Exendin-4减轻衣霉素诱导的人脐静脉内皮细胞凋亡

目的探讨Exendin-4对衣霉素诱导人脐静脉内皮细胞(HUVECs)凋亡的影响。方法原代培养HUVECs,不同浓度衣霉素(0～20μg/mL)处理HUVECs 16～24h,或用衣霉素(10μg/mL)干预18h后加用不同浓度Exendin-4(5～150nmol/L)预处理24h,MTT比色法检测细胞存活率,Hoechst/PI双染色荧光显微镜观察细胞凋亡率。结果随着衣霉素作用浓度的增加和时间的延长,HUVECs的存活率逐渐下降,呈现一定的量效和时效关系;Hoechst/PI双染色荧光显微镜观察也证实衣霉素能够诱导HUVECs凋亡;加用不同浓度Exendin-4预处理,内皮细胞存活率较单独衣霉素处理组逐渐升高;Hoechst/PI双染色荧光显微镜观察结果显示,100nmol/L的Exendin-4预处理HUVECs后,细胞凋亡率较衣霉素单独处理组减少40%(P<0.01)。结论衣霉素能诱导HUVECs凋亡,而Exendin-4可减少衣霉素诱导的HUVECs凋亡。     

Exendin-4对t-BHP诱导的SV40细胞氧化应激的影响

目的 探讨肠促胰岛素类似物Exendin-4对t-BHP诱导下小鼠肾小球系膜细胞氧化应激的影响。 方法培养小鼠肾小球系膜细胞SV40,并进行分组:(1)对照组,予含有5% FBS、糖浓度5.5 mmol/L的DMED培液培养;(2)50及100 μmol/L t-BHP干预组(T50及T100组),分别予50或100 μmol/L的t-BHP干预4 h;(3)Exendin-4预处理组(ET50及ET100组),50 nmol/L Exendin-4预处理2 h后,再予50或100 μmol/L的t-BHP干预4 h。采用CCK-8法检测细胞存活率,WST-8法测定细胞内超氧化物歧化酶(SOD)活性,分光光度法检测细胞内Caspase-3及谷胱甘肽还原酶(GR)活性,Western-blot测定Bax及Bcl-2的表达。 结果 t-BHP处理后,细胞存活率及细胞内SOD及GR活性降低,抗凋亡基因Bcl-2表达下降,促凋亡基因Bax表达增加,Caspase-3活性升高。加用Exendin-4预处理后,细胞存活率及细胞内SOD,GR活性以及Bcl-2表达均较t-BHP单独处理组升高,Caspase-3活性及Bax表达均较t-BHP单独处理组降低,与对照组比较差别无统计学意义。 结论 Exendin-4能改善t-BHP诱导的氧化应激,对SV40细胞具有保护作用。     

Exendin-4对IL-1β诱导小鼠胰岛β细胞凋亡的保护作用

目的探讨GLP-1受体激动剂Exendin-4对细胞因子IL-1β诱导的小鼠胰岛β细胞株MIN6细胞凋亡的保护作用。方法体外培养小鼠胰岛β细胞株MIN6细胞,用不同浓度(5,10,20,40ng/mL)IL-1β作用24h,噻唑兰还原(MTT)法观察不同浓度IL-1β作用后细胞存活率;Hoechst-PI荧光染色法观测细胞凋亡形态;后以Exendin-4(100nmol/L)预处理细胞24h,观察Exendin-4对IL-1β诱导的MIN6细胞凋亡的保护作用。结果 MTT显示IL-1β(5～40ng/mL)作用24h后,MIN6细胞的增殖率明显下降,并呈现一定的量效关系;Hoechst-PI染色荧光显微镜检测证实随着IL-1β浓度的增高,MIN6细胞的凋亡率亦增加。Exendin-4预先处理24h后可以抑制IL-1β诱导的β细胞凋亡。结论 GLP-1受体激动剂Exendin-4可以显著抑制IL-1β诱导MIN6细胞的凋亡,提示Exendin-4对IL-1β诱导的MIN6细胞的凋亡具有保护作用。     

