脾阴虚大鼠脾、肝组织蛋白激酶C活性变化的实验研究

目的探讨脾阴虚证脾、肝组织蛋白激酶C活性变化,以揭示脾阴虚与脾、肝组织PKC活性变化的关系.方法采用复合因素塑造大白鼠脾阴虚证模型,采用底物磷酸化法检测模型脾、肝组织蛋白激酶C活性.结果脾阴虚证大鼠模型脾组织细胞膜中PKC活性明显降低(P＜0.01),而脾组织细胞浆中PKC活性无明显变化(P＞0.05);脾阴虚证大鼠模型肝组织细胞膜和细胞浆中PKC活性均升高(P＜0.01).滋补脾阴中药有提高脾组织细胞膜中PKC活性的趋势,但作用不显著,无统计学意义,而该中药能够降低脾组织细胞浆中PKC活性(0.05＞P＞0.01);滋补脾阴中药能够明显降低肝组织细胞膜和细胞浆中PKC活性(P＜0.01).结论脾组织细胞膜、肝组织细胞膜和细胞浆中PKC活性变化与脾阴虚的病理变化密切相关;滋补脾阴中药可以调节脾阴虚大鼠脾、肝组织中PKC活性.     

脾气虚与脾阴虚大鼠肝、脾组织蛋白激酶C活性变化的比较研究

目的:探讨脾气虚证与脾阴虚证肝、脾组织蛋白激酶C(PKC)活性变化的异同,揭示脾气虚和脾阴虚的现代生物学基础。方法:采用复合因素塑造大白鼠脾气虚证与脾阴虚证模型;采用底物磷酸化法检测模型大鼠肝、脾组织PKC活性。结果:健脾益气和滋补脾阴中药对脾组织细胞膜无明显作用,对脾组织细胞浆、肝组织细胞膜和细胞浆PKC活性均有明显的降低作用(P<0.01)。其中,滋补脾阴中药对肝组织细胞浆作用尤为明显,可使其恢复到正常水平。结论:脾气虚证与脾阴虚证肝、脾组织细胞PKC活性变化存在一定的差异,同肝组织细胞膜和脾组织细胞浆PKC活性变化密切相关;脾气虚与脾阴虚的病理变化与现代医学肝、脾组织的功能相关;健脾益气和滋补脾阴中药能够调节脾气虚与脾阴虚大鼠肝、脾组织PKC活性,其中滋补脾阴中药的作用靶点可能在肝组织细胞浆。     

脾气虚与脾阳虚大鼠肝脾组织蛋白激酶C活性变化的研究

目的：探讨脾气虚证与脾阳虚证、脾组织蛋白激酶C活性变化的异同，揭示脾气虚和脾阳虚的现代生物学基础。方法：采用复合因素塑造大白鼠气虚证与脾阳虚证模型；采用底物磷酸化法检测模型肝，脾组织蛋白激酶C活性。结果：脾气虚证与脾阳虚证大鼠脾组织细胞膜PKC活性明显降低（P＜0．01），脾气虚证脾组织细胞浆PKC活性无明显变化，脾阳虚证脾组织乐PC活性明显升高（P＜0．01），而且脾组织细胞浆PKC活性变化两模型组之间存在差异（P＜0．01），脾组织细胞膜PKC活性组间无明显差异（P＞0．05）；除脾气虚证肝组织细胞膜PKC活性无明显变化外，脾气虚证肝组织细胞浆PKC活性与脾阳虚证大鼠肝组织细胞膜和细胞浆PKC活性均明显升高（P＜0．01），肝组织细胞膜和细胞浆PKC活性组之间药存在明显差异，健脾益气和温运脾阳中药对脾组织细胞无明显作用，对脾组织细胞浆，肝组织两个模型细胞膜和细胞浆PCK活性均有明显的降低作用（P＜0．01），,大踏步曙运脾阳药对肝、脾组织细胞浆PKC活性的影响尤为明显，可使恢复到正常水平，结论：脾气虚证与脾阳虚证肝、脾组织细胞PKC活性变化存在一定的差异，同肝组织细胞膜和细胞浆以及脾组织细胞浆PKC活性变化密切相关；健脾益气和温运脾阳中药能够调节脾气虚与脾阳虚的病理变化与现代医学肝、脾组织的功能相关；健脾益气和温运脾阳中药能够调节气虚与脾阳虚大气肝、脾组织、PKC活性，其中温运脾阳中工的作用靶点在肝、脾组织细胞浆。     

