醒脑开窍针法结合康复训练对缺血性脑卒中大鼠神经修复和梗死灶周围皮质神经生长相关蛋白-43表达的影响

目的:观察醒脑开窍针法结合丰富康复训练对缺血性脑卒中大鼠运动功能及脑组织梗死灶周围皮质神经生长相关蛋白-43(GAP-43)表达的影响,探讨针刺配合康复治疗对缺血性脑卒中的作用机制。方法:SD大鼠随机分为假手术组、模型组、康复组、综合康复组,每组18只。每组分7、14、21d3个亚组,每组6只。采用热凝闭大脑中动脉法复制大鼠局灶性脑缺血模型。康复组给予丰富康复训练的方法治疗,每日1次;综合康复组在给予丰富康复训练的基础上针刺双侧"内关"及"水沟"穴,每日1次,每次30min。各组大鼠分别于相应治疗时间结束后进行神经功能评分,平衡木行走、转棒上行走实验评分,并行免疫组化SP法检测脑组织梗死灶周围皮质GAP-43表达。结果:各时间点模型组大鼠神经功能评分及平衡木行走、转棒上行走实验评分较假手术组均显著升高(P0.01)。造模7d后,康复组和模型组比较,大鼠平衡木行走、转棒上行走实验评分差异无统计学意义(P0.05);其余各时间点康复组、综合康复组大鼠神经功能评分及平衡木行走、转棒上行走实验评分均较模型组显著降低(P0.05)。各时间点综合康复组大鼠神经功能评分及平衡木行走、转棒上行走实验评分均较康复组显著降低(P0.05)。各时间点模型组大鼠脑组织中梗死灶周围皮质GAP-43阳性细胞数表达较假手术组均显著增加(P0.01)。各时间点康复组与综合康复组大鼠脑组织梗死灶周围皮质GAP-43阳性细胞数较模型组均显著增加(P0.01)。各时间点综合康复组大鼠脑组织中梗死灶周围皮质GAP-43阳性细胞数较康复组均显著增加(P0.01)。结论:醒脑开窍针法结合丰富康复训练的综合治疗方法可有效地促进缺血性脑卒中大鼠的神经功能恢复,增加大鼠脑组织梗死灶周围皮质GAP-43表达可能是其重要的机制之一。     

通脉降浊解毒方对缺血性脑卒中大鼠皮质神经生长相关蛋白-43表达的影响研究

目的:探讨通脉降浊解毒方对缺血性脑卒中大鼠皮质神经生长相关蛋白-43(GAP-43)的影响。方法:将48只SD雄性大鼠通过随机分组的方式分为正常组、模型组、药物低剂量组与高剂量组,每组12只,每组又分为7d与14d亚组,各6只。采用热凝闭大脑中动脉法制备模型组与高、低剂量组的缺血性脑卒中大鼠模型。大鼠造模清醒后用0.9%NaCl注射液对正常组、模型组大鼠灌胃,用不同浓度的通脉降浊解毒方对高、低剂量组大鼠灌胃,1次/d。在治疗7d与14d分别对各组大鼠进行Longa评分测试、平衡木行走实验与转棒上行走实验,并通过免疫组化法检测各组大鼠病灶周围GAP-43表达水平。结果:各时间段,中药高、低剂量组Longa评分均明显低于模型组(P0.05);低剂量组治疗14d的平衡木行走实验评分与转棒上行走实验评分均明显低于对照组(P0.05);高剂量组治疗7d、14d的平衡木行走实验评分与转棒上行走实验评分均明显低于对照组(P0.05);模型组治疗7d、14d的GAP-43表达水平明显高于正常组(P0.05);低剂量组治疗7d、14d的GAP-43表达水平明显高于模型组(P0.05);高剂量组治疗7d、14d的GAP-43表达水平明显高于模型组与低剂量组(P0.05)。结论:通脉降浊解毒方可以有效改善缺血性脑卒中大鼠血流灌注状态,促进大鼠受损神经功能恢复。其作用机制可能与上调病灶周围GAP-43表达、改善局部缺血区域的微循环有关。     

