益母草与心肌保护

心肌缺血再灌注损伤的研究是目前基础医学中的一个重要课题。预先短暂缺血后可减轻后续长时间缺血造成心肌损害的现象，称为缺血预适应，是预防心肌缺血／再灌注损害有效方法之一，缺血预适应目前已发展到药理性预适应阶段。近年研究发现，益母草对在体或离体心脏缺血／再灌注均有缺血预适应同等的心肌保护作用。     

ATP敏感钾通道在心肌缺血预适应中的研究进展

缺血预适应是心肌对抗缺血的重要保护机制，ATP敏感钾通道在心肌缺血预适应中起着重要作用，本文对ATP敏感钾通道在心肌缺血预适应中的研究进展进行综述。     

小肠缺血预适应信号转导机制研究进展

预先反复短暂缺血可以延缓或减轻组织后续缺血再灌注（ischemia reperhsion，IR）损伤的现象被称为缺血预适应（ischemia preconditioning，IPC or IP）。1986年，Muny等在狗的整体实验中首次发现心肌IPC现象。研究表明，IPC是一种普遍的生物现象。小肠存在着．IPC对IR损伤的保护作用，这种作用具有重要的病理生理及临床意义。临床上肠损伤，肠手术或休克，都会引起不同程度的肠IR损伤，     

心肌缺血后处理的研究进展

上世纪八十年代以来，随着冠状动脉内溶栓、经皮冠状动脉成形术（PTCA）及冠状动脉内扩张术、冠状动脉旁路术等治疗方法的广泛应用，心肌再灌注损伤愈来愈引起心血管病医生的重视。以往的研究已证实缺血预适应（IPC）具有心肌保护作用，是一种机体内源性抗再灌注损伤的保护机制。但由于冠心病患者已经发生心肌缺血，使缺血预适应的应用受到一定的限制。近年研究发现缺血后处理（Postconditioning）有与缺血预适应相似的心脏保护作用，可减轻再灌注后心肌的损伤，而且可在缺血后施行，故较缺血预适应具有更大的临床应用价值。本文就缺血后处理的概念、与缺血预适应相比异同之处、目前机制的研究及其应用前景作一综述。     

缺血预适应与心肌保护

缺血预适应(IP)这一概念首先由Murry等人提出,它是指心肌经受短暂缺血后,能够在随后的较长时间缺血中延迟并减轻对心肌的损伤,提高心肌对缺血的耐受性,这种心肌的自我保护效应称为缺血预适应。此现象已经在许多实验动物模型中得到证实。近年研究表明,此种保护效应亦存在于人类心脏。随着对心肌保护研究的进一步深入,缺血预适应现象亦日益受到人们的重视。本文就缺血预适应的     

从缺血预适应探讨针灸对缺血心肌的保护机制

近年来,心肌缺血预适应(ischemic precondition,IP,缺血预处理)问题受到广泛重视.许多心血管专家认识到对心肌缺血预适应问题的进一步研究,可能为抗心肌缺血治疗开辟新的途径[1].在祖国医学宝库中针灸对缺血心肌具有较为确切的保护作用,许多学者在其作用机制方面进行了深入的研究.笔者认为缺血心肌预适应现象与针灸对缺血心肌的保护作用的机制有一定相似之处,因此,有必要借鉴缺血预适应现象,阐述作用机制,探讨经络实质,弘扬针灸优势.     

心脏缺血预适应机理的研究进展

198 6年Ｍｕｒｒｙ等首次在犬缺血 再灌注 (Ｉ Ｒ )模型发现反复短暂缺血发作可使心肌在随后持续性缺血中得到保护 ,从而提出了缺血预适应 (Ｉｓｃｈ ｅｍｉｃ ?ｐｒｅｃｏｎｄｉｔｉｏｎｉｎｇ ,ＩＰＣ)心脏保护的概念[1] ,为缺血心肌的保护及其机理探讨开辟了崭新的领域。随后实验资料表明 ,这种现象普遍存在于正常动物的不同组织器官 ,其过程涉及受体跨膜信息传递系统以及不同效应器等多种环节。近年关于缺血预适应机理的探讨方兴未艾 ,本文简要概述了近年来关于缺血预适应心脏保护的研究进展。1　缺血预适应对心肌及心肌间质的保护作用…     