脾虚证大鼠肝、脾组织蛋白激酶C活性变化的比较研究

目的探讨脾气虚证、脾阳虚证和脾阴虚证大鼠肝、脾组织蛋白激酶 C(PKC)活性变化的异同。方法采用饮食不节、疲劳过度和药物损伤等复合因素建立脾气虚证、脾阳虚证和脾阴虚证大鼠模型;采用底物磷酸化法检测 PKC 活性。结果脾气虚证、脾阳虚证和脾阴虚证模型脾组织细胞膜 PKC 活性明显降低(P<0.01),但组间比较差异无显著性(P>0.05);脾组织细胞浆和肝组织细胞膜(脾气虚证模型组除外)以及肝组织细胞浆 PKC 活性明显升高(P<0.01),除脾阴虚证模型与脾阳虚证模型脾组织细胞浆及脾气虚证模型与脾阴虚证模型肝组织细胞膜 PKC 活性无明显差异外,其余每两组之间均存在明显差异(P<0.01)。补脾中药对脾组织细胞浆、肝组织细胞膜和细胞浆 PKC 活性均有明显的降低作用(P<0.01),尤以温运脾阳及滋补脾阴药作用显著。结论脾气虚证、脾阳虚证和脾阴虚证模型肝、脾组织细胞 PKC 活性变化存在一定的差异;补脾中药能够调节脾虚证大鼠肝、脾组织 PKC 活性。     

脾阳虚大鼠脾、肝和肾组织蛋白激酶C活性变化的研究

目的；探讨脾阳虚证脾肝肾脏蛋白激酶C活性变化，以揭示脾阳虚与脾肝肾组织PKC活性变化的关系。方法：采用复合因素塑造大白鼠脾阳虚证模型，采用底物磷酸化法检测模型脾肝肾组织蛋白激酶C活性。结果：脾阳虚证大鼠模型脾组织细胞膜中PKC活性明显降低（P＜0.001），而脾组织细胞浆中PKC活性无明显变化（P＞0.05）；脾阳虚证大鼠模型`肝肾组织细胞膜和细胞浆中PKC活性均升高（P＜0.01）；温补脾阳中药有提高脾组织细胞膜中PKC活性的趋势，但作用不显著，无统计学意义。而该中药能够降低脾组织细胞浆中PKC活性（P＜0.001），温补脾阳中药能够明显降低肝和肾组织细胞膜、肝组织细胞浆中PKC活性（P＜0.001），明显提高肾组织细胞浆中PKC活性（P＜0.001）。结论：脾组织细胞膜、肝和肾组织细胞膜和细胞浆中PKC活性变化与脾阳虚的病理变化密切相关，与中医五行理论相一致；温补脾阳中药可以调节脾阳虚证大鼠脾、肝和肾组织中PKC活性。     

脾气虚与脾阳虚大鼠肝脾组织蛋白激酶C活性变化的研究

目的探讨脾气虚证与脾阳虚证肝、脾组织蛋白激酶C活性变化的异同,揭示脾气虚和脾阳虚的现代生物学基础.方法采用复合因素塑造大白鼠脾气虚证与脾阳虚证模型;采用底物磷酸化法检测模型肝、脾组织蛋白激酶C活性.结果脾气虚证与脾阳虚证大鼠脾组织细胞膜PKC活性明显降低(P＜0.01),脾气虚证脾组织细胞浆PKC活性无明显变化,脾阳虚证脾组织细胞浆PKC活性明显升高(P＜0.01),而且脾组织细胞浆PKC活性变化两模型组之间存在差异(P＜0.01),脾组织细胞膜PKC活性组间无明显差异(P＞0.05);除脾气虚证肝组织细胞膜PKC活性无明显变化外,脾气虚证肝组织细胞浆PKC活性与脾阳虚证大鼠肝组织细胞膜和细胞浆PKC活性均明显升高(P＜0.01),肝组织细胞膜和细胞浆PKC活性组之间药存在明显差异.健脾益气和温运脾阳中药对脾组织细胞膜无明显作用,对脾组织细胞浆、肝组织两个模型细胞膜和细胞浆PKC活性均有明显的降低作用(P＜0.01),其中,温运脾阳药对肝、脾组织细胞浆PKC活性的影响尤为明显,可使其恢复到正常水平.结论脾气虚证与脾阳虚证肝、脾组织细胞PKC活性变化存在一定的差异,同肝组织细胞膜和细胞浆以及脾组织细胞浆PKC活性变化密切相关;健脾益气和温运脾阳中药能够调节脾气虚与脾阳虚的病理变化与现代医学肝、脾组织的功能相关;健脾益气和温运脾阳中药能够调节脾气虚与脾阳虚大鼠肝、脾组织PKC活性,其中温运脾阳中药的作用靶点在肝、脾组织细胞浆.     