双侧电针结合康复训练对局灶性脑缺血/再灌注损伤大鼠海马CA 3区神经生长相关蛋白43及突触素表达的影响

目的:探讨应用双侧电针结合康复训练对局灶性脑缺血/再灌注损伤(CI/RI)大鼠运动功能及海马CA 3区神经生长相关蛋白43(GAP-43)和突触素(SYP)表达的影响。方法:SD大鼠随机分为模型组、康复组、患侧电针康复组、双侧电针康复组,每组各10只,另设空白组6只。参考改良Zea Longa线栓法制备大脑中动脉阻塞/再灌注大鼠模型,患侧电针康复组电针患侧"曲池""后三里""百会"配合康复训练,双侧电针组电针双侧"曲池""后三里"及"百会"配合康复训练,康复组单纯采用康复训练,均每天治疗1次,共治疗12次。术后24h,7、14d时进行神经行为学评分,免疫组化法检测海马CA 3区GAP-43、SYP表达。结果:术后7、14d,双侧电针康复组的神经行为学评分均明显低于模型组、康复组和患侧电针康复组(P0.05)。与空白组比较,模型组GAP-43、SYP表达显著增加(P0.05);与康复组或模型组比较,患侧电针康复组及双侧电针康复组GAP-43、SYP表达均显著增加(P0.05);与患侧电针康复组比较,双侧电针康复组GAP-43、SYP表达显著增加(P0.05)。结论:电针结合康复训练能促进大鼠神经功能的恢复及海马CA 3区GAP-43、SYP的表达,而在针刺方法上,双侧电针法较患侧电针法能更好地促进CI/RI大鼠的中枢神经系统功能重塑。     

复方丹参片对急性脑缺血大鼠药理作用的探讨

目的观察复方丹参片对急性脑缺血大鼠的治疗效果,探讨其对急性脑缺血大鼠的保护作用和机制。方法采用Longa改良栓线法制备大鼠大脑中动脉缺血模型。实验大鼠随机分为正常组、假手术组、模型组、血塞通胶囊组、复方丹参片组5组,术后后正常组、假手术组、模型组予蒸馏水灌胃。血塞通胶囊组予血塞通胶囊灌胃,复方丹参片组予复方丹参片灌胃。分别在24h,3d,7d等时间点对以上5组进行神经功能缺损评分。断头取脑,TTC染色观察脑梗死面积,免疫组织化学方法及积分光密度值观察梗死周围区脑组织血管新生因子蛋白的表达。结果复方丹参片可明显改善急性脑缺血大鼠的行为学评分,减少梗死面积百分率,显著增加大鼠脑内血管新生因子蛋白的表达,促进急性脑缺血大鼠脑缺血组织侧支循环的建立。结论复方丹参片增强急性脑缺血大鼠梗死灶周围血管生长因子的表达,促进了梗死灶周围的血管新生。     

活血醒脑开窍方对缺血性脑卒中大鼠运动功能、炎症因子及GAP-43表达的影响

目的观察活血醒脑开窍方对缺血性脑卒中大鼠运动功能、炎症因子及神经生长相关蛋白(GAP-43)表达的影响。方法将40只雄性SD大鼠按随机数字表法分为空白组、模型组、中药组和西药组,模型组、中药组和西药组采用开颅结扎法制备缺血性脑卒中大鼠模型,空白组和模型组给予0.9%氯化钠注射液灌胃,中药组给予活血醒脑开窍方灌胃,西药组给予尼莫地平灌胃,14 d后观察大鼠的平衡木行走和转棒上行走评价运动功能,Elisa法检测血清C反应蛋白(CRP)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白介素-6(IL-6)炎症因子水平,免疫组化法检测脑组织GAP-43表达。结果模型组大鼠脑组织呈弥漫性损伤,有炎细胞浸润,胶质细胞增生,中药组大鼠脑内神经细胞坏死数量减少,程度减轻。中药组的运动功能评分显著低于模型组,但高于空白组(P0.05)。中药组的CRP、TNF-α和IL-6水平显著低于模型组,但高于空白组(P0.05)。中药组的GAP-43表达显著高于模型组与空白组(P0.05)。结论活血醒脑开窍方可改善缺血性脑卒中大鼠病理损伤和运动功能,减轻炎症反应,升高GAP-43表达。     

