siRNA对VEGF蛋白表达的影响及对裸鼠移植肾癌的抑制作用

目的探讨siRNA沉默血管内皮生长因子（VEGF）基因对人肾癌裸鼠移植瘤VEGF蛋白的表达水平及生长抑制作用的影响。方法化学合成针对VEGF的siRNA序列,通过脂质体将VEGF-siRNA转染到ACHN细胞中,将转染VEGF-siRNA的ACHN细胞（A组）、转染空质粒的ACHN细胞（B组）及未转染的ACHN细胞（C组）分别接种于裸鼠背部皮下。在SPF环境中饲养裸鼠并观察各组裸鼠移植瘤的生长情况,每隔5d测定移植瘤体积大小（肿瘤的长轴L,短轴W,肿瘤体积V=1/2LW2）,绘制肿瘤生长曲线,采用免疫组化及Western blot法测定裸鼠移植瘤组织切片中VEGF蛋白的表达水平。结果 A组小鼠移植瘤成瘤及生长明显缓慢,移植瘤的体积和质量均低于B、C组,差异有统计学意义（P〈0.05）;移植瘤组织切片免疫组化及Western blot法检测结果提示：与B、C组相比,A组中VEGF蛋白表达量降低,差异有统计学意义（P〈0.05）;而B、C组间瘤体的体积重量及VEGF蛋白表达差异均无统计学意义（P〉0.05）。结论 VEGF在肾癌的发生、发展中起着重要作用,化学合成的VEGF-siRNA可特异性抑制肾癌细胞中VEGF的表达,抑制肿瘤的生长增殖。     

Decorin基因转染对人胃癌裸鼠移植瘤生长的影响

目的:探讨核心蛋白聚糖(DCN)对人胃癌细胞SGC-7901裸鼠移植瘤生长的影响及可能的机制。方法:构建裸鼠胃癌移植瘤模型,将重组质粒pEGFP-N1-DCN注入肿瘤中央及基底部,以空质粒组和生理盐水组作为对照,测量肿瘤体积和质量的变化,RT-PCR及Western blot法检测DCN的表达,Western blot法检测转化生长因子-β1(TGF-β1)和基质金属蛋白酶-9(MMP-9)的表达,免疫组织化学染色方法检测血管内皮生长因子(VEGF)的表达。结果:裸鼠胃癌移植瘤模型构建成功,与对照组比较,重组质粒组肿瘤生长速度减慢,肿瘤体积和质量明显变小(P<0.05);RT-PCR显示重组质粒组DCN表达增强(P<0.05),Western blot结果显示重组质粒组有融合蛋白的表达,重组质粒组TGF-β1及MMP-9蛋白表达均降低(P<0.05);免疫组化显示重组质粒组VEGF表达降低(P<0.05)。结论:DCN基因可以抑制裸鼠移植瘤生长,其机制可能与转化生长因子-β1及基质金属蛋白酶-9蛋白的表达降低和肿瘤新生血管形成抑制有关。     

Survivin-siRNA真核重组质粒对前列腺癌移植瘤的抑制作用

 目的：探讨survivin-siRNA真核重组质粒对前列腺癌移植瘤的抑瘤效应,并分析相关机制。方法：体外培养前列腺癌DU145细胞,将细胞注射到裸鼠背部皮下,待移植瘤直径达到8 mm时将瘤无菌取出,分成直径约2 mm的瘤块,手术植入另外的裸鼠皮下,将survivin-siRNA质粒或scrambled siRNA对照质粒电转染进行治疗,描记移植瘤生长曲线,并计算抑制率;通过HE染色、免疫组化染色及TUNEL染色观察survivin-siRNA对移植瘤影响。结果：成功构建裸鼠前列腺癌移植瘤模型。与mock和scrambled siRNA组相比,survivin-siRNA抑瘤率分别为两对照组的61.81%和62.87%;免疫组织化学染色发现：survivin-siRNA质粒明显抑制细胞内survivin表达;TUNEL染色证实治疗组肿瘤细胞凋亡明显增加。结论：重组质粒survivin-siRNA明显抑制DU145细胞移植瘤的生长,抑制内源性 survivin 蛋白的表达并促进细胞凋亡,针对survivin靶点的基因治疗前景广阔。     