解偶联蛋白-2在肠缺血预适应大鼠心肌中的表达

目的：探讨肠缺血预适应（iIPC）对心肌的保护作用以及心肌线粒体解偶联蛋白-2（UCP2）在iIPC心肌保护中的作用。方法：结扎肠系膜上动脉（SMA）制作iIPC大鼠动物模型，对模型大鼠进行心肌持续缺血．再灌注（IR），评价心肌损伤程度，并采用RT—PCR方法、计算机凝胶成像分析心肌UCP2的相对含量。以未结扎SMA的心肌持续缺血-再灌注大鼠为IR对照组，假手术大鼠为空白对照组。结果：①IR对照组大鼠心肌细胞超微结构损伤程度明显超过空白对照组，而iIPC组在iIPC后的0和24h均轻于IR对照组。②与IR对照组大鼠心肌中UCP2mRNA水平比较，iIPC0、6、12、24和48h组均明显升高（P〈0．01）；iIPC后UCP2mRNA水平呈双相变化，0h心肌UCP2水平最高，6h后下降，24h再次升高，此后逐渐回落。结论：iIPC能对心肌lR产生保护作用，预适应大鼠心肌UCP2的表达明显升高，提示UCP2可能参与iIPC对心肌的保护作用。     

小肠缺血预适应的研究进展

1986年Murry等在狗的整体实验中首次发现心肌缺血预适应现象，是指一次或多次短暂的缺血过程．可以使心肌在随后发生的持续缺血中得到保护．从而减小心肌梗塞范围。研究表明，缺血预适应(Ischemic Preconditioning．IP)是一种普遍的生物现象．小肠也存在着缺血预适应(IP)对缺血再灌注(Ischemia／Reperfusion，I／R)损伤的保护作用，具有重要的病理生理及临床意义．值得进一步研究。本文拟就近年来小肠IP的研究进展情况作一综述。     

预缺血心肌保护作用的腺苷机制

预缺血心肌保护作用的腺苷机制丁延峰，李玉龙，何瑞荣基础所生理室（０５００１７）关键词预缺血，心肌，保护作用，腺苷机制１９８６年Ｍｕｒｒｙ等首先报道，多次反复短暂缺血／再灌注可使随后较长时间缺血和（或）再灌注所致的心肌损伤减轻。由此他们提出预缺血（Ｉｓ...     

大剂量地塞米松预处理对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的：研究缺血预处理和大剂量地塞米松（dexamethasone,Dex）预处理对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护效应,探寻更为有效的脑损伤的防治方法及检测手段。方法：用改良后的线拴法制备大鼠大脑中动脉闭塞（MCAO）模型,用电刺激方法检测大鼠三叉神经皮层诱发电位（TSEP）。结果：随着缺血再灌注损伤的加重,TSEP波幅下降,而潜伏期延长。缺血预处理组和地塞米松预处理组与缺血再灌注组相比,差异均有统计学意义（P〈0．01）,缺血预处理组和地塞米松预处理组相比差异无统计学意义（P〉0．05）。结论：缺血预处理和大剂量Dex预处理能显著减轻脑缺血再灌注损伤,Dex预处理具有良好的防治脑缺血再灌注损伤的作用。TSEP可作为检测脑缺血再灌注损伤及推测神经功能恢复的客观指标。     

核黄素预处理对缺血再灌注损伤的心肌线粒体保护作用的研究

目的　探讨核黄素对缺血再灌注损伤心肌线粒体的保护作用。方法　实验用家兔随机分成 4组 :假手术组(SC) ,缺血再灌注损伤组 (IR) ,缺血预处理组 (IPC) ,核黄素预处理组 (RBF) ;4组均于再灌注 30min后立即取结扎线下部位约 0 .5cm处心肌组织 1g ,制备线粒体悬液之后检测SDH活力、MDA含量及GSH PX活力。 结果　与SC组比较 ,结扎后IR组各时点的收缩及舒张功能明显下降 (P <0 .0 5 ) ,MDA含量显著升高 (P <0 .0 5 ) ,GSH PX活力则显著降低 (P <0 .0 5 ) ,SDH的活力非常显著地下降 (P <0 .0 5 )。与IR组比较 ,RBF组和IPC组各时点的收缩及舒张功能下降程度明显减轻 (P <0 .0 1,P <0 .0 5 ) ,MDA含量显著降低 (P <0 .0 5 ) ,GSH PX活力显著升高 (P <0 .0 5 ) ,SDH活力明显升高 (P <0 .0 1,P <0 .0 5 )。且RBF组SDH活力明显高于IPC组 (P <0 .0 5 )及SC组(P <0 .0 5 )。结论　核黄素保护组能较明显地抑制缺血再灌注损伤时线粒体脂质过氧化作用 ,保护心肌细胞线粒体的结构和功能 ,对再灌注引起的损伤起到保护作用。     