头针对中风后肢体痉挛大鼠脑皮质中环磷腺苷效应元件结合蛋白影响的研究

目的 探讨环磷腺苷效应元件结合蛋白(CREB)在中风后肢体痉挛大鼠脑皮质神经元细胞恢复中的作用机制,以及头针对中风后肢体痉挛的治疗效果.方法 将45只Sprague Dawley大鼠(SD大鼠)随机分成假手术组15只,实验组30只.实验组采用线栓法进行大脑中动脉闭阻模型(Middle Cerebral Artery Occlusion,MCAO)造模.将造模成功大鼠随机分到模型组和头针组,给予相应的治疗1周,并每日观察记录改良Ashworth评分、平衡木行走实验评分等动物行为学数据.1周后对大鼠脑组织进行取材,采用尼氏染色观察缺血损伤病变部位的神经元细胞及尼氏小体的变化,并采用Western Blot、PCR检测脑皮质中的CREB、p-CREB及其mRNA的表达.结果 行为学检测结果显示,与假手术组比较,模型组大鼠改良Ashworth评分增高,平衡木行走实验评分降低;与模型组比较,头针组大鼠改良Ashworth评分降低,平衡木行走实验评分增高.头针组大鼠脑皮质神经元排列整齐且尼氏体数量增加,CREB及p-CREB蛋白表达较模型组增加.头针组大鼠脑皮质CREB mRNA表达较模型组增加.结论 头针调控对脑皮质内CREB表达水平,促进缺血损伤组织的神经元细胞恢复,改善肢体痉挛状态,促进运动功能恢复.     

参麦注射液对大鼠脑梗死后GAP-43和SYP蛋白表达的影响

目的:探讨参麦注射液对局灶性脑缺血再灌注大鼠梗死灶周围大脑皮质GAP-43和SYP表达的影响。方法:健康SD大鼠60只,雌雄各半,随机分为假手术组、模型组、参麦注射液治疗组和三七皂苷对照组,采用线栓法制作大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,各组分别于术后3、7、14d随机取6只大鼠处死后取梗死灶周围区大脑皮质用免疫组化法测定GAP-43蛋白和SYP蛋白的表达量。结果:与模型组及阳性对照组比,参麦注射液组能明显改善脑缺血大鼠的神经缺失症状,并在大鼠脑缺血后上调梗死灶周围大脑皮质区GAP-43和SYP的表达(P<0.05)。结论:参麦注射液对于脑缺血大鼠脑可塑性具有有益的作用。     

运动训练配合穴位埋线对缺血性脑卒中大鼠运动功能的影响

目的：研究运动训练配合穴位埋线对脑缺血性脑卒中大鼠运动功能的影响，并探讨其作用机制。方法：将60只健康雄性SPF级SD大鼠随机分为假手术组、模型组、穴位埋线组、运动训练组和联合组，每组各12只。除假手术组外，其余组大鼠均制备缺血性脑卒中大鼠模型。造模完成后开始干预，穴位埋线组进行穴位埋线，运动训练组进行跑轮训练，联合组同时给予跑轮训练和穴位埋线治疗，连续14 d。假手术组和模型组不进行干预。干预的第1天、第7天和第14天，根据Garcia评分对大鼠的神经功能进行评分；采用网屏实验评价大鼠左侧肢体的前爪抓握能力及肌力变化；采用平衡木实验对大鼠平衡稳定性进行评估。苏木精-伊红(hematoxylin-eosin, HE)染色观察各组大鼠脑组织形态学变化。结果：与假手术组比较，造模大鼠的神经功能评分、网屏实验得分降低，平衡功能评分、平衡木实验到达时间和平衡木实验误足次数升高，差异均有统计学意义(P<0.05)。与模型组比较，第7天和第14天，运动训练组、穴位埋线组和联合组大鼠神经功能评分、网屏实验得分升高，平衡功能评分、平衡木实验到达时间和平衡木实验误足次数降低，且联合组的作用效果明显...     

