降(P0.05),卵巢组织Bcl-2蛋白的表达减少(P0.01),Bax,Caspase-3蛋白的表达(P0.01);与模型组比较,养阴舒肝颗粒可以增加模型大鼠的双侧卵巢质量(P0.05,P0.01);养阴舒肝颗粒和坤泰胶囊可以增加卵巢指数(P0.05,P0.01);养阴舒肝颗粒可以减少闭锁卵泡的数目(P0.05);养阴舒肝颗粒和坤泰胶囊均可以降低FSH水平(P0.05),升高E_2和AMH水平(P0.05),增加卵巢组织Bcl-2的表达(P0.01),同时抑制Bax,Caspase-3的表达(P0.01)。结论:养阴舒肝颗粒可以提高卵巢功能下降模型大鼠的卵巢功能,其机制可能与抗细胞凋亡有关。     

地黄饮子对脑缺血再灌注模型大鼠 Bax,Bcl-2,Caspase-3 蛋白表达的影响

目的:探讨地黄饮子对脑缺血再灌注模型大鼠Bax蛋白、Bcl-2蛋白、Caspase-3蛋白表达的影响及其保护大脑损伤的机制.方法:SD大鼠60只,随机分为6组,即假手术组、模型组、阳性药尼莫地平组(1 mg·kg-1)和地黄饮子高、中、低(32,16,8g·kg-1)剂量组,每组10只,用药7d后造模.用结扎大鼠双侧颈总动脉方法建立脑缺血再灌注模型,观察地黄饮子对大鼠脑缺血再灌注120 min后脑组织Bax蛋白、Bcl-2蛋白、Caspase-3蛋白的表达的影响.结果:模型组大鼠Bax蛋白表达升高、Bcl-2蛋白表达降低、Caspase-3蛋白表达升高,与假手术组有显著差异(P＜0.05),各药物治疗组能显著降低Bax蛋白表达、升高Bcl-2蛋白表达、降低Caspase-3蛋白表达,与模型组有显著差异(P＜0.05).结论:地黄饮子能通过下调Bax蛋白、上调Bcl-2蛋白和下调Caspase-3蛋白表达,抑制脑缺血再灌注损伤后细胞凋亡,从而对脑缺血再灌注损伤起到保护作用.     

新加生脉饮对阿霉素所致心肌细胞凋亡及Bax、Bcl-2、Caspase-3蛋白表达的影响

目的通过观察新加生脉饮对阿霉素所致大鼠心肌细胞凋亡的逆转和防治作用,为阿霉素心肌损伤的临床治疗奠定实验基础。方法利用阿霉素的心脏毒性诱导心肌细胞凋亡大鼠模型。将40只雄性SD大鼠随机分成4组:对照组、阿霉素模型组、卡托普利(10 mg/kg)组、新加生脉饮(3.75 g/kg)组,ig给予相应药物,每日1次,共给药6周。实验过程中观察大鼠的精神、活动、进食、毛色等情况,治疗6周后测定心功能、大鼠左室肥厚指标,HE染色观察心肌病理变化,TUNEL染色观察心肌细胞凋亡情况,免疫组化法检测心肌Caspase-3、Bcl-2、Bax蛋白表达情况。结果与对照组比较,模型组大鼠心功能显著降低。与模型组比较,各药物治疗后可不同程度改善大鼠心功能情况,其中新加生脉饮组疗效显著。与对照组比较,模型组大鼠心体比、左室肥厚指数、心肌细胞凋亡指数均明显升高。与模型组比较,卡托普利及新加生脉饮可不同程度地改善大鼠心肌肥厚及心肌细胞凋亡情况。与对照组比较,模型组大鼠心肌Bcl-2蛋白表达水平降低,Bax、Caspase-3蛋白表达水平升高;与模型组比较,卡托普利及新加生脉饮可不同程度地增加大鼠心肌Bcl-2蛋白表达水平,减低Bax、Caspase-3蛋白表达水平。结论新加生脉饮能改善心肌细胞凋亡大鼠心功能情况,通过降低心肌细胞中Caspase-3蛋白的表达或抑制其活性,增加Bcl-2蛋白的表达,降低Bax蛋白的表达,上调Bcl-2/Bax,从而抑制心肌细胞凋亡。     