TRPC_3参与缺氧诱导人脐静脉血管内皮细胞凋亡

目的:探讨瞬时受体电位通道蛋白3(TRPC3)在缺氧诱导人脐静脉血管内皮细胞(HUVECs)凋亡中的作用。方法:采用HUVECs细胞株,复苏传代后计数稀释,接种于6孔培养板中,实验组分为常氧对照组(5%CO2+95%空气)和缺氧组(1%O2+5%CO2+94%N2),处理24h后,应用实时荧光定量RT-PCR法及WesternBlot法检测TRPC3mRNA和蛋白水平的表达变化。构建靶向TRPC3基因的siRNA和无关序列质粒表达载体,分别转染至HUVECs,缺氧处理后再用四甲基偶氮唑盐比色法(Methods the tetrazolium,MTT)检测各组细胞存活率,Hoechest33342荧光染色观察细胞凋亡。结果:缺氧处理24h,HUVECs中TRPC3mRNA和蛋白表达明显升高,细胞存活率为67.4%,与常氧对照组有显著性差异(P<0.05);缺氧+TRPC3干扰组细胞存活率为92.7%,与缺氧组有显著性差异(P<0.05);缺氧+TRPC3假干扰组与缺氧组无显著性差异(P>0.05)。荧光显微镜下观察,常氧对照组胞核均匀蓝染;缺氧处理组和缺氧+TRPC3假干扰组胞核明显固缩、凝聚,可见凋亡小体;而缺氧+TRPC3干扰组胞核均匀蓝染。结论:TRPC3参与缺氧诱导HUVECs凋亡。     

外源性硫化氢通过调控瘦素/瘦素受体通路抑制高糖诱导的人脐静脉内皮细胞损伤

目的探讨外源性硫化氢（H2S）能否通过调控瘦素/瘦素受体（LEPR）通路抑制高糖引起的人脐静脉内皮细胞（HUVECs）损 伤。方法CCK-8法检测细胞存活率;Hoechst 33258核染色荧光显微镜照相检测凋亡细胞的形态学和数量改变;双氯荧光素 （DCFH-DA）染色荧光显微镜照相法检测细胞内活性氧（ROS）水平;罗丹明123（Rh123）染色荧光显微镜照相法检测线粒体 膜电位（MMP）水平;Western blotting法测定瘦素及瘦素受体蛋白的表达水平。结果应用40 mmol/L葡萄糖处理HUVECs 3~ 24 h可以明显上调瘦素、瘦素受体的表达水平,在高糖处理9 h时瘦素、瘦素受体的表达水平达到峰值;在高糖处理HUVECs前, 400 μmol/L 硫氢化钠（NaHS,为H2S 的供体）预处理30 min 能明显抑制高糖对瘦素及瘦素受体表达的上调作用;400 μmol/L NaHS预处理HUVECs 30 min、50 ng/mL瘦素拮抗剂（LA）预处理HUVECs 1 h均可明显抑制高糖引起的HUVECs损伤,使细胞 存活率升高,细胞凋亡数量减少,胞内活性氧（ROS）堆积及MMP降低（P<0.01）。结论外源性H2S通过抑制瘦素/瘦素受体通 路对抗高糖引起的HUVECs损伤。     