痰火方调节M1型小胶质细胞活化及减轻脑缺血大鼠脑组织损伤作用的研究

目的观察痰火方调节M1型小胶质细胞活化及减轻脑缺血大鼠脑组织损伤的作用及机制。方法将雄性SD大鼠按随机数字表法分为假手术组、模型组、痰火方高剂量组(3.68 g/kg)、痰火方中剂量组(1.84 g/kg)、痰火方低剂量组(0.92 g/kg)及金纳多组(0.06 g/kg)。除假手术组外, 其余各组采用大脑中动脉线栓法建立脑缺血大鼠模型。采用平衡木行走实验评价大鼠运动平衡能力, 磁共振成像(MRI)T2 mapping检测脑缺血大鼠脑组织损伤, 快蓝染色(LFB)检测神经纤维损伤, HE染色检测神经细胞损伤情况, 采用免疫荧光技术检测小胶质细胞标志物离子钙结合衔接分子1(Iba-1)及CD16/Iba-1阳性细胞数。结果与模型组比较, 痰火方高剂量组、金纳多组大鼠缺血24、48、72 h平衡木行走能力评分提高(P<0.05或P<0.01), 痰火方低、中剂量组大鼠缺血72 h平衡木行走能力评分提高(P<0.01);痰火方高剂量组、金纳多组大鼠梗死灶周围皮层、纹状体脑区T2值降低(P<0.05或P<0.01), 痰火方低、中剂量组大鼠梗死灶周围纹状体T2值...     

针康法对脑缺血大鼠运动功能及GAP-43、Nogo-A表达的影响

目的:探讨针康法对脑缺血大鼠运动功能及缺血区皮质GAP-43、Nogo-A表达的影响。方法:将SD大鼠随机分为5组,即针康组、针刺组、康复组、模型组和假手术组,按3天、7天、14天再分为3个亚组,每组6只。制备永久性脑缺血动物模型。针康组进行针康法干预;针刺组进行头穴丛刺治疗;康复组进行康复训练,假手术组与模型组不做任何干预。采用网屏试验评价各实验组大鼠的运动功能,免疫组化检测各实验组大鼠缺血区皮层GAP-43、Nogo-A的表达。结果:术后7天和14天,与康复组、针刺组比较,针康组网屏实验评分降低,差异有统计学意义(P0.05);术后7天和14天,针康组缺血区皮层GAP-43阳性细胞表达高于模型组、康复组、针刺组(P0.05);术后14天,针康组缺血区皮层Nogo-A阳性细胞表达降低,与模型组、康复组、针刺组相比差异有统计学意义(P0.05)。结论:针康法能促进脑缺血大鼠运动功能的恢复,其机制可能与其促进脑缺血区皮层GAP-43及降低Nogo-A的表达有关。     

强制性运动联合高压氧对脑缺血大鼠神经功能及GAP-43表达的影响

目的 观察强制性运动联合高压氧对局灶性脑缺血大鼠的不同时间点神经功能评分及灶周生长相关蛋白-43 （GAP-43）表达的影响.方法 将200只SD雄性大鼠采用插线法制作大脑中动脉闭塞（MCAO）局灶性脑缺血模型,随机分为假手术组、模型组、强制性运动组（CIMT组）、高压氧组和强制性运动联合高压氧组各40只,每组随机分为7d、14d、21 d、28 d和35d5个亚组,每个亚组各8只大鼠.造模24h后模型组和正常组动物自然饲养,不作特殊处理,其他组行相应治疗,分别于相应时间进行神经功能缺损评分,随后取脑采用免疫组织化学方法观察每个时间点脑梗死灶周围GAP-43的表达.结果 假手术组神经功能缺损评分为0,造模后各时间点强制性运动联合高压氧组大鼠神经功能缺损评分明显低于模型组、CIM组和高压氧组（P＜0.01）,与模型组比较,CIMT组、高压氧组在28 d和35 d神经功能缺损评分减低（P＜0.05）,CIM组在造模后35 d与高压氧组神经功能缺损评分相当（P＞0.05）.强制性运动联合高压氧组与模型组进行比较,在14、21、28 d时能够显著上调GAP-43表达（P＜0.05）,且强于CIMT组和高压氧组（P＜0.05）;在35 d缺血区周围GAP-43表达增加,但CIMT组和高压氧组差异无统计意义（P＞0.05）.结论 强制性运动联合高压氧可促进脑梗死灶周围GAP-43的表达,改善大鼠神经功能,可能与缺血损伤神经元的再生和修复有关.     