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目的 :探讨脾气虚脾肝组织蛋白激酶C活性变化 ,以揭示脾气虚与脾肝组织PKC活性变化的关系。方法 :采用复合因素塑造大白鼠脾气虚证模型 ,采用底物磷酸化法检测模型脾肝组织蛋白激酶C活性。结果 :脾气虚证大鼠模型脾组织细胞膜中PKC活性明显降低 (P <0 0 0 1) ,而脾组织细胞浆中PKC活性无明显变化 (P >0 0 5 ) ;脾气虚证大鼠模型肝组织细胞膜PKC活性无明显变化 (P >0 0 5 ) ,肝组织细胞浆中PKC活性明显升高 (P<0 0 1)。健脾益气中药有提高脾组织细胞膜中PKC活性的趋势 ,但作用不显著 ,无统计学意义 ,而该中药能够降低脾组织细胞浆中PKC活性 (0 0 1

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脾阳虚、脾阴虚模型大鼠肝脾组织蛋白激酶C活性变化的实验研究

中医脾虚包括脾气虚、脾阴虚和脾阳虚，三者的病程程度有所不同。脾虚病理实质的研究，多侧重于脾气、脾阳和脾阴虚单一病理变化的研究。对于三者之间的比较研究，报道较少。本实验对脾阳虚与脾阴虚证模型肝、脾组织细胞膜和细胞浆中PKC活性变化进行比较，旨在探讨脾阳虚和脾阴虚与肝、脾组织PKC活性变化的关系，为脾阳虚和脾阴虚的病理实质提供现代生物学依据。     

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目的探讨脾阳虚和细胞信号传导的相关性以及脾阳虚时五脏的变化.方法采用经典方法塑造大白鼠脾阳虚模型,底物磷酸化方法测定蛋白激酶C活性.结果脾阳虚大鼠模型脾组织细胞膜中PKC活性明显降低(P＜0.001),而细胞浆中PKC活性无明显变化(P＞0.05);温补脾阳中药有提高脾组织细胞膜中PKC活性的趋势,但作用不显著,无统计学意义,而该中药能够降低细胞浆中PKC活性(P＜0.05).脾阳大鼠模型肾组织细胞膜和细胞浆中PKC活性均升高(P＜0.01);温补脾阳中药能够明显降低肾组织细胞膜中PKC活性(P＜0.001),明显提高肾组织细胞浆中PKC活性(P＜0.001).结论脾组织细胞膜中、肾组织细胞膜和细胞浆中PKC活性变化可能是脾阳虚病理变化机制之一;温补脾阳中药对PKC活性的影响,可能是通过抑制肾组织中PKC活化,促进脾组织中PKC活化而实现的.     

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益气通络丹对缺血缺氧刺激下血管平滑肌细胞蛋白激酶C活性的影响

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化瘀解毒汤对脾肾阳（气）虚型慢性肾功能衰竭脂质代谢紊乱的影响

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青蒿素对实验性糖尿病大鼠肾脏蛋白激酶C移位活化的抑制作用

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脾阴虚证衰老大鼠心肌、脑组织mtDNA缺失及滋补脾阴方药作用机制的实验研究

目的：本项研究旨在通过对脾阴虚证衰老大鼠心肌、脑组织线粒体DNA(mtDNA)缺失及线粒体呼吸链酶复合体活力的研究，探讨脾阴虚衰老状态下mtDNA缺失及线粒体呼吸链酶复合体活力变化的规律，进一步揭示脾阴虚衰老的病理实质和滋补脾阴方药的作用机制，从而为脾实质的研究提供客观依据。方法：建立大鼠脾阴虚证衰老模型，观察脾阴虚证衰老大鼠心肌、脑组织mtDNA缺失及线粒体呼吸链酶复合体活力变化；观察滋补脾阴方药对脾阴虚证衰老大鼠心肌、脑组织mtDNA缺失及线粒体呼吸链酶复合体活力的调控。结果：脾阴虚衰老状态下，大鼠心肌、脑组织mtDNA缺失较青年组和正常老年组明显增多，线粒体呼吸链酶复合体Ⅰ和Ⅳ活力较青年组和正常老年组明显下降，滋补脾阴方药可减少脾阴虚证衰老大鼠心肌、脑组织的mtDNA缺失，提高线粒体呼吸链酶复合体Ⅰ和Ⅳ的活力。结论：脾阴虚衰老机体细胞mtDNA缺失及线粒体呼吸链酶复合体活力发生异常改变，滋补脾阴方药对脾阴虚衰老时机体mtDNA、呼吸链酶复合体活力有调控作用。     

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