StathminsiRNA抑制人胃癌SGC-7901细胞裸鼠移植瘤的生长并诱导细胞凋亡

目的: 探讨微管解聚蛋白stathmin对人胃癌SGC-7901细胞裸鼠移植瘤的生长和细胞凋亡的影响及其可能的分子机制。方法: 将0.1 mL SGC-7901细胞悬液(5×10¹⁰/L)接种于裸鼠背部一侧皮下,建立人胃癌SGC-7901细胞裸鼠移植瘤模型,将其分为3组:PBS组(PBS治疗)、对照siRNA组(接种对照siRNA,终浓度为100 nmol/L)和stathmin siRNA组(接种stathmin siRNA,终浓度为100 nmol/L),治疗方式均为腹腔注射。连续2周观察荷瘤裸鼠的生长情况,免疫组织化学方法检测增殖抗原Ki-67的表达,采用TUNEL研究肿瘤组织中细胞的凋亡,Western blotting检测裸鼠肿瘤组织中stathmin、Bcl-2和Bax蛋白的表达。结果: Stathmin siRNA能明显抑制胃癌裸鼠移植瘤的生长(P<0.05),stathmin siRNA组中裸鼠移植瘤的重量明显低于PBS组和对照siRNA组(P<0.05)。免疫组化结果表明,stathmin siRNA组中Ki-67的增殖指数明显低于PBS组和对照siRNA组(P<0.05)。TUNEL结果显示,stathmin siRNA组的凋亡细胞数显著高于PBS组和对照siRNA组(P<0.05)。Western blotting结果表明,与PBS组和对照siRNA组相比,stathmin siRNA组中stathmin和Bcl-2蛋白的表达显著下调,而Bax蛋白表达明显上升(均P<0.05)。结论: Stathmin在胃癌细胞增殖和细胞凋亡的调控中发挥重要作用,本研究有望为胃癌分子靶向治疗提供理论依据。     

不良心理应激对人卵巢癌荷瘤裸鼠皮下移植瘤生长及表皮生长因子受体、磷酸化蛋白激酶B、血管内皮生长因子蛋白表达的影响

目的 通过观察不良心理应激人卵巢癌荷瘤裸鼠皮下移植瘤的体积、重量和瘤体组织中表皮生长因子受体（EGFR）、磷酸化蛋白激酶B（p-Akt）、血管内皮生长因子（VEGF）蛋白表达情况的差异,探讨其对卵巢癌生长的影响及可能的分子机制。 方法 购置4～6周龄的雌性BALB/c裸鼠,称重,随机分两组,每组12只。A组：荷瘤组皮下移植人卵巢癌组织瘤块,不给予应激;B组：荷瘤+应激组皮下移植人卵巢癌组织瘤块,给予应激。定期测量皮下移植瘤的体积,结束应激实验后的第2天,处死全部组别（A组、B组）裸鼠,剥离肿瘤予以称重,利用免疫组织化学及Western blotting方法对A、B两组皮下移植瘤组织中的EGFR、p-Akt、VEGF蛋白表达情况进行检测。 结果 荷瘤+应激组皮下移植瘤体积及其重量显著高于荷瘤组（P＜0.01）;免疫组织化学实验提示,荷瘤+应激组中皮下移植瘤组织中的EGFR、p-Akt、VEGF蛋白表达水平高于荷瘤组（P<0.05）;Wester blotting提示,荷瘤+应激组皮下移植瘤组织中EGFR、p-Akt、VEGF蛋白表达水平显著高于荷瘤组（P<0.01）。 结论 不良心理应激可能通过EGFR及其介导的下游PI3K/Akt信号通路来促进卵巢癌的发生、发展。     