硫化氢对高糖诱导的人脐静脉内皮细胞凋亡的影响及其机制研究

目的 观察硫化氢（hydrogen sulfide,H2S）对内皮细胞凋亡的影响,并从抗氧化的角度初步探讨其作用机制.方法 以硫氢化钠（sodium hydrosulfide,NaHS）作H2S的供体,人脐静脉内皮细胞（human umbilical vein endothelial cells,HUVECs）经10 μmol/L NaHS预孵育24 h后加入33 mmol/L葡萄糖（高糖）作用48 h,以正常对照组、高糖损伤组和10 μmol/L NaHS预处理组作为对照,DAPI荧光染色观察细胞核形态的变化并检测细胞凋亡,Western Blot检测细胞黄嘌呤氧化酶（XOD）和超氧化物歧化酶（SOD）蛋白质的表达.结果 DAPI染色荧光显微镜观察发现,与正常对照组相比,高糖损伤组HUVECs中出现大量的核呈浓染致密的固缩形态或颗粒状荧光的凋亡细胞,NaHS预处理的HUVECs中细胞核呈浓染致密的固缩形态或颗粒状荧光的细胞数明显减少,大部分细胞染色质呈弥漫均匀的低强度荧光.Western Blot结果显示,33 mmol/L葡萄糖孵育HUVECs 48 h后,与正常对照组相比,SOD蛋白表达降低37.17%,XOD蛋白的表达增加47.06%;10 μmol /L NaHS 预处理组与高糖损伤组相比,HUVECs SOD蛋白的表达增加27.52%,XOD 蛋白表达降低 31.20%.结论 H2S对高糖诱导的HUVECs凋亡具有拮抗作用,并与其抑制高糖引起的细胞内SOD水平的降低、XOD升高有关.     

第三丁基过氧化氢诱导MIN6细胞损伤

目的 通过第三丁基过氧化氢(t-BHP)诱导小鼠胰腺β细胞,模拟体外氧化应激的细胞模型,观察氧化损伤对β细胞生长的影响.方法 体外培养小鼠β细胞株MIN6,MTT法测定细胞存活率,AO-EB荧光显微镜观测,Annexin-Ⅴ-PI染色流式细胞技术定量定性分析细胞凋亡率及坏死率. 结果 MTT显示,t-BHP(12.5～200 μmol/L)作用不同时间后可明显抑制MIN6细胞的生长,并呈现一定的时效和量效关系;AO-EB荧光显微镜及Annexin-Ⅴ-PI流式细胞检测证实,25μmol/L浓度的t-BHP诱导β细胞的损伤作用以凋亡为主,而更高浓度的t-BHP使细胞由凋亡转向坏死.结论 t-BHP可用于体外模拟β细胞氧化应激损伤的模型.     

糖原合酶激酶-3β与内质网应激相互作用参与高糖引起的人脐静脉内皮细胞损伤

目的糖原合酶激酶-3β（GSK-3β）与内质网应激（ERS）相互作用是否参与高糖引起的人脐静脉内皮细胞（HUVECs）损 伤。方法应用40 mmol/L葡萄糖作用HUVECs 24 h构建高糖血管内皮细胞损伤模型。应用Western blot法检测GSK-3β、糖调 节蛋白78（GRP78）、CHOP和cleaved caspase-3蛋白的表达水平;CCK-8法检测细胞存活率;Hoechst 33258核染色荧光显微镜 照相法测定细胞凋亡;DCFH-DA染色荧光显微镜照相法测定胞内活性氧（ROS）水平;罗丹明123（Rh123）染色荧光显微镜照相 法测定线粒体膜电位（MMP）。结果应用40 mmol/L葡萄糖处理HUVECs 3~24 h,磷酸化（p）-GSK-3β表达减少,与Con组比 较,差异具有统计学意义（P<0.05）;用高糖处理HUVECs 1~24 h,对促进GRP78 和CHOP蛋白表达呈显著的时间依赖性,与 Con 组比较,差异具有统计学意义（P<0.05）;氯化锂（LiCl,GSK-3β抑制剂）能减轻高糖引起的ERS,使GRP78 和CHOP蛋白 表达减少,与高糖组比较,差异具有统计学意义（P<0.01）;4-苯基丁酸（4-PBA,ERS抑制剂）减弱高糖对GSK-3β的激活作用, 使p-GSK-3β表达增多,与高糖组比较,差异具有统计学意义（P<0.01）。高糖处理HUVECs 24 h能引起细胞存活率降低、凋亡细 胞、cleaved caspase-3表达和ROS生成增多及MMP丢失等损伤;在高糖作用前,应用LiCl或4-PBA预处理60 min均减轻高糖引 起的上述损伤,与高糖组分别比较,差异均具有统计学意义（P<0.01）。结论在高糖损伤的HUVECs,存在GSK-3β与ERS的相 互作用并参与高糖对HUVECs的损伤。     