左归丸对D-半乳糖致亚急性衰老大鼠ATP酶及Bcl-2 Bax和Caspase-3表达的影响

左归丸出自《景岳全书》,是公认的抗衰老古方,本研究旨在通过观察左归丸对D-半乳糖致亚急性衰老大鼠ATP酶及细胞凋亡相关因子Bcl-2、Bax和Caspase-3表达的影响,从实验的角度探讨抗衰老古方左归丸的延缓衰老作用机制。结果显示D-gal可以造成大鼠肝、脑组织中ATP酶活力降低、脑海马区的Bcl-2、Bax和Caspase-3表达升高,给予左归丸后,大鼠Na＋-K＋-ATPase和Ca2＋-Mg2＋-ATPase活力表现出不同程度的升高,Bcl-2的表达上调而Bax和Caspase-3表达下调,提示左归丸的抗衰老作用可能与其提高ATP酶活力以维持细胞膜的稳定性和抑制细胞凋亡作用有关。     

逍遥散对雷公藤致急性肝损伤大鼠CD68、肿瘤坏死因子α的影响

目的研究逍遥散对雷公藤致急性肝损伤大鼠保护作用的可能机制。方法 30只SD大鼠随机分为正常组、模型组、逍遥散组,每组10只。模型组和逍遥散组灌胃雷公藤水煎剂3.75g/(kg·d),连续4天,建立急性肝损伤大鼠模型。逍遥散组造模前4天灌胃逍遥散6.75g/(kg·d),正常组和模型组分别给予等体积的蒸馏水,每日1次。比较各组大鼠肝脏指数、血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、门冬氨酸氨基转移酶(AST)及分化群68(CD68)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)的含量。结果与正常组比较,模型组大鼠的肝脏指数、血清ALT、AST及CD68、TNF-α的含量明显升高(P0.05或P0.01);与模型组比较,逍遥散组大鼠的肝脏指数、血清ALT、AST及CD68、TNF-α的含量均明显降低(P0.01)。结论雷公藤致大鼠急性肝损伤与CD68、TNF-α的上调有关,逍遥散对雷公藤致急性肝损伤的保护作用可能与其下调CD68、TNF-α水平有关。     

补肾活血合剂对糖尿病阳痿大鼠阴茎平滑肌组织中Bcl-2 Bax和Caspase-3表达的影响

目的:观察补肾活血合剂对糖尿病阳痿(DMED)大鼠阴茎平滑肌组织中Bcl-2、Bax、Caspase-3表达的影响。方法:将实验小鼠用2%链脲佐菌素液(STZ)按60mg/kg,腹腔注射建立糖尿病模型,然后在每只糖尿病模型大鼠颈项处注射阿朴吗啡(AP0sigma公司)80μg/kg,录相记录阴茎勃起次数。筛选DMED模型,将造成DMED模型随机分为正常组、模型组、中药高、低剂量组、达美康组、达美康+安雄组。除正常组外,其余各组连续给药12周,然后处死测定阴茎平滑肌组织中Bcl-2,Bax,Caspase-3的表达情况。结果:补肾活血合剂对Bcl-2,Bax,Caspase-3有改善作用。结论:补肾活血合剂对糖尿病阳痿大鼠阴茎平滑肌组织中Bcl-2,Bax,Caspase-3有调控效果。     

补肾活血合剂对糖尿病阳痿大鼠阴茎平滑肌组织中Bcl-2Bax和Caspase-3表达的影响

目的：观察补肾活血合剂对糖尿病阳痿（DMED）大鼠阴茎平滑肌组织中Bcl-2、Bax、Caspase-3表达的影响。方法：将实验小鼠用2％链脲佐菌素液（ST-Z）按60mg／kg,腹腔注射建立糖尿病模型,然后在每只糖尿病模型大鼠颈项处注射阿朴吗啡（AP0sigma公司）80μg／kg,录相记录阴茎勃起次数。筛选DMED模型,将造成DMED模型随机分为正常组、模型组、中药高、低剂量组、达美康组、达美康＋安雄组。除正常组外,其余各组连续给药12周,然后处死测定阴茎平滑肌组织中Bcl-2,Bax,Caspase-3的表达情况。结果：补肾活血合剂对Bcl-2,Bax,Caspase-3有改善作用。结论：补肾活血合剂对糖尿病阳痿大鼠阴茎平滑肌组织中Bcl-2,Bax,Caspase-3有调控效果。     