复健片对大脑中动脉闭塞模型大鼠未损伤侧脑组织GAP-43表达的影响

目的:观察复健片对大脑中动脉闭塞(MCAO)模型大鼠未损伤侧大脑皮质生长相关蛋白43(GAP-43)表达的影响,探讨复健片促进未损伤侧大脑重塑的分子基础。方法:110只SD雄性大鼠,按随机数字表法随机分为假手术组20只和造模组90只。根据处死时间点及干预方法不同,假手术组及模型组各分为术后1周、2周、3周、4周和5周五个亚组,药物组分为术后2周、3周、4周和5周四个亚组。造模组采用线栓法制备大鼠右侧大脑中动脉永久性闭塞(MCAO)模型,药物组术后1周末按5.9 m L/kg给予复健片浓缩液灌胃,采用横木行走实验(BWT)评定各组大鼠运动功能;TTC染色观察梗死灶部位;采用Western blot法检测大鼠左侧大脑GAP-43的表达。结果:术后1周末,模型组较假手术组GAP-43表达增高;术后2周末,模型组和药物组GAP-43表达均较假手术组增高,其中药物组增高更为显著;术后3周、4周末延续术后2周末的趋势;术后5周,药物组仍高于模型组,模型组与假手术组已无显著差异。与此同时,BWT评分结果示,模型组药物组BWT评分在术后1、2、3、4周末均升高(P0.01),其中药物组的升高更显著,直至术后5周末,药物组与假手术组已无明显差异(P0.05)。TTC染色表明术后5周末MCAO大鼠梗死灶体积无差异。结论:复健片通过增加MCAO模型大鼠健侧大脑GAP-43表达,从而促进神经突起生长,继而促进未损伤侧大脑重塑以改善大鼠缺血性脑卒中后的运动功能恢复。     

电针百会、神庭穴对局灶性脑缺血再灌注大鼠学习记忆能力及海马区GAP-43蛋白表达的影响

目的观察电针百会穴、神庭穴对脑缺血再灌注(MCAO)大鼠学习记忆能力的影响,并探讨其可能的机制。方法 45只雄性Sprague-Dawley大鼠按随机数字表法分为假手术组、模型组和电针组,各15只。模型组和电针组采用线栓法制备缺血2 h MCAO大鼠模型,电针组电针百会穴、神庭穴(1/20 Hz,每日30 min,7 d)。采用Longa评分检测各组大鼠的神经行为学评分,采用Morris水迷宫测试检测学习记忆能力,采用TTC染色和小动物磁共振检测脑梗死体积,采用Western blotting法检测缺血侧海马区GAP-43蛋白的表达水平。结果模型组大鼠Longa评分在第5日、第7日明显高于电针组(P0.05)。定向航行试验结果表明,随着时间推移,各组大鼠平均潜伏期均逐渐缩短,而电针组大鼠的行为学表现明显优于模型组(P0.001);空间探索实验显示,电针组大鼠穿越原平台次数明显多于模型组(P0.05)。小动物磁共振结果示假手术组结构清晰,脑室走向正常。模型组右侧结构正常,左侧大脑部分梗死、肿胀。电针组右侧结构正常,左侧梗死、肿胀区域小于模型组,提示电针百会、神庭穴可以减小脑梗死体积。TTC染色结果,与模型组比较,电针组大鼠脑梗死体积占全脑体积的比例小于模型组,两组差异有统计学意义(P0.001)。各组Western blotting结果示,与假手术组比较,模型组大鼠GAP-43蛋白表达增加,而电针组大鼠的GAP-43蛋白表达较模型组多(P0.05)。结论电针百会、神庭穴可以改善MCAO大鼠学习记忆能力,其机制可能与减轻脑组织损伤并上调海马区GAP-43蛋白表达,增强神经元突触可塑性有关。     

天珠散对缺血性脑卒中大鼠神经功能缺损及Wnt3a、MAP-2表达的影响

目的 研究天珠散对缺血性脑卒中大鼠神经功能损伤的保护作用机制。方法 选取90只雄性SD大鼠，随机取10只作为假手术组，其余大鼠参照Longa线栓法制备大脑中动脉栓塞脑缺血再灌注模型。将造模成功后的大鼠随机分为模型组、尼莫地平组及天珠散低、中、高剂量组，每组16只。造模12 h后，尼莫地平组给予尼莫地平20 mg/kg灌胃，天珠散低、中、高剂量组分别给予天珠散300 mg/kg、600 mg/kg、1 200 mg/kg灌胃，假手术组和模型组给予蒸馏水灌胃，均1次/d,连续10 d。分别于灌胃第1天、第3天、第5天、第7天、第10天对各组大鼠进行Longa评分及转棒实验(记录转棒停留时间);末次灌胃结束后2 h, MRI扫描成像和TTC染色测定大鼠脑梗死体积，HE染色观察脑组织病理形态，Western blot法检测脑组织中Wnt3a、微管相关蛋白2(MAP-2)蛋白表达情况。结果 与假手术组比较，模型组大鼠出现明显神经功能缺损和梗死灶，转棒停留时间明显缩短(P<0.05),脑组织中Wnt3a蛋白相对表达量明显升高(P<0.05),脑组织中MAP-2蛋白相对表达量明显降低(P...     