HSP27对Hcy诱导的血管内皮细胞损伤的保护作用及其机制研究

目的 研究热休克蛋白27 (HSP27)对同型半胱氨酸(Hcy)诱导的血管内皮细胞损伤的保护作用及其机制.方法 培养人脐静脉内皮细胞,采用MTT法检测Hcy对人脐静脉内皮细胞(HUVECs)存活率的影响;Annexin V-FITC细胞凋亡检测试剂盒及流式细胞术检测Hcy及HSP27对细胞凋亡的影响;设计实验,采用总一氧化氮检测试剂盒(硝酸还原酶法)检测细胞培养液中NO水平、2',7'-二氯荧光黄双乙酸盐(DCFH-DA)活性氧(ROS)检测试剂盒及流式细胞术检测细胞内ROS来研究可能的保护机制.结果 HUVECs与不同浓度的Hcy作用后,0 mmol/L组存活率均值为97.33％,Hcy 0.2 mmol/L组存活率均值为95.17％,Hcy 0.4 mmol/L组存活率均值为90.72％,Hcy 0.6 mmol/L组存活率均值为78.29％,Hcy 0.8 mmol/L组存活率均值为63.65％,Hcy 1.0 mmol/L组存活率均值为41.51％.0 mmol/L组与Hcy 0.2 mmol/L组比较,差异无统计学意义(P＞0.05);Hcy 0.4、0.6、0.8、1.0 mmol/L组存活率均低于0 mmol/L组,差异有统计学意义(均P＜0.05).HSP27浓度越高,细胞的存活率越高,呈浓度依赖性,HSP27对HUVECs损伤具有保护作用.Hcy能够诱发内皮细胞凋亡,而HSP27能显著抑制这种凋亡,表明HSP27能减少Hcy对内皮细胞的损害.HSP27能抑制Hcy引起NO的减少和抑制Hcy诱导ROS的产生.结论 HSP27通过影响NO表达和调节细胞内ROS水平保护Hcy诱导的受损伤内皮细胞.     

Exendin-4对抵抗素介导的βTC6细胞PDX-1表达损害及细胞凋亡的干预作用

目的 研究Exendin-4是否能拮抗抵抗素对胰岛βTC6细胞的毒性作用。 方法 βTC6细胞分为对照组、抵抗素(200 ng/mL)干预组和Exendin-4干预组(浓度5、10、50 nmol/L+抵抗素200 ng/mL),分别干预6、12、24 h。CCK-8法测定细胞增殖能力,DNA Ladder检测细胞凋亡,RT-PCR检测PDX-1基因表达,放射免疫法测定胰岛素分泌。 结果(1)与抵抗素干预组比较,Exendin-4低浓度(5 nmol/L)和短时间(6 h)未改善βTC6细胞的胰岛素分泌能力和增殖能力(P>0.05),且未减轻细胞凋亡; 适宜浓度(10～50 nmol/L)及干预时间的延长(12、24 h)均明显改善βTC6细胞的胰岛素分泌能力和增殖能力(P<0.05),10 nmol/L和50 nmol/L浓度组间差别无统计学意义(P>0.05),延长至24 h时2种浓度组均可明显减少细胞凋亡;(2)Exendin-4预干预6 h,各组βTC6细胞的PDX-1表达未见明显改变; 当干预时间延长,各浓度组的PDX-1表达逐渐增加,10 nmol/L和50 nmol/L浓度组间差别无统计学意义(P>0.05)。 结论 在一定干预时间和浓度范围内,Exendin-4可增加抵抗素作用下βTC6细胞PDX-1 mRNA的表达,增加胰岛素分泌和增殖能力,减轻细胞凋亡。     