Survivin反义寡核苷酸抑制肝癌裸鼠皮下移植瘤生长的作用

目的：研究survivin反义寡核苷酸（ASODN）对人肝癌耐药细胞株移植裸鼠皮下后，移植瘤生长的抑制作用。方法:将人肝癌耐药细胞系SMMC-7721/ADM裸鼠移植瘤模型，随机分为：空白对照组、单纯脂质体转染组、正义链转染组、200 μg/L ASODN组、400 μg/L ASODN组和600 μg/L ASODN组，观察裸鼠移植瘤体积，计算抑瘤率。免疫组化检测Survivin蛋白的表达。结果:A组、B组和C组移植瘤随时间增长而增大，但3组间无显著差异（P>0.05）。D组、E组和F组注射ASODN后，裸小鼠移植瘤的体积随着注射ASODN时间的延长和ASODN浓度的增加，移植瘤生长越来越小，并呈时间-剂量-效应依赖性。实险第20 d D组、E组和F组的肿瘤抑制明显大于A组、B组和C组（P<0.05）。HE染色见对照组移植瘤细胞密集成群，核大深染，而ASODN组见肿瘤细胞少，癌细胞皱缩变圆，胞核固缩深染。免疫组化见对照组肝癌细胞浆Survivin蛋白表达较强，而ASODN组Survivin蛋白表达较弱。结论:Survivin反义寡核苷酸能够抑制裸鼠皮下移植瘤的生长。     

HOXB7 siRNA表达载体在裸鼠体内对人恶性黑色素瘤细胞株的影响

目的探讨转染同源盒第7基因(HOXB7)siRNA质粒表达载体对人恶性黑色素瘤细胞株A375在裸鼠体内生长的影响。方法裸鼠皮下接种人恶性黑色素瘤A375细胞,对2周后形成的瘤块进行分组干预。随机分为生理盐水对照组、阴性质粒组、HOXB7质粒组,观察转染后各组裸鼠移植瘤的生长情况;免疫组化法比较瘤体内微血管密度(MVD)。结果HOXB7质粒组的裸鼠移植瘤块生长慢、体积明显小于生理盐水对照组[(0.134±0.039)cm3比(1.006±0.235)cm3,P<0.05],而阴性质粒组瘤块体积大小与生理盐水对照组无统计学差异[(0.929±0.157)cm3比(1.006±0.235)cm3,P>0.05]。HOXB7质粒组裸鼠体内肿瘤MVD低于生理盐水对照组[(2.8±1.9)比(19.9±5.6),P<0.05],阴性质粒组与生理盐水对照组无统计学差异[(18.1±5.5)比(19.9±5.6),P>0.05]。结论针对HOXB7siRNA质粒表达载体可有效抑制A375细胞裸鼠体内肿瘤生长和瘤内血管生成。     

HOXB7 siRNA表达载体在裸鼠体内对人恶性黑色素瘤细胞株的影响

目的 探讨转染同源盒第7基因(HOXB7)siRNA质粒表达载体对人恶性黑色素瘤细胞株A375在裸鼠体内生长的影响.方法 裸鼠皮下接种人恶性黑色素瘤A375细胞,对2周后形成的瘤块进行分组干预.随机分为生理盐水对照组、阴性质粒组、HOXB7质粒组,观察转染后各组裸鼠移植瘤的生长情况;免疫组化法比较瘤体内微血管密度(MVD).结果 HOXB7质粒组的裸鼠移植瘤块生长慢、体积明显小于生理盐水对照组[(0.134±0.039)cm3比(1.006±0.235)cm3,P＜0.05],而阴性质粒组瘤块体积大小与生理盐水对照组无统计学差异[(0.929±0.157)cm3比(1.006±0.235)cm3,P＞0.05].HOXB7质粒组裸鼠体内肿瘤MVD低于生理盐水对照组[(2.8±1.9)比(19.9±5.6),P＜0.05],阴性质粒组与生理盐水对照组无统计学差异[(18.1±5.5)比(19.9±5.6),P＞0.05].结论 针对HOXB7 siRNA质粒表达载体可有效抑制A375细胞裸鼠体内肿瘤生长和瘤内血管生成.     