栝楼桂枝汤对脑缺血再灌注大鼠肢体功能及GAP-43的影响

目的:探讨栝楼桂枝汤对大鼠脑缺血再灌注损伤后肢体运动功能以及生长相关蛋白-43的作用。方法:SD大鼠随机分为假手术组、模型组和栝楼桂枝汤组各7只,线栓法制作大鼠脑缺血再灌注模型,栝楼桂枝汤组于造模后给予栝楼桂枝汤治疗,每日1次,连续14d。分别于造模后1d、3d、7d和14d采用改良神经功能缺损评分(mNSS)、平衡木平衡试验(BeamBalance)、足失误试验评价神经功能恢复状况;采用免疫荧光组织化学方法检测脑缺血周边区GAP-43的表达。结果:栝楼桂枝汤可显著降低脑缺血损伤大鼠的mNSS评分、降低Beam Balance评分,减小足失误比率(P0.05)。栝楼桂枝汤组GAP43阳性细胞数较模型组显著升高(P0.05)。结论:栝楼桂枝汤可促进脑缺血损伤大鼠肢体功能的恢复,该活性可能与其增加脑组织GAP-43蛋白的表达相关。     

针康法对局灶性脑缺血大鼠运动功能及缺血区周围内皮素受体-β表达的影响

目的:观察针康法对局灶性脑缺血大鼠运动功能及缺血区周围内皮素受体-β表达的影响.方法:选取清洁级SD雄性大鼠,按随机数字表法分成5组,假手术组、模型组、针刺组、康复组以及针康组,按时间点每组又分为3天、7天、14天、21天共4个亚组.采用线栓法制备脑梗死动物模型,造模后24 h分别进行相应干预.针刺组仅采用头穴丛刺,康复组仅进行康复训练,针康组采取头穴丛刺结合康复训练,采用行为学评分法分析大鼠运动功能,并应用免疫组化法观察各组不同时间点缺血灶周围皮质ET-β受体表达.结果:针康组术后14天、21天行为学评分低于针刺组、康复组,且针康组明显低于模型组(P＜0.05);造模后大鼠ET-β受体阳性细胞数增加,3天和7天达到高峰,随后逐渐减低;3天、7天和14天时,针康组ET-β受体阳性细胞的表达水平低于针刺组、康复组,明显低于模型组,差异具有统计学意义(P＜0.05).结论:针康法可促进局灶性脑缺血大鼠运动功能的恢复,其机制可能是与减少缺血区周围ET-β受体的表达有关.     

滋补肝肾中药复健片对MCAO大鼠不同时相GAP-43表达的影响

目的：观察复健片在不同时间点对脑梗死大鼠脑组织GAP-43表达的影响,探讨其促进神经功能恢复的作用机制。方法：240只Wistar大鼠随机分为正常对照组、假手术组、模型组和药物组,并根据脑梗死病程每组又分为3、7、14、28、42d共5个亚组。用改良的Longa EZ法制备大脑中动脉阻塞大鼠模型。用免疫组织化学法观察模型大鼠梗死周边区脑组织GAP-43的表达。结果：药物组在3d时出现表达增高,14d时其表达达到高峰,然后逐渐下降。药物组的GAP-43表达除3d时间点外,其余各小组与模型组同时相比较均有显著性差异（P〈0.05、P〈0.01）。结论：复健片可增加GAP-43的表达,促进轴突生长、延伸。     