黄芪甲苷的抗氧化性对缺氧缺糖H9c2细胞的保护作用探讨

目的:探讨黄芪甲苷(AST-Ⅳ)的抗氧化性对缺氧缺糖H9c2细胞的保护作用.方法:对用无糖Na2S2O4溶液制造的细胞缺氧模型给予AST-Ⅳ预处理,同时以抗氧化能力相近的抗氧化剂水溶性维生素E(Trolox)作为对照检测细胞内氧自由基(ROS)、丙二醛(MDA)的浓度和乳酸脱氢酶(LDH)漏出率,CCK-8检测细胞存活率,FITC-annexin V/PI双染检测凋亡情况.结果:经60 μmol·L-1的AST-Ⅳ预处理后,细胞内ROS、MDA浓度较模型组有明显下降(P<0.01),下降程度与Trolox预处理组相近.AST-Ⅳ预处理组细胞存活率明显高于模型组(P<0.01),但低于Trolox预处理组(P<0.01).AST-Ⅳ预处理组LDH漏出率和细胞凋亡率较模型组均下降(P<0.01),但不如Trolox预处理组下降明显(P<0.01).结论:AST-Ⅳ能减轻无糖Na2S2O4溶液造成的细胞氧化应激,但效果不如Trolox,其抗氧化性对H9c2细胞的保护作用有限.     

熊果酸对肝星状细胞内活性氧产生的影响及与细胞调亡的关系

目的：体外观察熊果酸对肝星状细胞内活性氧（ROS）的产生、细胞凋亡、NF-κB核易位及X-连锁凋亡抑制蛋白（XIAP ）mRNA表达的影响,探讨熊果酸诱导肝星状细胞凋亡的机制。方法：取对数生长期的肝星状细胞（HSC-T6）进行分组：A组：瘦素(100 ng/ml)刺激组,B组：瘦素+熊果酸（50μM）组,C组：瘦素+ N-乙酰-L半胱氨酸（10mM）组,D组：空白对照组。检测DCF荧光强度（反映ROS水平）、细胞凋亡率、NF-κB（P65）核移位率; XIAP mRNA的表达。结果：1. A组HSC-T6细胞内DCF荧光强度明显强于D组,B组、C组细胞内ROS水平明显降低于A组（均P<0.001）。2．A组在48h的HSC-T6细胞凋亡率低于D组（P<0.05）;B组在48h的 HSC-T6凋亡率不仅明显高于A组（P<0.001）, 而且高于C、D组（均P<0.05）。3．A组细胞凋亡率显著高于D组（P<0.001）;B组、C组的NF-κB核移位率均显著低于A组（均P<0.001）;4．瘦素作用HSC-T6细24h的XIAP mRNA表达显著高于D组（P<0.01）;B组、C组在12h、24h的表达均低于A组(P<0.01 或P<0.05)。结论：熊果酸能抑制瘦素刺激HSC-T6细胞引起的ROS产生,并能诱导HSC-T6细胞凋亡,其机制可能与抑制ROS对 NF-κB的活化,下调XIAP基因表达有关。     