siRNA抑制胃癌细胞BGC-823及裸鼠皮下移植瘤中生存素的表达

目的： 探讨RNA干扰用于胃癌治疗的可行性与特异性。方法: 设计靶向生存素基因的小干扰RNA,并导入胃癌BGC-823细胞株和裸鼠皮下移植瘤,在体内、外诱导RNA干扰,采用MTT、流式细胞检测技术、RT-PCR法、Western bloting、免疫组织化学和TUNEL检测survivin基因表达、细胞周期和细胞凋亡。结果: 重组质粒pTZU6+1-siRNA- survivin导入BGC-823后,survivin mRNA和蛋白表达均明显下调;细胞生长被抑制,细胞周期中S期细胞减少, G1/G0期细胞增加,出现明显细胞凋亡。裸鼠皮下移植瘤体积明显缩小,Survivin表达均下调。体内、外对照组各指标均无明显变化。 结论: RNA干扰明显抑制靶基因survivin在胃癌细胞BGC-823及裸鼠皮下移植瘤中的表达及肿瘤细胞增殖,并诱导细胞凋亡,且特异性好,可能成为肿瘤治疗的新方法。     

COX-2抑制剂对肺癌裸鼠移植瘤血管生成素基因表达的影响

目的：探讨环氧化酶-2(COX-2)抑制剂尼米舒利（NIM）对肺癌裸鼠移植瘤的血管生成素基因表达的影响及意义。 方法： 人肺癌A549细胞接种于裸鼠皮下，建立肺癌裸鼠移植瘤模型并予NIM治疗，计算NIM的抑瘤率，RT-PCR检测裸鼠移植瘤组织血管生成素-1、2 (Ang-1、Ang-2) mRNA表达, 免疫组织化学法测定裸鼠移植瘤组织微血管密度(MVD)。 结果： NIM可有效抑制裸鼠移植瘤的生长，其抑瘤率为43.02%。 NIM治疗组裸鼠移植瘤组织Ang-2 mRNA水平显著低于对照组（P<0.01），Ang-1 mRNA水平无显著改变（P>0.05）, Ang-2/Ang-1 mRNA比值下降（P<0.01）；同时MVD明显低于对照组（P<0.01）。 结论： COX-2抑制剂NIM可下调Ang-2基因表达,改变Ang-2/Ang-1 mRNA比值，该作用可能是COX-2抑制剂抑制肿瘤血管生成从而抑制肿瘤生长的机制之一。     

多西紫杉醇联合替吉奥治疗晚期胃癌的临床观察

目的观察多西紫杉醇联合替吉奥治疗晚期胃癌的临床疗效及不良反应。方法将84例晚期胃癌患者随机分为实验组和对照组,每组42例。试验组接受多西紫杉醇75mg／m2静脉滴注,第1天,替吉奥80mg／m2,分2次,餐后口服。第1,14天,21d为1个周期,至少化疗2个周期;对照组化疗方案为顺铂25mg／m2,静脉滴注,第1～3天,醛氢叶酸钙200mg／m2,静脉滴注,第l～5天,5一氟尿嘧啶500mg／m2,第l～5天（在cF之后）,28d为1个周期,至少化疗2个周期。评价两组疗效及不良反应。结果试验组有效率为57．1％,中位疾病进展时间9．3个月,中位生存期14．3个月,1、2年生存率分别为57．1％和21．4％;对照组有效率为42．9％,中位疾病进展时间6．1个月,中位生存期10．2个月,1、2年生存率分别为38．1％和9．5％。两组疗效差异有统计学意义（P〈0．05）。主要毒副反应为骨髓抑制和胃肠道反应,大部分患者可耐受。结论多西紫杉醇联合替吉奥治疗晚期胃癌的近期疗效好,且不良反应可以耐受,值得进一步研究。     