金蛭方对缺血性中风大鼠caspase-3、Bax、Bcl-2蛋白表达的影响

目的:通过观察金蛭方对缺血性中风大鼠缺血侧大脑皮质区细胞调亡相关因子Bax、Bcl-2、caspase-3蛋白含量的影响,探讨金蛭方治疗缺血性中风的作用机制。方法:采用线栓法复制缺血性中风大鼠模型,随机分为假手术组、模型对照组、金蛭方高剂量组、金蛭方低剂量组、阳性药尼莫地平片对照组。应用western-blot技术检测caspase-3、Bax、Bcl-2蛋白含量变化。结果:模型组大鼠缺血侧皮质区Bcl-2蛋白表达较假手术组明显降低(P0.01);caspase-3、Bax蛋白表达较假手术组明显升高(P0.01)。用药后各治疗组大鼠缺血侧皮质区Bcl-2蛋白表达明显升高(P0.05,P0.01);caspase-3、Bax蛋白表达明显降低(P0.05,P0.01)。高、低剂量组在增强Bcl-2蛋白表达和降低caspase-3、Bax蛋白表达方面的作用优于对照组。结论:金蛭方通过调节缺血性中风大鼠caspase-3、Bax、Bcl-2蛋白表达达到拮抗缺血性中风作用。     

菟丝子黄酮对大鼠脑缺血再灌注损伤后细胞凋亡及Bcl-2、Bax、Caspase-3表达的影响

目的:观察菟丝子黄酮对大鼠脑缺血再灌注损伤细胞凋亡及相关基因表达的影响。方法:成年雄性SD大鼠80只,随机分为假手术组、模型组、菟丝子黄酮50 mg/kg、100 mg/kg剂量组、尼莫地平组(12 mg/kg),采用颈内动脉线栓法阻断大脑中动脉制备局灶性脑缺血再灌注模型,Longa法进行神经功能缺失症状评分,TUNEL法检测细胞凋亡,免疫组化法检测Bcl-2和Bax蛋白表达,计算Bcl-2/Bax值,Western Blot法检测Caspase-3蛋白表达。结果:与模型组比较,菟丝子黄酮治疗组大鼠神经功能评分明显降低,缺血侧大脑皮质细胞凋亡程度减轻,且均以100 mg/kg剂量组较为明显,免疫组化检测显示Bcl-2蛋白表达增加而Bax蛋白表达减少,Western blot检测显示Caspase-3蛋白表达明显减少。结论:菟丝子黄酮对大鼠脑缺血再灌注损伤具有一定的保护作用,其机制可能是通过下调Bax和Caspase-3,上调Bcl-2蛋白的表达来抑制细胞凋亡的发生。     

逍遥散对雷公藤致大鼠肝损伤的预防作用及机制探讨

目的: 研究逍遥散对雷公藤水煎剂致大鼠急性肝损伤的预防作用及其作用机制。 方法: 60只SD大鼠随机分为正常对照组、模型组、甘利欣（0.06 g·kg^-1）对照组、逍遥散低、中、高剂量组（生药量3.38,6.75,13.50 g·kg^-1）。除正常组外,分别以相应剂量药物连续ig 4 d,再以雷公藤水煎剂（生药量3.75 g·kg^-1）ig 4 d造模。处死大鼠,计算肝指数,检测血清丙氨酸转氨酶（ALT）和天冬氨酸转氨酶（AST）的活力,做肝脏病理学检查,并测定肝匀浆上清白细胞介素1β（IL-1β）和肿瘤坏死因子α（TNF-α）的含量。 结果: 与正常组比较,模型组大鼠的肝指数及血清ALT,AST的活力明显升高 （P<0.01）,肝组织病理改变明显（P<0.05）,肝匀浆上清IL-1β,TNF-α的含量明显升高（P<0.05）;与模型组比较,逍遥散各组和甘利欣组大鼠的肝指数、血清ALT和AST的活力、肝组织病理损伤程度及肝匀浆上清IL-1β,TNF-α的含量均明显降低（P < 0.05或P<0.01）。 结论: 雷公藤所致大鼠急性肝损伤与其引起炎症因子IL-1β,TNF-α释放增加进而形成炎性损伤有关,逍遥散可通过抑制IL-1β,TNF-α的释放而对雷公藤致大鼠急性肝损伤起到预防作用。