针康法调控Ang/Tie-2信号通路相关因子表达对脑缺血大鼠血管新生的影响

目的 观察电针联合康复训练对缺血性脑卒中大鼠脑内血管新生相关因子的表达影响，研究在不同时间节段、不同干预方法下，局灶性脑缺血大鼠缺血侧神经功能恢复与血管新生的情况差异，并探讨可能存在的作用机制。方法 将SD大鼠随机分为假手术组、模型组、电针组、康复组、针康组。采用Zea Longa颈外动脉线栓法建立右侧大脑中动脉缺血(MCAO)模型。电针组、针康组于术后4 h即给予电针百会、风府、心俞、内关，每日1次，共治疗14 d。康复组、针康组于术后4 h即给予康复治疗，每日1次，共治疗14 d。干预结束后，检测各组大鼠神经损害严重程度(mNSS),免疫组织化学法检测缺血侧脑组织微血管密度(MVD),Western blot法、免疫组化和RT-PCR法分别检测大鼠脑缺血半暗带周围组织Ang-1、Tie-2的相对表达水平。结果 (1)与假手术组比较，模型组大鼠术后3、7、14 d的mNSS评分均高于假手术组(P<0.01);缺血侧脑组织Ang-1、Tie-2的相对表达量均显著升高(P<0.01,P<0.05);CD34阳性细胞表达高于假手术组(P<0.01或P<0.05...     

复健片对大脑中动脉闭塞模型大鼠cAMP/PKA信号通路mRNA及神经营养因子表达的影响

目的:研究复健片对大脑中动脉模闭塞型大鼠cAMP/PKA信号通路mRNA及神经营养因子生长相关蛋白43、脑源性神经营养因子表达的影响,探讨其治疗脑梗死的作用机制。方法:50只SPF级SD大鼠随机分为对照组、模型组、复健片高剂量组、复健片低剂量组、丁苯酞组,每组10只,除对照组外,其余各组制备大脑中动脉闭塞模型,采用Zea Longa 5分制进行评分,1～3分为模型成功。各组采用相应干预措施14d,采用HE染色观察大鼠梗死区神经元损伤情况,RT-PCR法检测梗死区脑组织BDNF、GAP-43、PKA、cAMP mRNA表达情况,Western Blot法检测梗死区脑组织BDNF、GAP-43的含量。结果:与对照组比较,模型组梗死区脑组织神经元损伤明显,GAP-43mRNA表达量降低(P0.05),BDNF、PKA、cAMP mRNA表达量明显降低(P0.01),BDNF、GAP-43蛋白表达量降低(P0.05);与模型组相比,复健片高、低剂量组梗死区脑组织神经元损伤均减轻,BDNF、GAP-43、PKA、cAMP mRNA的表达均明显升高(P0.01),复健片高剂量组BDNF、GAP-43蛋白表达量明显升高(P0.01),低剂量组二者的表达也升高(P0.05)。结论:复健片可激活cAMP/PKA信号通路,调控梗死区脑组织中神经营养因子BDNF、GAP-43的表达,促进大脑中动脉闭塞模型大鼠的神经再生。     

电针联合强制性运动对脑缺血大鼠神经功能及GAP-43表达的影响

目的:探讨电针联合强制性运动对局灶性脑缺血大鼠的不同时间点神经功能评分及灶周生长相关蛋白-43(growth associated protein,GAP-43)表达的影响。方法:将200只SD雄性大鼠按完全随机分组法分为假手术组、模型组、强制性运动(constraint-induced movement therapy,CIMT)组、电针组和电针联合强制性运动组各40只,每组随机分为7 d、14 d、21 d、28 d和35 d 5个亚组,每个亚组各8只大鼠。采用线栓法制作大脑中动脉阻塞(middle cerebral artery occlusion,MCAO)局灶性脑缺血模型,造模24 h后模型组和正常组动物自然饲养,不作特殊处理,其他组行相应治疗,分别于相应天数进行神经功能缺损评分,随后取脑采用免疫组织化学方法观察每个时间点脑梗死灶周围GAP-43的表达。结果:造模后各时间点电针联合强制性运动组大鼠神经功能缺损评分明显低于模型组、CIMT组和电针组(P0.01);与模型组比较,CIMT组、电针组在28 d和35 d神经功能缺损评分减低(P0.05),CIMT组在造模后35 d与电针组神经功能缺损评分比较无统计学差异(P0.05)。电针联合强制性运动组与模型组进行比较,在14、21、28 d时能够显著上调GAP-43表达(P0.05),且强于CIMT组和电针组(P0.05);在35 d缺血区周围GAP-43表达增加,但CIMT组和电针组比较无显著性差异(P0.05)。结论:电针联合强制性运动可促进脑梗死灶周围GAP-43的表达,改善大鼠神经功能,可能与缺血损伤神经元的再生和修复有关。