内皮祖细胞对小鼠肾癌血管新生化的影响

目的 检测内皮祖细胞（EPCs）在小鼠肾癌（RCC）中的分布特征,探讨EPCs在肾癌新生血管化中的作用。方法 雄性BALB／c裸鼠70只按数字表法随机分为A组（35只）、B组（35只）,另取6只作为对照组（C组）。A组小鼠右肾下极移植人肾癌细胞,B组为假手术,C组不做任何处理;于实验后21、28、35、42、49d,A、B、C组各时间点分别处死7只、7只和1只小鼠,收集标本评估C组右侧正常肾组织（NT）、B组右肾损伤肾组织（ST）、A组的癌组织（1Tr）和癌旁组织（AT）中EPCs水平及分布,以及微血管密度（MVD）、血管内皮生长因子（VEGF）、基质细胞衍生因子（SDF-1）、内皮生长因子受体2（FLK）、趋化因子受体（CXCR4）等mRNA表达。结果 流式细胞仪检测显示,AT中EPCs水平在28d后逐渐升高,明显高于TT、NT及ST中的表达（P〈0．05）;TT中EPCs水平则先升高以后逐渐降低,且明显高于NT中表达（P〈0．05）。免疫荧光检测EPCs主要聚集于AT;免疫组织化学检测AT中MVD明显高于TT和NT,而TT中MVD则低于NT（P〈0．05）;AT中VEGF、FLK、SDF-1和CXCR4 mRNA水平对比,TT和NT明显升高（P〈0．05）。结论 EPCs可通过分泌促血管内皮生长因子和参与血管形成来参与肿瘤新生血管化,并以此促进肾癌的进展。     

胱抑素C在2型糖尿病肾病早期诊断中的意义

目的 分析2型糖尿病肾病患者血清胱抑素C（cystatin C,CysC）的水平,为临床早期诊断提供依据.方法 对本院133例2型糖尿病患者进行回顾性分析,根据24h尿微量白蛋白排泄率（UAER）,将其分成三组：一组为单纯糖尿病组（UAER＜30mg/24h）（B组）,共58例,平均年龄56.6岁,其中男性28例,女性30例;二组为早期糖尿病肾病组（30 rmg/24h＜UAER＜300mg/24h）（C组）,共41例,平均年龄58.5岁,其中男性20例,女性21例;三组为糖尿病肾病组（UAER＞ 300mg/24h）（D组）,共34例,平均年龄63.5岁,其中男性17例,女性17例.同时设立健康对照组（A组）50例,平均年龄61.8岁,其中男性24例,女性26例.四组分别测定CysC、血清肌酐（scr）、血清尿素氮（BUN）及UAER,并对所得数据进行分析.结果 D组CysC、Scr、BUN及UAER均高于A组（P＜0.01）,C组CysC、UAER均高于A、B组（P＜0.05）,B组CysC、UAER均高于A组（P＜0.05）,C组Scr、BUN均高于A、B组（P＜0.05）,而Scr、BUN在A、B两组间差异无统计学意义（P＞0.05）;CysC与UAER相关性良好（r=0.656,P＜0.01）,与Scr、BUN无相关性.结论相对于Scr和BUN,CysC在糖尿病肾病时升高较早而且明显,与UAER联合检测可以作为糖尿病肾病早期的预测指标.     