吸入麻醉药预处理脑保护的研究进展

预处理在很多动物模型中被证明有抗脑缺血的作用,因此,通过预处理诱导脑缺血耐受可能成为临床上神经保护的有效方法。有很多种方法能通过预处理来诱导耐受,如缺血本身、药物、缺氧等。吸入麻醉药也能通过预处理对大脑产生保护作用。预处理产生脑保护的机制多且复杂,到现在还没有完全弄清,可能与Akt通道的激活、ATP敏感的钾离子通道、一氧化氮等有关。     

Kyoto Breast Cancer Consensus Conference

Background To date, there have been no reports on altered nitric oxide （NO） content in ischemia/reperfusion with regard to in vivo preconditioning procedures. These studies are important for understanding the mechanisms of NO during early myocardial ischemic preconditioning. The aim of the present study was to investigate the mechanisms of NO during early myocardial ischemic preconditioning by measuring levels of NO and cyclic guanosine monophosphate （cGMP）, as well as activity of nitric oxide synthase （NOS） in ischemia/reperfusion with respect to preconditioning in rats.
Methods Sixty-six female Sprague-Dawley rats were randomly divided into four groups： ischemic preconditioning group （IP）, ischemia/reperfusion group （I/R）, control group （CON）, and preconditioning procedure group （PC）. In the PC group, rats were further divided into PC1-, PC1＋, PC2-, PC2＋, PC3-, and PC3＋ subgroups. Rats underwent left coronary artery occlusion and reperfusion, and subsequently, NOS activity and levels were assessed with spectrophotometric analysis. cGMP contents were measured with radioimmunoassay.
Results The level of NO and cGMP, as well as the activity of NOS, were significantly higher in the IP group compared to the I/R and CON groups （P 〈0.05）. During preconditioning prior to prolonged ischemia, NO and cGMP levels varied markedly with ischemia and reperfusion. The levels of NO repeatedly increased when the heart was exposed to three episodes of 5-minute ischemia, and were almost completely reversed during each reperfusion period. NO and cGMP levels were significantly different between the 5-minute period of ischemia and the same period of reperfusion during preconditioning.
Conclusions NO plays an important role during early phase myocardial ischemic preconditioning in rats. NO and cGMP could be triggers and mediators of early phase myocardial ischemic preconditioning. Altered NOS activity following ischemic stress could be the primary inducer of higher NO levels detected. NO     

缺血预处理对大鼠移植肠冷缺血/再灌注损伤的保护作用

目的 探讨缺血预处理(IP)对不同冷保存时间大鼠移植肠的保护作用.方法 将80只SD大鼠随机分为2组:即非预处理组(0-L组)与预处理组(L组),每组分别再分为4小组,按冷缺血时间分为3(L3)、6(L6)、12(L12)及18(L18)组,每组10只.建立大鼠缺血预处理模型,将各组供肠冷保存相对应时间.供肠行原位移植后再灌注1 h取材,对其进行组织学观察,并观测NF-κB的表达.结果 相同冷缺血时间的预处理组损伤明显较非预处理组轻,表现为预处理组较非预处理组小肠绒毛排列整齐,肌层水肿较轻,Chiu氏评分升高.预处理组较非预处理组上皮细胞NF-κB的表达减弱(P＜0.05).结论 缺血预处理对不同冷保存时间移植肠具有保护作用.     