纳米二氧化硅颗粒对血管内皮细胞的毒性及其凋亡诱导作用

目的:研究纳米二氧化硅(SiO₂)颗粒的血管内皮细胞毒性和可能的作用机制,为探讨纳米SiO₂颗粒毒性效应及安全性评价提供参考依据。方法:将体外培养的人脐静脉内皮细胞(HUVECs)随机分为对照组和不同浓度纳米SiO₂颗粒暴露组,暴露浓度分别为12.5、25.0、50.0及100.0 mg·L^-1。采用透射电镜(TEM)观察纳米SiO₂颗粒粒径、形貌及分散性。细胞处理24 h后,电感耦合等离子体原子发射光谱(ICP-AES)法测定细胞中硅水平;MTT法测定细胞活力;乳酸脱氢酶(LDH)释放法检测细胞膜的完整性;DCFH-DA荧光探针标记激光共聚焦显微镜观察细胞中活性氧(ROS)水平;DAPI染色荧光显微镜下观察细胞核形态;Annexin Ⅴ/PI双染标记流式细胞术(FCM)检测细胞凋亡率;罗丹明123线粒体试剂盒检测细胞线粒体膜电位。结果:TEM观察,纳米SiO₂颗粒分布均匀,大小一致,颗粒呈球形,分散性好,未发生聚集。用Image J 软件计算得到颗粒平均粒径为(57.66 ± 7.30)nm。与对照组比较,纳米SiO₂颗粒作用于HUVECs后,细胞活力下降(P<0.05),细胞中硅水平和培养液中LDH活性增加(P<0.05),细胞中ROS水平升高,线粒体膜电位下降,甚至发生细胞凋亡。上述细胞效应均表现为随颗粒作用浓度的增加而逐渐明显,呈现一定的剂量依赖关系。结论:纳米SiO₂颗粒具有血管内皮细胞毒性,可诱导ROS生成和氧化应激,从而破坏细胞膜、损伤线粒体,最终引发细胞凋亡。     

纳米二氧化硅颗粒对血管内皮细胞的毒性及其氧化损伤作用

目的：探讨纳米二氧化硅（SiO2）颗粒的血管内皮细胞毒性,阐明其作用机制。方法：选用粒径约60 nm的纳米SiO2颗粒,以体外培养的人脐静脉内皮细胞（HUVECs）为模型,分为对照组和纳米SiO2颗粒暴露组（浓度分别为12.5、25.0、50.0和100.0 mg•L^-1）,采用MTT法测定细胞活力;乳酸脱氢酶（LDH）释放法检测细胞膜的完整性;流式细胞术（FCM）检测细胞内活性氧（ROS）水平;实时荧光定量PCR法检测细胞内核因子E2相关因子2（Nrf2）、血红素加氧酶1（HO-1）、超氧化物歧化酶2（SOD2）和γ-谷氨酰半胱氨酸合成酶催化亚单位（GCLC）　mRNA表达水平。结果：MTT检测,与对照组比较,纳米SiO2颗粒暴露组细胞活力降低,呈现明显的剂量依赖效应;当作用时间为12 h时,仅100.0 mg•L^-1纳米SiO2颗粒暴露组细胞活力显著降低（P<0.05）;当作用时间延长至24 h,25.0～100.0 mg•L^-1纳米SiO2颗粒暴露组细胞活力明显降低（P<0.05）;同一浓度作用下,随着作用时间的延长,细胞活力也呈现下降趋势,呈时间效应关系。LDH和FCM检测,与对照组比较,除12.5 mg•L^-1组外,其余纳米SiO2颗粒暴露组细胞培养液中LDH活力和细胞内ROS水平均明显升高（P<0.05）,且随着暴露剂量的增加而逐渐升高。实时荧光定量PCR法检测,与对照组比较,100.0 mg•L-1纳米SiO2颗粒暴露组,细胞内Nrf2、HO-1、SOD2和GCLC mRNA表达水平均显著升高（P<0.05）。结论：纳米SiO2颗粒具有降低细胞活力、破坏细胞膜完整性、诱导ROS生成和转录调控氧化还原因子等血管内皮细胞毒性,氧化损伤是纳米SiO2颗粒发挥血管内皮细胞毒性的作用机制之一。     