HBV X siRNA与5-氮-2'-脱氧胞苷对裸鼠肝癌皮下移植瘤作用的研究

目的 目的 探讨靶向HBV X的siRNA(X-siRNA)和5-氮-2′-脱氧胞苷(5-aza-dC)对HBV相关肝细胞癌生长的影响及可能机制.方法 设计合成X-siRNA及对照siRNA,用siRNA处理HepG2/GFP-HBx细胞,RT-PCR法测定处理细胞的HBV X基因表达;将HepG2/GFP、HepG2/GFP-HBx细胞接种于裸鼠皮下建立裸鼠肝癌皮下移植瘤,分别用X-siRNA、5-aza-dC单独或联合处理裸鼠并观察移植瘤生长;甲基化PCR测定移植瘤组织p16基因甲基化.结果 RT-PCR检测示X-siRNA处理的细胞HBV X mRNA水平明显降低;裸鼠体内实验显示HepG2/GFP-HBx组的皮下移植瘤体积明显大于HepG2/GFP组(P＜0.05);X-siRNA与5-aza-dC处理组移植瘤体积明显小于未处理组(P＜0.05);甲基化PCR检测示HepG2/GFP-HBx组移植瘤组织存在p16甲基化而HepG2/GFP组未检出p16甲基化;X-siRNA、5-aza-dC处理的移植瘤组织中p16基因甲基化减低.结论 X-siRNA及甲基化抑制剂可能通过逆转p16甲基化而能有效抑制肝细胞癌生长,具有潜在应用价值.     

喷他佐辛用于全麻苏醒期的临床效果

目的观察喷他佐辛用于全麻苏醒期的临床效果。方法择期行插管全麻手术者90例（ASAⅠ～Ⅱ级）,随机分为生理盐水对照组（A）、氯诺昔康组（B）和喷他佐辛组（C）,每组30例,依次分别于手术结束前30min静注生理盐水2ml、氯诺昔康0.2mg/kg、喷他佐辛0.5mg/kg。记录三组麻醉前（T1）、拔管时（T2）、拔管后5min（T3）的心率（HR）和平均动脉压（MAP）,T2的躁动评分、T3的Ramsay镇静和疼痛评分以及从手术结束至拔管的时间。结果三组T2的HR和MAP均较T1明显升高（P〈0.05）;A组T3的HR和MAP较T1明显升高（P〈0.05）;B、C组T2、T3的HR和MAP均明显低于A组（P〈0.05）;B、C组T2的躁动评分明显低于A组（P〈0.05）;B、C组T3镇静和疼痛评分明显优于A组（P〈0.05）;C组镇静评分明显优于B组（P〈0.05）。结论手术结束前30min静脉注射喷他佐辛不影响拔管时间,全麻术后的苏醒质量较高。     

几种血液净化方式对尿毒症患者交感神经皮肤反应及甲状旁腺激素的影响

目的：用交感神经皮肤反应（SSR）检测来评价不同血液净化方式对尿毒症植物神经病（AD）的疗效,从而优选出一种或几种有效的治疗尿毒症AD的血液净化方式。方法：将长期血液透析的115例患者,包括普通血液透析治疗组51例（A组）,血液透析滤过治疗组30例（B组）,血液透析＋灌流治疗组22例（C组）,腹膜透析治疗组12例（D组）,于治疗前及治疗3个月后行SSR检测,并检测同期的血磷、血清甲状旁腺激素（PTH）水平,比较这四种血液净化方法对尿毒症AD的疗效。结果：此115例患者仅有1例PTH在正常水平,占0．9％,余114例（99．1％）皆异常且PTH水平与SSR的各检测值之间有明显的相关性（P〈0．01）。A组治疗前后血磷、PTH、SSR上、下肢起始潜伏期（OL）及峰-峰波幅值（Amp）无明显差异（P〉0．05）;B组治疗前后血磷无明显改变（P〉0．05）,PTH较治疗前明显下降（P〈0．01）,SSR上、下肢OL明显缩短（P〈0．01）,SSR上、下肢峰-峰波幅值较治疗前明显增高;C组和D组治疗后血磷、PTH水平均明显下降（P〈0．01）,SSR上下肢OL较治疗前明显缩短,上下肢峰-峰波幅值较治疗前明显增高。经两两比较得出：经治疗C组和D组血磷、PTH下降程度较A组、B组明显（P〈0．01）,其中C组、D组两组间血磷、PTH下降程度无明显差异（P〉0．05）,B组PTH下降程度较A组明显（P〈0．01）;C组、D组SSR上、下肢OL的缩短程度及峰-峰波幅值的增高程度较B组、A组明显（P〈0．91）,B组SSR上、下肢OL的缩短程度及峰-峰波幅值的增高程度较A组明显（P〈0．01）,其中C组、D组两组间上、下肢OL的缩短程度及峰-峰波幅值的增高程度无明显差异（P〉0．05）。结论：血液透析＋灌流、腹膜透析可有效清除中大分子毒素,对尿毒症AD的治疗疗效显著;血液透析滤过可部分清除中大分子?     