关于诱导小鼠产生脑缺血耐受时间剂量的探讨

目的探讨诱导产生小鼠脑缺血耐受的时间剂量。方法采用两次结扎小鼠双侧颈总动脉方法制造脑缺血耐受模型,通过观察不同预处理时间剂量下小鼠脑组织形态的变化,探讨小鼠脑缺血耐受产生的最佳缺血预处理时间剂量。结果预缺血5 min＋再次缺血60 min、预缺血20 min＋再次缺血30 min、预缺血10 min＋再次缺血60 min、预缺血40 min＋再次缺血30 min、缺血再灌注（60 min）组动物脑组织病理改变较重,预缺血5 min＋再次缺血30 min组动物脑组织病理改变有的又较轻不符合实验要求,预缺血10min＋再次缺血30min组脑缺血耐受作用较其他组好。结论预缺血10min＋再次缺血30 min是比较合适的脑缺血耐受产生时间。     

预缺血再灌注通过NMDA受体介导海马CA1区ERK5激活的研究

目的 研究脑缺血及预缺血再灌注后大鼠海马脑区细胞外信号调节激酶5（ERK5）的磷酸化（激活）规律以及NMDA受体抑制剂盐酸氯胺酮（开他敏）对其激活的影响.方法 采用SD大鼠四动脉结扎缺血及预缺血模型,给药组大鼠在缺血前20 min腹腔给予盐酸氯胺酮30 mg/kg.用免疫印迹法分析不同条件下大鼠海马ERK5的蛋白表达量和激活情况;焦油紫染色观察缺血及预缺血对大鼠海马神经元的作用.结果 盐酸氯胺酮显著抑制了预缺血再灌注后ERK5的激活,而ERK5的蛋白表达量在以上相同处理条件下无明显变化;焦油紫染色观察示预缺血对大鼠海马神经元具有保护作用.结论 预缺血再灌注具有神经元保护作用,这种保护作用与NMDA受体有关,为临床治疗脑中风提供理论依据.     

缺血/缺氧预适应的神经保护作用研究进展

有氧代谢对脑组织至关重要,神经系统对缺血/缺氧的耐受性差。内源性因素如缺血性卒中、癌症及外源性因素如高原暴露、航空作业、潜水等均会导致机体或器官的缺血/缺氧,从而引起中枢神经系统的功能紊乱以及病理改变。寻找提高脑低氧耐受性的策略对于增强机体适应低氧环境的能力及防治缺血/缺氧性疾病具有重要意义。大量研究表明,预先给予机体一个短时间的较轻程度的缺血/缺氧刺激,能够显著提高机体对随后更严重缺氧的耐受能力,这种现象被称为缺血/缺氧预适应。近年来,缺血/缺氧预适应作为一种诱导神经内源性保护的策略,受到了广泛关注,成为当前生物医学领域中的研究前沿和热点之一。到目前为止,缺血/缺氧预适应已经在多种临床前模型中进行了研究,如缺血性卒中、神经退行性疾病等。缺血/缺氧预适应的保护机制复杂,涉及低氧信号通路激活、抗氧化应激、抗炎、抗凋亡等多种效应。本文就目前报道的缺血/缺氧预适应的主要机制、基础及临床研究进展进行综述,以阐明缺血/缺氧预适应的神经保护作用及应用潜力。     

Effects of Moxibustion Pretreating on SOD and MDA in the Rat of Global Brain Ischemia

objective;To probe into the mechanism of moxibustion preconditioning in preventive brain-protecting effect.Methods;The global brain ischemia rat model was developed by blocking 4 artenes.Seventy-eight Wistarmale rats were randomly divided into 5 groups;a nomal control group,a sham-operation group,a brain ischemia group,a brain ischemia preconditioning group,a moxibustion pretreating group.The brains in the 5groups were taken at 24 h,48h,and 72h after operation respectively Superoxide dismulase(SOD)activity was determined with xanthine oxidase method and malondialdehyde(MDA)content with thiobarbituric acid method.Results;After the operation,in the moxibustion preconditioning group,SOD activity significantly increased,especially 24h after moxibustion preconditioning;and MDA content decreased,with a very significant difference as compared with that of the cerebral ischemia group(P＜0.01).Conclusion;Moxibustion preconditioning protects the ischemic and anoxic brain tissue by increasing the activity of endogenous antioxidase.     

HSP70在肾脏缺血预适应中的作用

目的 探讨缺血预适应对肾脏HSP70表达的影响.方法 大鼠3个循环的2min缺血加5min再灌注缺血预适应模型,免疫组化观察在体肾脏HSP70的表达.结果 缺血预适应后肾脏HSP70的表达显著升高.结论 缺血预适应可升高缺血再灌注损伤后肾脏HSP70的表达,改善肾功能.