二氢杨梅素对H2O2诱导人脐静脉内皮细胞氧化损伤的影响

目的 ：研究二氢杨梅素（DMY）对过氧化氢（H2O2）诱导的人脐静脉内皮细胞（HUVECs）损伤的影响并探讨其作用机制。方法：用不同浓度DMY（5μg·mL-1,20μg·mL-1,80μg·mL-1）预处理保护HUVECs 12 h,再用0.5 mmol·L-1 H2O2干预12 h,用MTT法检测细胞活力;用Hoechst33258进行细胞核染色;并取上清液检测超氧化物歧化酶（SOD）活性、丙二醛（MDA）含量;用流式细胞仪分别测活性氧（ROS）和细胞内钙离子含量。结果：DMY能明显提高H2O2（0.5 mmol·L-1）损伤后HUVECs存活率（P＜0.05）,增加上清液SOD活性,降低MDA含量,减少细胞内ROS表达,下调细胞内钙离子浓度,其中DMY 5μg·mL-1时效果最明显。结论：DMY对H2O2诱导内皮细胞损伤具有保护作用,其机制与清除细胞内ROS,抑制细胞内钙离子介导的细胞凋亡相关,浓度以DMY 5μg·mL-1时效果最明显。     

右美托咪定预处理减轻氧糖剥夺再灌注条件下HUVECs的损伤

目的 探讨右美托咪定预处理对氧糖剥夺再灌注条件下人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial cell,HUVECs) 的保护作用.方法 体外培养HUVECs,分为4组: 对照组(NC组),ogd /r组(加入等体积的PBS),Dex + ogd /r组(加入50 μmol /L的右美托咪定预处理2 h),Dex + YOH + ogd /r组(加入50 μmol /L的右美托咪定和100 μmol /L育亨宾预处理2 h) .对照组置于正常条件下培养,其他3组细胞置于Hank's液中于缺氧恒温细胞培养箱内培养12 h,之后换正常培养基置于常氧恒温培养箱内培养4 h.采用CCK-8试剂盒检测细胞活力,取细胞培养基上清液检测LDH活力.用流式细胞仪检测细胞内活性氧水平和钙离子水平,用Rhodamine-123检测细胞线粒体膜电位的高低.结果 与NC组相比,ogd /r组细胞活力明显下降(P＜0. 05),LDH释放水平升高(P＜0. 05),胞内活性氧和钙离子水平升高(P＜0. 05),线粒体膜电位降低(P＜0. 05);与ogd /r组相比,Dex + ogd /r组细胞活力升高(P＜0. 05),LDH释放水平降低(P＜0. 05),胞内活性氧和钙离子水平降低(P＜0. 05),线粒体膜电位升高(P＜0. 05);与Dex + ogd /r组相比,Dex + YOH + ogd /r组细胞活力下降(P＜0. 05),LDH释放水平升高(P＜0. 05),胞内活性氧和钙离子水平升高(P＜0. 05),线粒体膜电位降低(P＜0. 05) .结论 右美托咪定预处理可以减轻氧糖剥夺再灌注造成的HUVECs损伤,可能与激活α 受体有关.     

雌激素对血管内皮细胞线粒体的保护作用

目的 探讨雌激素对人脐静脉内皮细胞(HUVEC)线粒体的保护作用.方法 采用过氧化氢(H2O2)作用于HUVEC制备氧化应激细胞模型,观察17β-雌二醇(E2)对氧化应激内皮细胞线粒体的保护作用.实验分A组(空白组)、B组(250 μmol/L H2O2刺激组)、C组(250 μmol/L H2O2 0.1 μmol/L E2组)及D组(250 μmol/L H2O2 0.1 μmol/L E2 10μmol/L ICI182780组).刺激4 h后,检测细胞线粒体细胞色素C氧化酶活性、细胞内ATP水平、细胞内活性氧(ROS)水平及细胞活力.结果 与A组比较,B组细胞中线粒体细胞色素C氧化酶活性下降,ATP水平下降,细胞内活性氧增加,细胞活力下降;C组细胞上述指标与B组细胞相比程度减轻;D组细胞上述指标与B组细胞变化相似.结论 E2可通过受体机制对氧化应激HUVEC的线粒体产生保护作用.