HbA1c与DM2患者甲状腺激素和胆红素的关系

目的：探讨糖化血红蛋白（HbA1c）与DM2患者甲状腺激素和胆红素之间的关系。方法：测定162例DM2患者的HbA1c、超敏促甲状腺素（hs-TSH）、游离三碘甲状腺原氨酸（FT3）、游离甲状腺素（FT4）、总胆红素（TBIL）、直接胆红素（DBIL）,计算出间接胆红素（NDBIL）水平。按不同的HbA1c水平将患者分为血糖控制良好、血糖控制较差和血糖控制差三组,比较各组间甲状腺激素和胆红素的差异,并分析HbA1c与甲状腺激素及胆红素的相关性。结果：血糖控制较差组的hs-TSH、TBIL和NDBIL的水平显著低于血糖控制良好组（P值均〈0.05）;血糖控制差组的hs-TSH、FT3、TBIL和NDBIL的水平显著低于血糖控制良好组（P值分别〈0.01、〈0.05、〈0.01、〈0.01）;血糖控制差组的FT3水平显著低于血糖控制较差组（P值〈0.01）;而FT4和DBIL三组间没有统计学意义（P值均〉0.05）。HbA1c与hs-TSH、FT3、TBIL、NDBIL呈显著负相关,Pearson相关系数分别为-0.286、-0.259、-0.157、-0.168（P值分别为〈0.01、〈0.01、〈0.05、〈0.05）,HbA1c与FT4、DBIL无相关,Pearson相关系数分别为0.110、-0.101,P均〉0.05。结论：HbA1c对DM2患者的甲状腺激素和胆红素水平有影响。测定HbA1c、甲状腺激素和胆红素水平,对于糖尿病患者糖代谢的评估、病情的控制和预后的判断具有重要的临床意义。     

锌指转录因子Snai1通过E-钙黏蛋白调控胃癌侵袭及淋巴结转移

目的 探讨锌指转录因子Snai1在胃癌发生发展中的作用,以及胃癌组织中Snai1与E-钙黏蛋白（E-cadherin）表达的关系.方法 收集本院普外科2010年1月至2012年1月收治的65例胃癌患者手术切除的胃癌组织及邻近的正常胃黏膜组织,免疫组织化学检测Snai1和E-cadherin的表达.体外培养人胃腺癌细胞株SGC-7901,分为3组：空白对照组不进行转染,阴性对照组转染不含靶向作用于Snai1的siRNA的空质粒,转染组转染靶向作用于Snai1的siRNA.转染结束后实时定量PCR和免疫印迹法检测3组细胞Snai1和E-cadherin的表达.结果 胃癌组织中Snai1表达阳性率较正常胃黏膜组织明显增高（58.5％比0.0％,P＜0.001）,而E-cadherin表达阳性率明显降低（43.1％比100.0％,P＜0.001）.Snai1阳性和阴性的胃癌组织中E-cadherin表达的阳性率分别为28.9％ （11/38）、63.0％（17/27）.Snai1阳性的胃癌患者较Snai1阴性的胃癌患者淋巴结转移率明显升高（78.9％比40.7％,P＜0.001）.体外细胞实验显示,空白对照组与阴性对照组比较,Snai1和E-cadherin的表达差异无统计学意义（均P＞0.05）;与空白对照组比较,转染组Snai1 mRNA和蛋白表达下调,而E-cadherin mRNA和蛋白表达上调（均P＜0.05）.结论 Snai1可通过抑制E-cadherin表达,促进胃癌发生局部浸润及淋巴结转移.